Астма школа в саратове

Астма — или бронхиальная астма– это особое воспаление бронхов,
приводящее к спазму и удушью.

Что собой представляет бронхиальная астма? В переводе с греческого астма означает «удушье». Уже из названия этой болезни ясно, что удушье или одышка связаны с бронхами, образующими бронхиальное дерево. Что происходит в бронхиальном дереве при астме и что такое бронхиальное дерево?
Бронхиальное дерево — это часть легких, представляющая собой систему делящихся, как ветви деревьев, трубочек. Ствол дерева — это трахея, а отходящие от него попарно делящиеся ветви – бронхи. В самом начале главный левый бронх делится на две ветви, соответствующие двум долям легкого, а правый — на три. Верхние ветви, спускаясь вниз делятся на две или на три более мелких веточек. Ну, а если дерево перевернуть ветвями вниз, — таким и будет бронхиальное дерево.

Рис. Бронхиальное дерево

Количество делений (или порядков деления) бронхов насчитывается по разным моделям от 16 до 23. Бронхи третьего порядка называют сегментарными, так как каждой их ветви соответствует сегмент — самостоятельная часть легкого. Дальнейшее деление сегментарных бронхов многократно увеличивает их число, причем диаметр ветвей с каждым последующим порядком уменьшается.
Деление ветвей реального бронхиального дерева, как уже было сказано, отличается от идеального парного ветвления и, начиная с первого поколения — долевых бронхов, появляется трихотомическое деление (разветвление на три бронха) , а также неправильное разветвление, когда один из дочерних бронхов в диаметре значительно меньше. Приблизительно подсчитать общее количество бронхиальных ветвей с 1-го по 19-й порядок включительно довольно просто: достаточно 19-20 сегментарных бронхов (3-е поколение) умножать на 2, доходя до 19-го порядка, а затем количество ветвей бронхиального дерева всех уровней сложить вместе. Получается огромная цифра — сотни тысяч ветвей, из которых только несколько десятков тысяч имеют диаметр 1 мм, а размеры остальных — значительно меньше!
А сколько бронхиальных ветвей можно насчитать на рисунке? Конечно, гораздо меньше! То есть реальное строение бронхиальной системы легких не вполне соответствует этому рисунку, поскольку на нем нельзя увидеть самые мелкие бронхи и их конечные разветвления — бронхиолы. А если посмотреть на разрез легкого при небольшом увеличении, то можно увидеть бронхиолы, образующие пористую делящуюся сеть (как в губке из поролона), по которой осуществляется движение воздуха к альвеолам, где и происходит насыщение крови кислородом.

Воздух, проходя по мелким воздухопроводящим ветвям, которые образуют пористую ткань, играющую роль своеобразного фильтра, согревается и очищается от пыли, сажи, микробов и прочих частиц, которые осаждаются в просвете бронхов и бронхиол. Объем вдыхаемого воздуха взрослым человеком в сутки составляет в среднем 15–25 тыс. литров. И весь этот воздух очищается, согревается и обезвреживается! А как же затем очищается от грязи, пыли и микробов сам «фильтр»?
Для этой цели существует специальный механизм очистки, называемый в медицине мукоцилиарным (от лат. mucus — слизь, cilia — ресничка). Внутренняя поверхность бронхов (слизистая оболочка) построена из особых клеток — реснитчатых. На их поверхности располагаются специальные выросты — реснички, которые совершают непрерывные колебательные движения по направлению к трахее и вместе со слизью, находящейся на ее поверхности, выводят все вредные частицы вверх — в глотку. Из глотки слизь выплевывается или незаметно проглатывается человеком. Процесс этот напоминает движение снизу вверх ленты эскалатора в метро с находящимися на ней людьми.
Слизь, необходимая для нормальной работы мукоцилиарного эскалатора, вырабатывается особыми клетками, которые из-за своей формы называются бокаловидными. Для обеспечения нормальной жизнедеятельности слизистой в подслизистом слое располагается капиллярная сеть питающих ее кровеносных сосудов. На следующем рисунке показано схематичное строение этого эскалатора.

