Астма переходит в экзему

Бронхиальная астма является одним из наиболее распространенных заболеваний дыхательной системы. Она опасна не только своими обострениями, когда ее симптомы проявляются в резкой и агрессивной форме, но и своими осложнениями.

Вылечить эту болезнь невозможно, поэтому врачи стараются предупредить ее развитие. Для этого необходимо соблюдать меры профилактики, которые опираются на выявление провоцирующих факторов и их нейтрализацию.

• Методы терапии
• Каковы последствия?

Характеристика экземы

Существует предположение, что бронхиальная астма может быть связана с некоторыми другими заболеваниями. Проведенные исследования показали, что нередко это заболевание проявляется у пациентов, у которых есть экзема. Еще недавно связи между этими двумя недугами не замечали, однако, теперь стало известно, что многие люди, заболевшие астмой во взрослом возрасте, в детстве перенесли экзему.

Некоторые специалисты считают, что наличие экземы является одним из факторов предрасположенности к бронхиальной астме. Но так ли это на самом деле?

Чтобы разобраться с этим, нужно выяснить, что собой представляет экзема, каковы ее причины и особенности.

Экзема является кожным заболеванием аллергического происхождения. У больного появляются красные высыпания на коже, сопровождающиеся зудом. Некоторые участки могут воспаляться или шелушиться. Также на пораженных участках могут формироваться пузырьки, наполненные жидкостью, которые иногда лопаются. В этом случае есть вероятность развития инфекционных заболеваний, поскольку в ранки могут попасть вредные бактерии.

Наблюдается экзема у людей разного возраста, даже у совсем маленьких детей. Возникает она под влиянием определенных раздражителей, но основной фактор – наследственная предрасположенность. Зачастую этот недуг поражает тех детей, родители которых тоже сталкивались с данной проблемой. Это связано с особенностями иммунитета, который ребенок наследует от отца или матери.

Также особая чувствительность к вредным воздействиям может развиться из-за нарушений во время эмбрионального развития или употребления матерью вредных веществ в период беременности. Эти факторы являются предрасполагающими. При их наличии ребенок становится чувствительным к некоторым внешним воздействиям, и если приходится столкнуться с раздражителем, развивается экзема. К числу раздражителей можно отнести:

• аллергены (медицинские препараты, продукты, пыль, шерсть, пыльца, средства гигиены),
• дисбактериоз,
• инфекционные болезни,
• воздействие вирусов,
• нарушения в работе эндокринной системы,
• заражение гельминтами.

При чрезмерном воздействии этих факторов на чувствительного к ним человека, начинают развиваться основные симптомы экземы, такие как:

• снижение аппетита,
• покраснения на коже,
• сыпь,
• общая слабость,
• зуд,
• повышение температуры,
• шелушение кожи,
• воспаления на некоторых пораженных участках.

Существует несколько форм болезни, каждая из которых выделяется своими особенностями. У некоторых людей может наблюдаться хроническая экзема, которой желательно избежать, поэтому необходимо обратиться к специалисту, как только были выявлены первые симптомы.

Взаимосвязь двух патологий

Бронхиальная астма и экзема имеют некоторое сходство. Симптомы этих болезней различны, но причины формирования общие. Оба заболевания обусловлены чувствительностью организма к вредному воздействию извне. Поэтому нередко они наблюдаются у одних и тех же пациентов. Однако это не означает, что одно из этих заболеваний обязательно вызовет другое.

Наличие у пациента астмы или экземы говорит лишь о том, что его организм обладает определенными особенностями, которые приводят к формированию этих болезней. Чаще всего это склонность к аллергическим реакциям. И если эту склонность не учитывать, то есть вероятность возникновения многих болезней аллергической природы, в том числе бронхиальную астму и экзему.

Поэтому считать, что экзема – это первый шаг к развитию астмы, неправильно. При качественном лечении никаких осложнений не будет. Но при отсутствии медицинского воздействия есть риск возникновения астмы. Только причиной ее возникновения является не экзема, а низкая иммунная защита организма.

Следует сказать, что может наблюдаться и обратная ситуация, когда сначала обнаруживается бронхиальная астма, а лишь спустя некоторое время обнаруживаются симптомы экземы.

В этом случае причина тоже заключается в особенностях иммунитета и чувствительности к внешним факторам.

Методы терапии

Желательно не допускать развития обоих недугов в одно время. Поэтому при обнаружении экземы врачи стараются вылечить ее, чтобы избежать дальнейшего прогрессирования патологических процессов. Однако это удается не всегда, в результате оба заболевания могут проявляться у одного пациента.

