Астма началась при беременности

Бронхиальная астма при беременности

Возникновение заболевания у беременной женщины провоцируется теми же факторами, что у небеременных пациенток. Значительную роль в развитии бронхиальной астмы играет атопия — наследственная предрасположенность к аллергическим болезням за счет гиперсенсибилизации организма с усиленным синтезом иммуноглобулина (IgE). Пусковым моментом бронхоспастических состояний в этих случаях становится действие внешних триггеров — домашних аллергенов (пыли, паров ЛКМ, стройматериалов), пыльцы растений, шерсти животных, пищевых продуктов, фармацевтических препаратов, табачного дыма, профессиональных вредностей и др. Появление симптомов у предрасположенных беременных может быть спровоцировано респираторными вирусными инфекциями, хламидиями, микобактериями туберкулеза, кишечными и другими паразитами.

Тема влияния изменений при гестации на возникновение и течение БА пока считается недостаточно изученной. По данным разных авторов в сфере акушерства, в ряде случаев дебют заболевания связан именно с беременностью, а его симптоматика может сохраниться или полностью исчезнуть после родов. Выявлен ряд нейроэндокринных, иммунных и механических факторов, способствующих развитию бронхоспазма при гестации. Они же вызывают обострение болезни и утяжеление его симптоматики у беременных женщин с бронхиальной астмой:

• Усиленная секреция эндогенных бронхоконстрикторов. Материнская часть плаценты и ткани матки синтезируют простагландин F2α, стимулирующий сокращение гладкой мускулатуры. Его концентрация повышается к концу гестации, обеспечивая своевременное начало родов. Вещество также провоцирует дыхательную обструкцию за счет спазма гладкомышечных волокон бронхов.
• Повышение концентрации иммуноглобулина Е. Высокий уровень IgE — важное звено патогенеза атопической реакции на действие сенсибилизирующих факторов. Иммунная перестройка в ответ на постоянное воздействие антигенов плода приводит к увеличению содержания этого иммуноглобулина в крови беременной женщины и повышает вероятность развития бронхоспазма и астмы.
• Увеличение количества α-адренорецепторов. Гормональные сдвиги, возникающие к концу беременности, направлены на обеспечение адекватной родовой деятельности. Стимуляция α-адренорецепторов сопровождается усилением сократительной активности миометрия. Количество таких рецепторов также увеличивается в бронхах, что облегчает и ускоряет возникновение бронхоспазма.
• Снижение чувствительности к кортизолу. Глюкокортикоиды оказывают комплексный противоастматический эффект, влияющий на разные звенья патогенеза заболевания. При беременности из-за конкуренции с другими гормонами легочные рецепторы становятся менее чувствительными к кортизолу. В результате повышается вероятность спазмирования бронхов.
• Изменение механики дыхания. Стимулирующее действие прогестерона способствует возникновению гипервентиляции и повышению парциального давления углекислого газа в I триместре. Давление растущей матки во II-III триместрах и усиление сопротивления сосудов малого круга кровообращения потенцируют появление одышки. В таких условиях легче развивается бронхоспазм.

Дополнительным фактором, повышающим вероятность возникновения БА в период гестации, является вызванная прогестероном отечность слизистых оболочек, в том числе выстилающих дыхательные пути. Кроме того, в связи с расслаблением гладкой мускулатуры пищеводно-желудочного сфинктера у беременных чаще формируется гастроэзофагеальный рефлюкс, служащий триггером для развития бронхоспазма. Обострение заболевания у пациентки с проявлениями бронхиальной астмы также может наступить при отказе от поддерживающего лечения глюкокортикоидными препаратами из-за боязни причинить вред ребенку.

