Ацидоз при бронхиальной астме
В основе обострения дыхательной недостаточности при бронхиальной астме лежит неравномерное сужение просвета бронхиол и бронхов небольшого диаметра, обусловленное обострением хронического воспаления бронхиальной стенки. В результате обострения воспаления усиливается сокращение гладких мышц бронхиальной стенки, патологически растет секреция в просвет дыхательных путей, а также нарастает отек их стенок.
При обострении бронхиальной астмы тяжесть диспноэ и дыхательной недостаточности становится столь выраженной, что пациента необходимо срочно госпитализировать.
Астматический статус — это обострение астмы, при котором расширяющие бронхи и устраняющие диспноэ средства теряют свою обычную эффективность.
Медленно адаптирующиеся рецепторы относятся к рецепторам растяжения легких, которые локализованы в гладких мышцах стенок трахеи, бронхов и бронхиол. При увеличении давления в просвете дыхательных путей и альвеолах, обусловленном обструктивными расстройствами альвеолярной вентиляции, растет возбуждение медленно адаптирующихся рецепторов. Следствием активации данных механорецепторов является увеличение продолжительности выдоха. В начальной стадии развития астматического статуса тенденция частоты дыхательных движений, связанная с активацией медленно адаптирующихся рецепторов, противостоит тенденции тахипноэ в ответ на возбуждение периферических хеморецепторов под действием артериальной гипоксемии. При этом респираторный алкалоз начальной стадии обострения бронхиальной астмы снижает активацию инспираторных нейронов дыхательного центра в ответ на возбуждение центральных хеморецепторов. По мере прогрессирования астматического статуса респираторный алкалоз подвергается обратному развитию, и последовательно возникают псевдонормализация напряжения углекислого газа в артериальной крови и респираторный ацидоз. Рост парциального давления углекислого газа в просвете дыхательных путей и альвеолах респиронов снижает чувствительность медленно адаптирующихся рецепторов. В результате увеличивается фаза выдоха, и растет частота дыхательных движений. Кроме того, при тяжелом астматическом статусе причинами тахипноэ являются респираторный ацидоз и артериальная гипоксемия. Еще одна причина тахипноэ при тяжелом астматическом статусе — это рестриктивные расстройства альвеолярной вентиляции, ограничивающие дыхательный объем и соответственно повышающие частоту дыхательных движений.
Во многом патогенез расстройств альвеолярной вентиляции при обострении дыхательной недостаточности у больных с бронхиальной астмой складывается из патологического экспираторного закрытия дыхательных путей.
Ведущей причиной полной потери проходимости дыхательными путями небольших диаметров является патологическая секреция в их просвет, обусловленная обострением воспаления бронхиальной стенки. Респираторному ацидозу при астматическом статусе и обострении бронхиальной астмы предшествует респираторный алкалоз. Респираторный алкалоз — это следствие гипервентиляции в ответ на артериальную гипоксемию. Ее причина — патологическая вариабельность вентиляционно-перфузионных отношений респиронов как следствие асинхронного роста сопротивлений их дыхательных путей.
Артериальную гипоксемию такого происхождения быстро устраняет обогащение кислородом вдыхаемой газовой смеси. По мере снижения выделения углекислого газа легкими дыхательный алкалоз сменяется дыхательным ацидозом. Причина дыхательного ацидоза — снижение числа респиронов, участвующих в легочном газообмене. Число респиронов снижается из-за закупорки дыхательных путей патологическим секретом. Перед возникновением респираторного ацидоа значение напряжение углекислого газа в артериальной крови возвращается в физиологические пределы. Возвращение величины напряжения в диапазон среднестатистической нормы является неблагоприятным прогностическим признаком и показанием к искусственной вентиляции легких. Это явление называют псевдо нормализацией напряжения углекислого газа в артериальной крови.
Рост отрицательного давления в плевральной полости при усиленном сокращении дыхательных мышц в инспираторную фазу сказывается на действиях сердца как насоса системного кровообращения. Во время вдоха, и в особенности на его высоте, возрастает абсолютная величина градиента между плевральной полостью и полостью левого желудочка. Саркомеры левого желудочка сокращаются, действуя против дaнного отрицательного градиента давлений. Рост градиента может снизить ударный объем левого желудочка и скорость выброса крови в аорту в фазу изгнания. При непрерывной регистрации артериального давления у больных в астматическом статусе рост отрицательного градиента давлений между плевральной полостью и полостью левого желудочка снижает систолическое давление в инспираторную фазу. Это явление называют парадоксальным пульсом.