Лечение астмы и экземы в некоторых аспектах похоже. Очень важно, чтобы пациент избегал контактов с травмирующим фактором, а также следует стабилизировать его состояние, чтобы предупредить дальнейшие ухудшения.

Для этих целей используются противовоспалительные и антибактериальные средства, как местные, так и системные. Другая часть лечения – борьба с симптомами. Для этого подбирают средства с учетом индивидуальных особенностей пациента, а также формы заболевания.

Важно, чтобы лекарственные препараты, предназначенные для ликвидации симптомов одной болезни, не способствовали усугублению симптомов другой. Поэтому самостоятельный подбор средств противопоказан. Необходимо сделать пробы на аллергические реакции, в том числе и на чувствительность к лекарствам. Выявленные аллергены из числа препаратов следует исключить из схемы лечения.

Каковы последствия?

Последствия этих двух заболеваний различны, однако, обусловлены они, скорее, не совместным течением болезней, а особенностями организма. При их наличии можно сказать, что организм больного ослаблен, что делает его чувствительным к любым неблагоприятным воздействиям. Особенно если присуща экзема хронического типа. В этом случае велик риск инфицирования пациента, поскольку участки поражения открыты для негативного воздействия бактерий и вирусов.

Бронхиальная астма, прогрессируя, тоже вызывает массу осложнений, основное из которых – дыхательная недостаточность, что порождает патологические изменения во многих органах.

Эти органы становятся слишком уязвимыми для инфекций, развивающихся на фоне экземы. Поэтому очень важно не допускать данных последствий. Для этого нужно соблюдать профилактические правила, основные из которых заключаются в следующем:

1. Исключение контактов с раздражителями.
2. Соблюдение санитарно-гигиенических норм.
3. Выполнение рекомендаций врача.
4. Избегание стрессовых ситуаций.
5. Отказ от вредных привычек.
6. Укрепление иммунитета.

При выполнении данных рекомендаций и качественном лечении можно избежать многих серьезных ухудшений в состоянии здоровья.

Загрузка…

Атопические заболевания подразделяются на 3 большие группы, патофизиологические связи между которыми до сих пор четко не установлены:

• атопическая экзема

• аллергический ринит

• аллергическая астма.

Для всех трех заболеваний характерным является повышение уровня общего IgE или специфического IgE на антигены белка пыльцы, клещей и (реже) пищевых продуктов. Предрасположенность к этим трем заболеваниям наследуется совместно. Однако пока остается неясным, в какой степени атопический дерматит патофизиологически связан с двумя другими заболеваниями, прежде всего потому, что почти у половины пациентов с атопическим дерматитом в сыворотке крови не отмечается опосредуемая IgE гиперчувствительность.

Атопическая экзема

Эпидемиология

Выделяют 4 пика в течение заболевания с большими подъемами между 3-м месяцем и 2-м годом жизни, между 6-м и 16-м годами жизни, в период начала трудовой деятельности и в некоторых случаях в возрасте старше 60 лет.

Патогенез

Предположительно, наиболее значимыми являются три патогенетических фактора, которые могут рассматриваться как взаимодополняющие ко-факторы.

Повреждение эпидермального барьера. Вызывается мутациями в гене филлагрина и приводит к повышенной чувствительности, к минимальному токсическому раздражению, например сухости кожи, склонности к избыточному образованию IgE и, возможно, слабости некоторых звеньев врожденного иммунитета, а также опосредуемого Т-лимфоцитами иммунного ответа. Повреждение эпидермального барьера проявляется в склонности к фолликулярному гиперкератозу, что патофизиологически может быть связано с нарушением синтеза эпидермальных филлагринов, которые контролируют дифферен- цировку кератиноцитов.

Клинические корреляции. Частично фолликулярный гиперкератоз и нарушение трансэпидермальной потери воды. У мышей с генетическими нарушениями эпидермальных филлагринов развивается склонность к воспалению и экземоподобным заболеваниям.

Врожденный иммунитет. К нарушению барьерной функции эпидермиса также приводит дефект врожденного иммунитета. У пациентов с атопической экземой понижено содержание дефензинов не только в эпидермисе, но и в потовом секрете.

Инфекция S. aureus. Комбинация дисфункции эпидермального барьера и снижение продукции дефензинов может быть причиной того, что примерно в 95% случаев области поражения атопической экземой инфицируются S. aureus. Роль иммунологической дисфункции проявляется в том. что состояние пациентов с атопическим дерматитом, как правило, улучшается после проведения иммуносупрсссивной терапии, а при экземе обнаруживаются активированные Т-лимфоциты и нагруженные IgE дендритные клетки. Последние могут особенно эффективно стимулировать Т-лимфоциты и вызывать приток аллсргснспсцифических T-лимфоцитов в кожу, инициируя аутоиммунные реакции.