Но, как и в случае с бронхиальным деревом, эта схема не отражает реальной картины. И если посмотреть на фотографию, снятую с помощью электронного микроскопа, то можно увидеть огромное поле, сплошь покрытое ресничками, в отдельных местах которого располагаются огромные бокаловидные клетки — «фабрики» слизи. Так выглядит слизистая бронхов.

Рис. Слизистая бронхов, снятая с помощью электронного микроскопа

Слизь не только выводит различные частицы из бронхов, но и осуществляет защитную функцию, предотвращая повреждение слизистой оболочки. Покрывая поверхность слизистой, она осуществляет механическую защиту.
Таким образом, очищение воздуха, необходимого для нормального дыхания, обеспечивает слизистая оболочка с мукоцилиарным механизмом. Но мукоцилиарный механизм может не справиться с очищением большого объема воздуха, если он сильно загрязнен. Поэтому в процессе эволюции возникла необходимость регулировать поступление воздуха. Эту важную функцию выполняет другая оболочка — мышечная. Она состоит из так называемой гладкой мускулатуры, сокращение которой вызывает спазм (сужение просвета) бронхиального дерева. С физиологической точки зрения спазм бронхов — это защитная реакция, направленная на предотвращение попадания в легкие инородных частиц и уменьшение воздушного потока, загрязненного патологическими (вредными) аэрозолями жидкостей, газов и пр. То есть, бронхоспастическая реакция — это защитный рефлекс бронхов. Наверное, каждый из вас не один раз попадал в густой туман или задымленную атмосферу. И первое, что вы ощущали — это некоторый дискомфорт в дыхании с последующим появлением кашля. Это и был небольшой спазм бронхов, направленный на то, чтобы предотвратить или ослабить воздействие на ваши легкие неблагоприятных факторов внешней среды. Если раздражитель очень агрессивный (например, химические вещества: окислы серы, азота и др. или табачный дым), то одновременно со спазмом гладкой мускулатуры стимулируется выделение бронхиальной слизи (вот откуда появляется мокрота!).

Итак, основная функция бронхов — это проведение, очищение и регуляция потока воздуха в легкие, необходимого для нормального дыхания. Эта функция обеспечивается слизистой и мышечной оболочками с соответствующими механизмами регуляции: мукоцилиарным эскалатором и изменением просвета бронхов с помощью сокращения гладкой мускулатуры.
А если представить, что по какой-либо причине просвет бронхиального дерева значительно уменьшился, что происходит при астме, то поток воздуха, поступающего в легкие, снижается. При этом затрудняется фаза выдоха и астматик, ощутив дискомфорт, вынужден компенсировать недостаточную вентиляцию более частым и глубоким дыханием, что проявляется одышкой. Усиленное и учащенное дыхание приводит к появлению хрипов и свистов в легких. Возникновение хрипов и свиста аналогично таковым в обычном свистке: воздух, проходя с большой скоростью через суженный просвет бронхов, вызывает свистящие звуки. А самая большая неприятность заключается в том, что нарушается проходимость именно мелких бронхов и бронхиол, диаметр которых составляет 1 мм и меньше. Поэтому так мучительно протекают приступы удушья при астме. И что же происходит при этом в бронхиальном дереве?

Механизмы нарушения проходимости бронхов

С формальной точки зрения просвет бронха, представляющего полую трубку, может измениться только по трем причинам: 1) уменьшение диаметра (спазм); 2) утолщение стенки (набухание слизистой оболочки) и 3) механическая обтурация (закупорка) просвета пробкой из слизи (см. рис.).

Из рисунка видно, что вследствие воспаления и отека утолщены слизистый и подслизистый слои, спазмирована бронхиальная мускулатура и просвет бронха частично закупорен слизистой пробкой. Эти нарушения обусловлены тем, что по разным причинам в бронхиальном дереве развивается хронический воспалительный процесс. Особые воспалительные вещества, высвобождаясь в процессе аллергических или других реакций, запускают все вышеперечисленные механизмы. В самом начале заболевания нарушение проходимости бронхов обусловлено преимущественно их спазмом, воспалением и отеком слизистого и подслизистого слоев дыхательных путей. Многие при гриппе испытывали затруднение носового дыхания от отека слизистой носа — точно так же отекает слизистая бронхов, еще больше сужая их просвет. Нарушение проходимости бронхов затрудняет движение слизи, и это проявляется тем, что после приступа возникает кашель и из бронхов откашливается мокрота в виде слизистых пробок.
Воздействие воспалительных медиаторов на слизистую приводит к повреждению ворсинок реснитчатого эпителия и нарушению плотного контакта между клетками, что еще больше усиливает набухание слизистой оболочки.