В одной трети случаев у больных в состоянии астматического статуса развивается лактатный ацидоз. Его обуславливают:
1) патогенно высокая потребность в кислороде мышц, участвующих во внешнем дыхании;
2) низкая объемная скорость тока крови в печени как причина низкого очищения гепатоцитами плазмы крови от молочной кислоты.
Объемную скорость тока крови в печени снижают:
1. Констрикция микрососудов органов живота вследствие системной адренер-гической стимуляции в ответ на артериальную гипоксемию и респираторный ацидоз.
2. Недостаточность системного кровообращения как следствие сердечных аритмий и падения общего периферического сосудистого сопротивления, обусловленного респираторным и лактатным ацидозом.
Источник
Как выглядят бронхиолы.
Бронхиальная астма -это хроническое инфекционно – аллергическое воспалительное заболевание дыхательных путей. Характеризуется обратимой бронхиальной обструкцией и гиперреактивностью бронхов.
Причины обструкции:
1. Спазм гладких мышц бронхов
2. Отек слизистой оболочки
3. Повышение вязкого секрета в бронхах
Гиперреактивность – это повышенная чувствительность дыхательных путей к различным веществам, возникает из-за воспаления.
Патогенез:
Воспаление при бронхиальной астме не связано с бактериальной инфекцией, т.е. назначение антибиотиков не показано.
Воспаление при бронхиальной астме связано с инфильтрацией стенки бронха эозинофилами, тучными клетками и другими, возникающими под воздействием различных факторов экзогенного и эндогенного характера.
Этиология:
Экзогенные факторы:
1. Бытовые аллергены – это домашняя пыль (в ней живет домашний пылевой клещ), шерсть кошек, а так же собак, птицы (пух, перо), тараканы.
2. Растительного происхождения: споры грибов, пыльца растений.
3. Пищевые аллергены: яйца, цитрусовые, пищевые добавки, красители, консерванты, шоколад.
4. Лекарственные средства: аспирин, НПВП.
5. Профессиональные факторы: косметическое производство, аптечное производство, СМС.
6. Инфекция: вирусы и т.д.
7. Курение: (активное, пассивное).
8. Физические и метеорологические факторы: холод, высокая влажность, физические нагрузки.
9. Стрессы.
10. Гормональное изменение: климакс, беременность, нарушение менструального цикла.
Эндогенные факторы – это врожденные, т.е. наследственные, генетические или приобретенные во время беременности и родов, и формируются при жизни дефекты. Основным проявлением, которых являются изменения чувствительности и реактивности бронхов, например: повышенная выработка иммуноглобулина E.
Классификация бронхиальной астмы:
По этиологии:
— экзогенная или аллергическая (атопическая).
Причины все, кроме инфекции.
— эндогенная, не аллергическая. Смешанного характера.
По тяжести течения:
— легкая
— средней тяжести
— тяжелая
Легкая астма:симптомы редкие, реже 1 раза в неделю, ночные симптомы 1-2 раза в месяц, вне обострения дыхание не нарушено.
Средней тяжести: ежедневные обострения, нарушают активность и сон. Ночные симптомы более 1 раза в неделю. Требуется ежедневный прием ингаляторов (β2-агонисты короткого действия).
Тяжелое течение:постоянные симптомы, частые ночные симптомы, ограничения физической активности.
Клиника:
— продромальный период или предвестники
у больных аллергической бронхиальной астмы, когда у больных внезапно проявляется вазомоторными реакциями слизистой носа. У больного внезапно проявляется насморк, у некоторых может быть чихание, затем появляется удушье и наступает период разгара, у некоторых больных кашель без мокроты; появляются дистанционные хрипы (почти у всех) – это свистящие хрипы, слышимые на расстоянии.