Клиническая картина

Младенцы/дети дошкольного возраста

С 3-го месяца жизни младенцы начинают расчесывать сильно зудящую кожу, при этом на коже волосистой части головы наблюдаются плотные, пропитанные гноем корко-чешуйки. В последующие недели развивается либо генерализованный, либо выраженный на голове и конечностях интенсивный экссудативный дерматит с диффузными уртикарными бляшками, корками, корко-чешуйками и экскориациями. Часто доминирует суперинфекция, что требует комбинированной противовоспалительной и противоинфекционной терапии. Явное спонтанное улучшение в 90% случаев наблюдается между 2-м и 3-м годами жизни.

Дети школьного возраста (подростки). Повторное обострение дерматита часто совпадает с достижением школьного возраста и проявляется эритемой, папулами и папуловезикулами, особенно в крупных складках, хотя нередко наблюдается генерализация процесса. Течение дерматита приобретает характер хронической или подострой хронической экземы с выраженной лихенификацией в коленно-локтевых складках, которые в зависимости от остроты процесса экскориированы и инфицированы. Обычно экзема спонтанно затихает к началу пубертатного периода.

Начало профессиональной деятельности. Поскольку лица с атопической экземой в течение всей жизни особенно чувствительны к кумулятивному токсическому раздражению, начало трудовой деятельности является для них риском, особенно если профессия связана с работой во влажной среде. У них легко развивается кумулятивная токсическая экзема вместо обычно образующегося в таких случаях защитного ги- перкератоза.

Взрослые. Опрсленная склонность к экземе, особенно вследствие кумулятивного токсического раздражения, сохраняется, хотя частота ее возникновения менее 1%.

Клиническая картина в пожилом возрасте

С увеличением возраста распространенность заболевания возрастает, но, как правило, с появлением клинических признаков пруригоформной экземы. Обычно доминируют одиночные или сгруппированные эритематозные узелки и узлы, в центре которых в результате экскориаций не видно пузырьков. Заболевание сопровождается интенсивным зудом, иногда сочетается с эози- нофилией и намного труднее поддается лечению, чем экссудативные и лихенифицирован- ные формы экземы.

азатиоприн, в литературе описана его эффективность в таких случаях. Как правило, азатиоприн начинают применять с дозы 100 мг и повышают ее до 150 мг. Только после длительного клинического улучшения дозу иммуносупрессивных препаратов постепенно, в течение нескольких месяцев, снижают.

Согласно новейшим данным, такая последовательная терапия может предупредить «атопический марш» — переход в аллергический ринит и астму.

Лечение

Лечение проводят с учетом трех важнейших факторов:

• нарушения кожного барьера и склонности к сухости

• суперинфекции S. aureus

• избыточного, опосредуемого Т-лимфоцитами воспаления.

Положительный эффект местного применения глюкокортикостероидов и уменьшение частоты случаев инфицирования после глюкокортикостероидной терапии указывают на значение воспалительной инфильтрации для экземы и суперинфекции.

Лечение основано на подавлении воспаления глюкокортикостероидами, которые при тяжелых формах чередуют с антибиотиками-макролидами, в частности пимекролимусом или такро- лимусом, в комбинации с дезинфектантами, например триклозаном. Местного применения антибиотиков следует избегать из-за возможной сенсибилизации и развития резистентности. Решающее значение в любом случае имеет последовательная базисная терапия кремами, которые защищают кожу от высыхания, причем наиболее эффективным является добавление в них 5-12% мочевины.

При тяжелых формах показана системная терапия антибиотиками с применением препаратов, эффективных против устойчивого к пе- нициллиназе S. aureus. При суперинфекции простого герпеса обязательной считается системная противовирусная терапия, чтобы, с одной стороны, предупредить кератит, а с другой стороны — герпетический энцефалит.

В очень редких случаях описанные мероприятия неэффективны. В таких ситуациях необходимо, во-первых, уточнить диагноз, а во-вторых, проверить соблюдение пациентом схемы лечения (комплаентность). Если это не привело к положительным результатам, следует использовать альтернативные методы лечения. Так, местную терапию можно оптимизировать посредством фототерапии, в частности УФ- В-терапии с длиной волны 311 нм или PUVA- терапии. Кроме того, в редких случаях применяют иммуносупрессивные препараты, например

Аллергический риноконъюнктивит

Аллергический риноконъюнктивит (сенной насморк) — наиболее частое атопическое заболевание с распространенностью примерно 20%. Оно может проявляться достаточно рано. Пик заболеваемости находится между 13-м и 20-м годами жизни. Из всех атопических заболеваний аллергический риноконъюнктивит наиболее тесно связан со специфическими ^Е-антителами и реакциями I типа по результатам игольного теста на аэрогенные белковые аллергены. Наиболее важными из аллергенов являются рано цветущие кусты и деревья, луговые и садовые травы, в Европе также — злаковые рожь, в США — пинии и амброзия. Часто отмечается сенсибилизация к клещам домашней пыли, шерсти кошек, а также грызунов.