При ведении беременных, страдающих бронхиальной астмой, используют клиническую систематизацию форм заболевания с учетом степени тяжести. Критериями классификации при таком подходе служат частота возникновения приступов удушья, их длительность, изменение показателей внешнего дыхания. Существуют следующие варианты бронхиальной астмы при беременности:

• Эпизодическая (интермиттирующая). Приступы удушья наблюдаются не чаще раза в неделю, ночью беспокоят пациентку не больше 2 раз в месяц. Периоды обострений длятся от нескольких часов до нескольких суток. Вне обострений функции внешнего дыхания не нарушены.
• Легкая персистирующая. Характерные симптомы возникают в течение недели несколько раз, но не больше раза в день. При обострениях возможно нарушение сна и привычной активности. Пиковая скорость на выдохе и его секундный объем при форсированном дыхании в течение суток изменяются на 20-30%.
• Персистирующая средней тяжести. Отмечаются ежедневные приступы. Удушье ночью развивается чаще, чем раз в неделю. Изменены физактивность и сон. Характерно снижение на 20-40% пиковой скорости выдоха и его секундного объема при форсировании с суточной вариативностью показателей более 30%.
• Тяжелая персистирующая. Беременную беспокоят ежедневные приступы с частыми обострениями и появлением ночью. Существуют ограничения для физической активности. Базовые показатели оценки функций внешнего дыхания снижены более чем на 40%, а их суточные колебания превышают 30%.

Клиническая картина заболевания представлена приступами удушья с коротким вдохом и длинным затрудненным выдохом. У части беременных классической симптоматике предшествует аура — заложенность носа, чихание, кашель, появление на коже сильно зудящей уртикарной сыпи. Для облегчения дыхания женщина принимает характерную позу ортопноэ: садится или становится, наклонившись вперед и приподняв плечи. При приступе отмечается прерывистая речь, возникает малопродуктивный кашель с отхождением небольшого количества стекловидной мокроты, дистанционно слышны свистящие хрипы, учащается сердцебиение, наблюдается цианоз кожи и видимых слизистых.

В дыхании обычно участвует вспомогательная мускулатура — плечевой пояс, брюшной пресс. Межреберные промежутки расширяются и втягиваются, а грудная клетка приобретает цилиндрическую форму. На вдохе раздуваются крылья носа. Удушье провоцируется действием определенного аэроаллергена, неспецифического ирританта (табачного дыма, газов, резких парфюмов), физической нагрузкой. Периодически симптоматика развивается ночью, нарушая сон. При затяжном течении возможно появление боли в нижних отделах грудной клетки, связанное с перенапряжением диафрагмы. Приступ завершается спонтанно или после использования бронходилататоров. В межприступном периоде клинические проявления обычно отсутствуют.

При отсутствии должного медикаментозного контроля у беременной с признаками бронхиальной астмы развиваются респираторная недостаточность, артериальная гипоксемия, нарушается периферическая микроциркуляция. В результате у 37% пациенток отмечается ранний токсикоз, у 43% — гестоз, у 26% — угроза прерывания беременности, а у 14,2% наступают преждевременные роды. Возникновение гипоксии на сроках, когда происходит закладка основных органов и систем ребенка, приводит к формированию врожденных аномалий развития. По результатам исследований, пороки сердца, нарушения развития ЖКТ, позвоночника, нервной системы наблюдаются почти у 13% детей, выношенных женщинами с обострениями и приступами удушья в 1 триместре.

Циркулирующие в крови иммунные комплексы повреждают эндотелий маточно-плацентарных сосудов, что приводит к фетоплацентарной недостаточности в 29% случаев беременности при БА. Задержка развития плода обнаруживается у 27% пациенток, гипотрофия — у 28%, гипоксия и асфиксия новорожденных — у 33%. Каждый третий ребенок, рожденный женщиной с клиникой бронхиальной астмы, имеет недостаточную массу тела. Этот показатель еще выше при стероидозависимой форме болезни. Постоянное взаимодействие с антигенами матери сенсибилизирует ребенка к аллергенам. В будущем 45-58% детей имеют повышенный риск развития аллергических заболеваний, чаще болеют ОРВИ, бронхитами, пневмониями.