— период разгара:
вынужденное положение — сидя, нагнувшись вперед, опираясь руками обо что-либо. У больного выраженная одышка или удушье экспираторного характера, кожа бледная с синюшным оттенком. Вспомогательные мышцы напряжены. При осмотре грудная клетка бочкообразная (эмфизематозная).
При перкуссии: коробочный звук, смещение вниз нижней границы легких, резкое ограничение их подвижности.
Аускультация: ослабленное везикулярное дыхание с удлиненным выдохом, масса сухих свистящих хрипов по всем легочным полям.
период разрешения:
приступ заканчивается отхождением мокроты в виде слизистых пробок, количество хрипов уменьшается. Удушье постепенно исчезает.
Клинические формы бронхиальной астмы:
1. Аллергическая или атопическая: характеризуется наличием аллергена, сезонностью обострения, появлением аллергии носа, глаз и кожи.
2. Инфекционно зависимая бронхиальная астма: провоцируется заболеванием дыхательных путей. В анамнезе бронхиты, пневмонии, вирусная инфекция, часто наличие инфекционных очагов, риниты, тонзиллиты, гаймориты.
3. Гормонозависимая: имеет тяжелое течение, характеризуется осложнениями (остеопороз, синдром Иценко-Кушинга) которые угрожают жизни больного).
4. Аспириновая астма: чаще встречается у женщин в климактерическом периоде, характерна триада симптомов:
— непереносимость аспирина, НПВП
— удушье
— полипы носа, риниты
5. Астма физического усилия: чаще у молодых мужчин через 10-15 минут после физической нагрузки, например: бег, быстрая ходьба, игра в футбол и т.д.
6. Пищевая астма: трудно диагностируется, т.к. имеется аллергия замедленного действия. Значение имеют аллергические дерматиты, аллергия на лекарство и др. виды аллергий.
Диагностика:
Лабораторная:
— ОАК: увеличение эозинофилов,
— исследование мокроты: она прозрачная или стекловидная (при атопической астме), желтая, вязкая, отделяется с трудом и в малом количестве (при инфекционной астме).
При микроскопии находят эозинофилы, спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена – это разрушенные видоизмененные эозинофилы.
Инструментальное исследование:
— рентгенография: признаки эмфиземы.
— исследование функции внешнего дыхания: спирография (это определение ОФВ) – показатели снижаются,
пикфлоуметрия (это измерение ПСВ с помощью пикфлометра и определяет ПСВ).
— ЭКГ – покажет наличие «легочного сердца» у тяжелых больных.
— специальные аллергологические (скарификационные), провокационные пробы с пальцевыми или пылевыми аллергенами.
Течение бронхиальной астмы: обострение и ремиссии.
Осложнения: развитие эмфиземы, легочно-сердечная недостаточность.
Астматический статус
это тяжелый приступ удушья, продолжительностью более 2 часов до 24 часов, когда обычные бронхолитические средства не эффективны.
Причины:
1. Передозировка симпатомиметиками – это ингаляторы короткого спектра действия.
2. Резкое снижение дозы гормонов (кортикостероидов)
3. Контакт с массивной дозой аллергена
Клиника:
1 стадия – затянувшийся, не купирующийся приступ удушья, неэффективность бронхолитиков, отсутствие мокроты.
2 стадия – наблюдается резкое нарушение дренажной функции бронхов, характерен синдром «немого легкого», т.е. на отдельных участках легких дыхание и хрипы не слышны (бронхиолы забиты слизью).
Больные заторможены, цианоз, ЧДД до 40 в минуту, пульс учащен, АД в норме или повышено.
3 стадия – резкое ухудшение состояния, потеря сознания, падение АД, развивается гиперкапническая кома. У больного судороги, острая дыхательная сердечная недостаточность.
Лечение:
необходимо устранить контакт больного с аллергенами.
Алгоритм неотложной помощи при приступе удушья:
1. Усадить, вызвать врача (для оказания квалифицированной медицинской помощи)
2. Расстегнуть стесняющую одежду
3. Доступ свежего воздуха (открыть окно)
4. Срочно ввести бронхолитики:
—при легкой степени:
β2-агонисты короткого действия (симпатомиметики): сальбутамол, беротек (фенотерол) – это ингаляторы 1-2 вдоха, ингаляции с помощью спейсера, небулайзер – это стационарный распылитель, он не только распылительный ингалятор, но и увлажняет его.