Клиническая картина

Аллергический риноконъюнктивит проявляется слезотечением, выделениями из носа и чиханием через несколько минут после контакта с аллергенами. Важно, что многократный контакт с аллергенами в средних или высоких концентрациях вызывает симптомы, в то время как постоянный контакт с высокими концентрациями аллергенов эти симптомы подавляет. Так, многие лица с аллергией на шерсть кошек страдают от сенсибилизации только тогда, когда кошки уже нет в доме. Поэтому удаление домашнего животного от сенсибилизированного лица скорее усугубит ситуацию, чем наоборот.

Диагностика

Определяют уровень специфического IgE с помощью тестов RAST или CAST, а также выполняют игольные либо внутрикожные тесты. Гипосенсибилизация против ведущих аллергенов требует согласованности клинических и лабораторных данных.

Лечение

Лечение включает «неспецифическую» симптоматическую терапию антигистаминными препаратами и иногда назальными спреями, содержащими глюкокортикостероидами. Если лечение начинают в профилактических целях, перед сезоном или потенциальным контактом

с аллергеном, то оно, как правило, эффективно предупреждает аллергический риноконъюнкти- вит. Если этого недостаточно или необходима длительная защита, показана 3-5-летняя специфическая иммунотерапия. Посредством подкожных инъекций основных аллергенов в 70% случаев обеспечивается эффективная защита от аллергии. Была разработана схема конкурентной сублингвальной иммунотерапии, при которой аллергены вводятся под язык. Она также эффективна, хотя, согласно последним данным, менее действенная, чем инъекционная терапия. Имеются подтвержденные данные о том, что последовательная терапия аллергического рино- конъюнктивита эффективно защищает от развития аллергической астмы.

Бронхиальная астма

Астма является хроническим воспалительным заболеванием нижних дыхательных путей, которое обусловлено классической аллергической реакцией I типа (внешними факторами) или гиперреактивностью дыхательных путей вследствие инфекций, приема лекарственных препа- ратов/биологически активных добавок к пище, воздействия психических (внутренних) факторов, либо их сочетанием. Бронхиальной астмой страдают до 10% подростков и 5% взрослых.

Клиническая картина

Клиническая картина представляет собой триаду из кашля, одышки и хрипов. У пациентов создается впечатление, что воздух не поступает в легкие. Хотя проблема состоит в невозможности выдоха, что приводит к переполнению легких воздухом. В основе лежит обратимое сужение бронхов, которое сопровождается образованием вязкой слизи, отеком дыхательных путей и гипертрофией гладкой дыхательной мускулатуры. Эти явления вызываются Т-лимфоцитами фенотипа СГ)4 производящими ИЛ-4/ИЛ-13, и усиливаются медиаторами, такими как ФИО, поэтому антагонисты ФИО оказываются эффективными при тяжелой астме. Приступы астмы часто провоцируются внешними факторами, такими как специфические аллергены, холод, дым, лекарственные препараты (аспирин) и физическая нагрузка. Приступы часто возникают ранним утром, между 3 и 6 часами, поскольку тонус гладкой мускулатуры в большой мере регулируется парасимпатической нервной системой.

Диагностика

Из всех трех атопических заболеваний астма больше всего коррелирует с уровнем общего IgE. После сбора анамнеза, выполнения кожных тестов и определения уровня IgE основными являются провокационные и функциональные тесты. Если уровень FEV, свидетельствует о наличии обструкции бронхов, следует выяснить,

обратима ли она. Если первичной обструкции нет, возникает вопрос, в какой мере обструкцию вызывают аллергены или неспецифические провоцирующие факторы.

Лечение

Лечение зависит от тяжести заболевания и состоит в устранении провоцирующих факторов, выполнении дыхательных упражнений, приеме противовоспалительных и бронхорасширяющих лекарственных средств, а также стабилизаторов тучных клеток. Глюкокортикостероиды и р2-адреномиметики вследствие малого риска системных побочных эффектов назначаются, как правило, в форме ингаляций. К перорально принимаемым медикаментам относятся, в частности, антагонисты лейкотриснов, реже глюкокортикостероиды.

Авторы: С. Вейнберг, Н. Проуз