Повреждение ресничек приводит к нарушению работы мукоцилиарного эскалатора и скоплению слизи в просвете бронхов. При этом повышается реактивность бронхов. Как это происходит?  Воспалительная реакция слизистой  повышает чувствительность бронхов на разнообразные внешние воздействия. И это носит название гиперреактивность. Ну, а  какие факторы провоцируют выброс воспалительных веществ и формирование процесса хронического воспаления? Существует два основных пути: аллергический  и неаллергический, связанный с целым рядом других механизмов.

Аллергическое воспаление, как уже понятно из названия, реализуется в результате формирования в организме аллергии (повышенной чувствительности) к различным веществам. Существует целый спектр аллергических веществ: пыльца растений (трав, цветов и деревьев), домашняя пыль (основной составляющей которой является микроскопический клещ, обитающий в жилище человека),  химические вещества (с которыми человек сталкивается в процессе профессиональной деятельности), составные компоненты целого ряда пищевых продуктов и другие. Наиболее распространенными веществами, вызывающие формирование аллергии, являются:  домашняя пыль, библиотечная пыль, шерсть домашних животных (кошки, собаки, овцы), перо подушки, перо домашних птиц (попугаев, канареек),

растительные  (пыльца деревьев — березы, орешника, дуба,  пыльца трав — тимофеевки, ежи, овсяницы, лебеды, полыни), пищевые (молоко, куриное яйцо, рыба, цитрусовые), грибковые  (различная плесень, дрожжевые грибки), химические (соединения платины, хрома, никеля; красители), лекарственные (препараты пенициллина, сульфаниламиды).

Аллергический процесс развивается при взаимодействии аллергена с иммунной системой организма, потому что все аллергические вещества являются чужеродными для организма, в который они попадают. При контакте с аллергеном в иммунной системе организма вырабатываются особые антитела. Причем к каждому конкретному аллергену вырабатываются свои специфические антитела, и организм приобретает к ним повышенную чувствительность. Повторный контакт с аллергеном приводит к связыванию специфических антител со своими аллергенами. Эта реакция направлена на то, чтобы защитить организм от внедрения чужеродных белков. Но результат этой защиты нередко является катастрофическим: комплекс, образованный аллергеном и соответствующим ему антителом, вызывает выброс воспалительных веществ, запускающих патологические механизмы астмы.
Таким образом, в развитии аллергической астмы задействованы защитные механизмы иммунитета. Но иммунитет этот в известном смысле является уязвимым, поскольку в конечном итоге приводит к формированию аллергического заболевания — астмы. И происходит это потому, что в процессе взаимодействия аллергена с иммунной системой образуются антитела как защищающие организм, так и вредящие ему.