Дополнительно антихолинергические: антровент.
Комбинированный – беродуал (атровент + беротек), вольмак, эуфиллин в таблетках.
— приступ средней тяжести:
инъекции адреналин 0,1% раствор вводят дробно, в разные точки тела.
Вводят метилксантины короткого действия: эуфиллин 2,4% р-р, вводят 10 мл в/в (вводят медленно).
— при тяжелом приступе:
глюкокортикоидные гормоны (преднизолон 30 мг в/м, в/в , дексаметазон).
Неотложная помощь при астматическом статусе:
оксигенотерапия, вв капельно на физ. раствор 200мл эуфиллин 2,4% раствора 10 мл и гормоны (преднизолон или дексаметазон).
В/в капельно Na гидрокарбонат вводят 2% или 4% раствор от 200 до 400 мл, для борьбы с ацидозом.
Во 2 и 3 стадии астматического статуса показана ИВЛ, бронхиальный дренаж, наркоз, СС средства, дозы гормонов увеличивают.
Госпитализация в реанимацию.
Лечение в межприступном периоде
Проводится для профилактики приступов.
Назначают базисные препараты для купирования воспалительного процесса.
При тяжелом течении и неэффективности ингаляторов используют системное назначение глюкокортикоидных гормонов. Гормоны назначаются в таблетках, инъекции – преднизолон, дексаметазон. Их нельзя резко отменять, может развиться астматический статус.
По показаниям назначают отхаркивающие препараты, муколитики: ацеце, бромгексин, лазолван. Йодистый калий 10% 200мл.
Физиотерапия: ингаляции, баротерапия (дышать кислородом под определенным давлением в барокамере).
Иглоукалывание,
ЛФК,
Гомеопатические (растительные препараты),
Дыхательная гимнастика,
Санаторно – курортное лечение.
Сестринский уход
1. Необходимо оказать неотложную помощь при приступе бронхиальной астмы и при астматическом статусе
2. Во время приступа для облегчения отхождения мокроты и ее разжижения больному надо давать пить теплое молоко или теплую воду с питьевой содой, щелочные минеральные воды.
3. Как правило, приступ заканчивается отхождением густой стеклоподобной мокроты, поэтому нужно снабдить больного посудой для ее сбора.
4. Во время приступа отмечается повышенная потливость, поэтому после приступа надо обтереть тело больного теплым влажным полотенцем, сменить нательное белье.
5. После окончания приступа больного требуется уложить в постель, тепло укрыть, обеспечить психический и физический покой, проследить, чтобы никакие внешние раздражители не мешали спокойному сну.
6. Нельзя оставлять больного одного во время приступа, а также после его окончания, так как он может повториться.
7. В межприступный период уделить особое внимание элиминационным мероприятиям:
1) при аллергии на шерсть домашних животных не рекомендуется содержать их дома;
2) при аллергии на факторы, связанные с профессией, сменить род деятельности;
3) при аллергии на пыльцу растений желательно воздерживаться от контактов с растениями в период их цветения;
4) при аллергии на домашнюю пыль нужно избавиться от источников пыли – шерстяных одеял, мягких игрушек, матрасов, ковров;
Источники пыли, которые устранить не удается, необходимо подвергать уборке пылесосом, проветривать комнату.
8. Рацион больного бронхиальной астмой должен быть составлен таким образом, чтобы полностью исключить употребление продуктов, способных вызвать аллергическую реакцию (морепродукты, яйца, цитрусовые, шоколад, орехи, клубнику.
9. Рекомендуется массаж (классический, сегментарный, точечный).
10. Проводится постуральный дренаж, перед которым больной должен принять отхаркивающие средства, 1,5–2 стакана теплого питья.
11. Выполняются упражнения дыхательной гимнастики.
Источник
Что такое ацидоз?
Закисление организма или ацидоз (от лат. acidus — кислый) — смещение кислотно-щелочного баланса организма в сторону увеличения кислотности (уменьшению pH).
Возникает преимущественно у взрослых. Проявляться различными симптомами, в зависимости от причины и типа состояния.