Появление у беременной повторяющихся приступов удушья и внезапного малопродуктивного кашля является достаточным основанием для комплексного обследования, позволяющего подтвердить или опровергнуть диагноз бронхиальной астмы. В гестационном периоде существуют определенные ограничения по проведению диагностических тестов. Из-за возможной генерализации аллергической реакции беременным не назначают провокационные и скарификационные тесты с вероятными аллергенами, провокационные ингаляции гистамина, метахолина, ацетилхолина и других медиаторов. Наиболее информативными для постановки диагноза бронхиальной астмы при беременности являются:

• Перкуссия и аускультация легких. Во время приступа над легочными полями отмечается коробочный звук. Нижние границы легких смещены вниз, их экскурсия практически не определяется. Выслушивается ослабленное дыхание с рассеянными сухими хрипами. После кашля преимущественно в задненижних отделах легких усиливаются свистящие хрипы, которые у части пациенток могут сохраняться между приступами.
• Маркеры аллергических реакций. Для бронхиальной астмы характерно повышение уровней гистамина, иммуноглобулина E, эозинофильного катионного белка (ECP). Содержание гистамина и IgE обычно увеличено как в период обострения, так и между астматическими приступами. Нарастание концентрации ECP свидетельствует о специфическом иммунном ответе эозинофилов на комплекс «аллерген + иммуноглобулин E».
• Спирография и пикфлоуметрия. Спирографическое исследование позволяет на основании данных о секундном объеме форсированного выдоха (ОВФ1) подтвердить функциональные нарушения внешнего дыхания по обструктивному или смешанному типу. В ходе пикфлоуметрии обнаруживается скрытый бронхоспазм, определяется степень его выраженности и суточная вариативность пиковой скорости на выдохе (ПСВ).

Дополнительными критериями диагностики служат повышение содержания эозинофилов в общем анализе крови, выявление эозинофильных клеток, кристаллов Шарко-Лейдена и спиралей Куршмана в анализе мокроты, наличие синусовой тахикардии и признаков перегрузки правого предсердия и желудочка на ЭКГ. Дифференциальная диагностика проводится с хроническими обструктивными заболеваниями легких, муковисцидозом, трахеобронхиальной дискинезией, констриктивным бронхиолитом, фиброзирующим и аллергическим альвеолитом, опухолями бронхов и легких, профессиональными болезнями респираторных органов, патологией сердечно-сосудистой системы с сердечной недостаточностью. По показаниям пациентку консультируют пульмонолог, аллерголог.

При ведении больных с БА важно обеспечить качественный мониторинг состояния беременной, плода и поддерживать на нормальном уровне респираторную функцию. При стабильном течении заболевания женщину трижды за беременность осматривает пульмонолог — на 18-20, 28-30 неделях гестации и перед родами. Функция внешнего дыхания контролируется при помощи пикфлоуметрии. С учетом высокого риска возникновения фетоплацентарной недостаточности регулярно выполняются фетометрия и допплерография плацентарного кровотока. При выборе схемы фармакотерапии учитывают тяжесть бронхиальной астмы:

• При интермиттирующей форме БА базисное лекарственное средство не назначается. Перед вероятным контактом с аллергеном, при появлении первых признаков бронхоспазма и в момент приступа применяют ингаляционные короткодействующие бронходилататоры из группы β2-агонистов.
• При персистирующих формах БА: рекомендована базисная терапия ингаляционными глюкокортикоидами категории В, которые в зависимости от тяжести астмы комбинируют с антилейкотриенами, β-агонистами короткого или долгого действия. Приступ купируется с помощью ингаляционных бронходилататоров.

Использование системных глюкокортикостероидов, повышающих риск развития гипергликемии, гестационного диабета, эклампсии, преэклампсии, рождения ребенка с малым весом, оправдано только при недостаточной эффективности базисной фармакотерапии. Не показаны триамцинолон, дексаметазон, депо-формы. Предпочтительны аналоги преднизолона. При обострении важно предупредить или уменьшить возможную гипоксию плода. Для этого дополнительно применяют ингаляции с четвертичными производными атропина, кислород для поддержания сатурации, в крайних случаях обеспечивают искусственную вентиляцию легких.

Хотя при спокойном течении бронхиальной астмы рекомендуется родоразрешение путем естественных родов, в 28% случаев при наличии акушерских показаний выполняется кесарево сечение. После начала родовой деятельности пациентка продолжает прием базисных препаратов в тех же дозировках, что и при гестации. При необходимости для стимуляции маточных сокращений назначают окситоцин. Использование в подобных случаях простагландинов может спровоцировать бронхоспазм. В период грудного вскармливания необходимо принимать базисные антиастматические средства в дозах, которые соответствуют клинической форме заболевания.