Неаллергический путь воспаления при астме определяется тем, что в силу каких-то биохимических дефектов (или особенностей!) у отдельных лиц нарушается обмен различных веществ. Классическим примером этого является так называемая аспириновая астма. У лиц, страдающих аспириновой астмой, нарушается обмен особого соединения — арахидоновой кислоты. В силу этого обстоятельства прием аспиринаи целого ряда аналогичных лекарств: анальгина, индометацина и прочих, вызывает выброс воспалительные реакции в бронхах.
Существуют другие механизмы неаллергического воспаления, реализующиеся после вдыхания холодного воздуха, физической нагрузки при так называемой  астме физического усилия, воздействия токсических химических веществ и прочие. Многие из изученных и описанных в настоящее время механизмов до конца не понятны, и вопрос этот запутан до такой степени, что многие ученые серьезно верят в то, что наконец найдется тот самый главный фактор, устранение которого с помощью какой-либо процедуры или одного лекарства сможет излечить астму. К сожалению, это принципиально невозможно.
Примером, доказывающим справедливость подобного утверждения, может служить открытие известного препарата интала. Как говорилось ранее, астма запускается в результате повреждения клеток с последующим выбросом из них различных воспалительных агентов. Интал, «покрывая» поверхность клеточных мембран, защищает их от повреждения и блокирует дальнейшее развитие всех патологических процессов в бронхиальном дереве, приводящих к астматическим симптомам. Однако красивая и безупречная с теоретической точки зрения идея на практике не всегда приводит к желаемому результату. И прогрессирование астмы, несмотря на проводимые ингаляции интала и отсутствие на этом фоне затруднений дыхания и удушья, может продолжаться незаметно для самого больного и его врача. А обнаруживается это иногда довольно неожиданно — тяжелым, не снимающимся никакими лекарствами приступом. Почему же так происходит? Да потому, что невозможно оградить от повреждения миллионы клеток. И прорывающиеся через «инталовую защиту» патологические вещества, не встречая на своем пути «второго эшелона обороны», способствуют незаметному и неизбежному прогрессированию воспалительного процесса, являющегося основой болезни.
Воспалительные вещества при воздействии на бронхиальное дерево спазм гладкой мускулатуры, воспаление и отек слизистой, а также скопление слизи в дыхательных путях. В то же степень спазма, воспалительного отека и закупорки  бронхов слизью может быть разной. Поэтому у одних больных откашливается больше мокроты, у других — меньше. Одним помогают бронхорасширяющие аэрозоли, для других они неэффективны. Многие пациенты получают противовоспалительные (гормональные) препараты в виде аэрозолей, остальным они не помогают, и возникает необходимость назначения гормонов в таблетках. Но все это определяется не только различием в формировании и прогрессировании нарушений проходимости бронхов, но и индивидуальными особенностями организма каждого пациента, условиями его жизни, экологической обстановкой и прочими факторами.
Итак, в силу целого ряда причин — внешних (аллергии, химических и профессиональных вредностей) и внутренних (непереносимости аспирина и его аналогов, физической нагрузки, различных биохимических нарушений) — происходит выброс воспалительных веществ, повреждающее действие которых вызывает спазм бронхов, отек слизистой и скопление мокроты. Это и приводит к нарушению проходимости бронхов и вызывает симптомы астмы.
Но, возможно, не все из вас знают, что от 20 до 35% здоровых людей имеют аллергию на домашнюю пыль, пыльцу трав и деревьев и все те вещества, о которых мы говорили ранее, и, тем не менее, не страдают астмой.
По данным научных исследований, у 50% здоровых людей прием аспирина вызывает набухание и отек слизистых верхних дыхательных путей, но они не ощущают это-го и не страдают астмой. Практически все население вдыхает экологически грязный воздух, наполненный «ароматами» окислов серы, азота, выхлопных газов и прочими «прелестями» химизации народного хозяйства. Тем не менее, страдают астмой только 5-10% населения! И наконец, многие субъекты, контактируя долгие годы с профессиональными вредностями, тем не менее, астмой не страдают.

Таблица. Частота положительных кожных тестов на аллергены
у здоровых субъектов

Аллергены           Частота положительных кожных тестов, %
Пыльца трав                               34
Пыльца деревьев                         8
Шерсть кошки                            34
Шерсть собаки                           20
Шерсть лошади                          12
Клещ домашней пыли         30–32

Для того чтобы астма запустилась, необходимо целенаправленное воздействие различных механизмов — их называют триггерными, то есть запускающими. Триггерные механизмы можно сравнить со способами запуска двигателя автомобиля: с помощью стартера, заводной ручки или самозапуска двигателя при разгоне, например, с горки. Но результат независимо от способа всегда одинаков: двигатель заводится, и автомобиль начинает движение самостоятельно. Аналогичным образом обстоит дело и при «запуске» астмы. Тот или иной триггерный механизм запускает болезнь, и она начинает свою жизнь и свое движение. Каковы же триггерные механизмы, запускающие астму? И каковы последствия, определяющие прогрессирование болезни после того, как она «запустилась»?