Буферная система кислотно-щелочного баланса
Чтобы функционировать, организму нужна энергия, которую он получает из пищи. Различные метаболические процессы делают энергию полезной для мышц и органов. В процессе обмена веществ накапливаются отходы, которые организм выделяется через почки, печень, кожу, легкие и кишечник. Эти отходы могут быть кислотными или щелочными.
Для организма важно, чтобы кровь имела стабильный pH (уровень водорода). Следовательно, в крови обычно более или менее стабильный уровень pH между 7,36 и 7,44. Это обеспечивается различными буферными системами, которые балансируют кислотно-щелочной баланс:
- химическая буферизация;
- компенсация через дыхание (так называемая респираторная компенсация);
- компенсация через почки (так называемая почечная компенсация).
Кислотные метаболические отходы выводятся организмом через почки, при мочеиспускании или выдыхаются через легкие. Если регулировка кислотно-щелочного равновесия нарушается (например, в результате нарушения функции легких или почек), возникает избыток кислоты и происходит закисление организма.
Причины ацидоза
Закисление (ацидоз) организма может возникает по многим причинам, в зависимости от формы. Состояние имеет две острой формы:
- респираторный (дыхательный) ацидоз;
- метаболический (обменный) ацидоз.
Респираторный ацидоз
Возникает вследствие слишком поверхностного дыхания или недостаточной вентиляции легких (так называемая гиповентиляция). Тело выдыхает слишком мало углекислого газа (CO₂). Избыток кислого углекислого газа накапливается в виде бикарбоната в организме.
Респираторный ацидоз возникает по причине:
- заболевания легких (таких как пневмония, бронхиальная астма, эмфизема легких, диффузный пневмофиброз легких и пр.);
- дыхательной недостаточности (например, из-за переломов ребер);
- паралича дыхательного центра в головном мозгу.
Метаболический ацидоз
Метаболический ацидоз сопровождается слишком высокой концентрацией кислотных метаболитов в крови и перегрузкой буферных систем. В результате рН резко падает. Эта форма ацидоза часто опасна для жизни.
Метаболический ацидоз возникает в результате следующих причин:
- Организм переполнен кислыми веществами или постоянно получает ее в большом количестве извне (так называемый аддитивный ацидоз). Возможные провоцирующий факторы:
- сахарный диабет;
- ожирение;
- алкоголизм;
- голодание;
- тяжелая мышечная работа;
- шок;
- отравление метанолом (например, в самогоне или поддельном алкоголе), гликолем (например, в антифризе) или салицилатами (например, в болеутоляющих средствах, таких как ацетилсалициловая кислота).
- Организмом выводиться мало нелетучих кислот почками (так называемый почечный или выделительный ацидоз), происходит в результате:
- почечной недостаточности.
- Введении в организм большого количества кислот (смешанный ацидоз), его триггерами являются:
- длительная диарея;
- прием ингибиторов карбоангидразы (специальная форма диуретиков).
Симптомы ацидоза
Ацидоз может иметь множество различных симптомов. Какими будут признаки закисления организма, зависит от того, почему кислотно-щелочной баланс был нарушен.
Симптомы респираторного ацидоза
Закисление организма обусловленное респираторным ацидозом является более распространенной формой заболевания. Он всегда связан с так называемой гипоксией (кислородное голодание). Пониженное содержание кислорода в организме проявляется одышкой и синюшностью губ.
Кроме того, респираторный ацидоз может вызывать другие симптомы, начиная от слабости и дезориентации, заканчивая комой. Также, поскольку почки пытаются противостоять окисление организма, повышается мочеиспускание.
Симптомы метаболического ацидоза
Редкий метаболический ацидоз (так называемый обменный ацидоз) в отличие от респираторного вызывает совершенно другие симптомы. Как правило, происходит интенсивное дыхание (гипервентиляция), которое сопровождается необычно глубоким, шумным дыханием (медицинский термин дыхание Куссмауля).
В результате организм пытается выдохнуть больше кислого углекислого газа. Если виновником метаболического ацидоза является сахарный диабет, дыхание больного может пахнуть ацетоном.
Кроме того, любой острый ацидоз также влияет на сердце и кровеносные сосуды. Если организм закислен, уменьшается сердечный выброс, а кровеносные сосуды на руках и ногах расширяются. В результате в случае ацидоза возможны следующие дополнительные симптомы:
- низкое кровяное давление;
- аритмия;
- потеря сознания (обморок).
Диагностика ацидоза
При постановке диагноза «ацидоз» обычно необходимо провести анализ газового состава артериальной крови (артериальная газометрия), измерить уровень рН и двуокиси углерода в крови.
Чтобы лучше понять причину закисления организма, врачи также измеряют уровень ионов натрия в крови. Далее назначаются дополнительные анализы крови.
Лечение ацидоза
Лечение острого ацидоза имеет две основные цели:
1. Устранение причин избытка кислоты в организме (т.е. лечения основного заболевания вызвавшая закисление);
2. Принятие немедленных мер по снятию острых симптомов ацидоза.
Терапия респираторного ацидоза
В случае респираторного ацидоза, то есть закисления организма вследствие недостаточного выдоха углекислого газа, симптоматическая терапия заключается в увеличении частоты дыхания, для выведения легкими кислого углекислого газа.
При респираторном ацидозе из-за кислородного голодания (гипоксии) в тканях органа полностью или частично понижается содержание кислорода. В зависимости от степени гипоксии это влияет на лечение. В тяжелых случаях требуется искусственная вентиляция легких (ИВЛ).
Терапия метаболического ацидоза
При метаболическом ацидозе, т.е. высокой концентрации кислых метаболитов в крови, рН падает до 7.15, необходима незамедлительна симптоматическая терапия.
Подходящим средством против высокой концентрации продуктов метаболизма в кровь является бикарбонат (бикарбонат натрия). Если респираторная функция не нарушена, пострадавший человек получает бикарбонат посредством инфузионного введения. Таким образом, он сможет больше выдыхать углекислый газ (CO₂) легкими.
Однако, если есть вероятность того, что можно быстро вылечить основное заболевание, ответственное за метаболический ацидоз, врачи неохотно используют инфузионную терапию бикарбонатом натрия. Это относится к диабетикам с диабетическим кетоацидозом, острые симптомы которых, могут быть сняты инсулинотерапией (препаратами инсулина).
Однако, бикарбонат также доступен в виде таблеток. Применяя их можно поддержать буферную систему крови, которая отвечает за кислотно-щелочной баланс.
Если метаболический ацидоз возник вследствие хронических заболеваний почек, для лечения может потребоваться диализ. В долгосрочной перспективе целесообразно поменять питание и много пить воды.
Питание при ацидозе
При ацидозе необходимо потреблять 80% щелочных продуктов. Другие 20% могут быть высокобелковыми и закисляющими продуктами.
Позже, когда ваш pH баланс улучшился, вы можете убрать из рациона примерно 65% щелочных продуктов.
Рисунок 1, список продуктов:
Как предотвратить закисление организма (профилактика ацидоза)
Любой, кто хочет предотвратить окисление организма, должен в первую очередь обратить внимание на возможные провоцирующих факторы (триггеры) ацидоза и не допустить их. К ним относятся:
- заболевания дыхательной системы (например, бронхиальная астма, эмфизема легких, фиброз легких и прочие-прочие болезни легких);
- дыхательная недостаточность (например, вызванная переломами ребра);
- сахарный диабет;
- хронические почечные заболевания.
Кроме того, рекомендуется следовать следующим советам:
- питайтесь сбалансировано, уделяйте внимание физической активности;
- пейте достаточное количество воды (около 2 литров в день);
- умеренно употребляйте алкоголь;
- откажитесь полностью от никотина.
Прогноз и осложнения
В случае ацидоза прогноз зависит от того, как быстро были приняты меры против закисления, причин и ее возможных осложнений. Буферные системы организма должны работать без остановки. Если в системе произойдет сбой и организм человека закислится, для ее нейтрализации, кости, будут вырабатывать в большом количестве минеральных солей и фосфатов. В результате это может привести к остеопорозу (заболевание скелета).
Если баланс кислотно-щелочного равновесия сходит на нет, и в результате закисление не лечится, в дальнейшем могут развиваться следующие осложнения:
- хронические боли;
- ишемическая болезнь сердца;
- мигрень;
- экзема;
- ревматоидный артрит;
- подагра;
- артериосклероз.
Источник
