Астма у детей википедия

Астматический статус (Status asthmaticus) — тяжёлое, угрожающее жизни осложнение бронхиальной астмы, возникающее обычно в результате длительного некупирующегося приступа. Характеризуется отёком бронхиол, накоплением в них густой мокроты, что ведёт к нарастанию удушья и гипоксии.

Развитие астматического статуса требует экстренной интенсивной терапии, летальность составляет около 5 %.

Классификация[править | править код]

1. По патогенезу:

• Медленно развивающийся астматический статус (метаболический);
• Немедленно развивающийся астматический статус (анафилактический);
• Анафилактоидный.

2. По стадиям:

• Первая — относительной компенсации;
• Вторая — декомпенсации («немое лёгкое»);
• Третья — гипоксическая гиперкапническая кома.

Этиология[править | править код]

• Экспираторный коллапс мелких и средних бронхов (спадание на выдохе).

Анафилактическая форма (немедленная) — развивается по типу анафилактической реакция немедленного типа при контакте с аллергеном. Характеризуется почти мгновенным развитием бронхоспазма и асфиксии.

Причинами, приводящими к развитию астматического статуса у больных бронхиальной астмой могут быть:

• Обострение хронических или развитие острых бактериальных и вирусных воспалительных заболеваний бронхолёгочной системы;
• Гипосенсибилизирующая терапия, проводимая в фазу обострения бронхиальной астмы;
• Избыточное употребление седативных и снотворных средств;
• Синдром отмены при лечении глюкокортикоидами;
• Аллергическая реакция с бронхообструкцией на лекарственные вещества: салицилаты, анальгин, антибиотики, вакцины, сыворотки;
• Избыточный приём симпатомиметиков (воздействуют на β2-адренорецепторы, что способствует обструкции бронхов).

Патогенез[править | править код]

Метаболическая форма (медленная) — развивается на фоне обострения бронхиальной астмы. Основные патогенетические факторы:

• Глубокая блокада β2-адренорецепторов, преобладание α-адренорецепторов, вызывающих бронхоспазм;
• Выраженный дефицит глюкокортикоидов, усугубляющий блокаду β2-адренорецепторов;
• Воспалительная обструкция бронхов (инфекционная или аллергическая);
• Нарушение естественной дренажной функции, подавление кашлевого рефлекса и дыхательного центра;
• Преобладание холинергических бронхосуживающих влияний;

Анафилактоидная форма — не является типичной аллергической реакцией с участием комплекса антиген-антитело. Развивается рефлекторно в результате раздражения рецепторов дыхательных путей механическими, химическими, физическими раздражителями (холодный воздух, резкие запахи) вследствие гиперреактивности бронхов.

Глубина выдоха при астматическом статусе резко снижается за счёт бронхообструкции, резко повышается тонус мышц вдоха, дыхание становится поверхностным.
Нарушается газообмен (гипоксия, гиперкапния) и КОС крови, происходит уменьшение объёма и повышение вязкости крови, развивается гипокалиемия, острая лёгочная гипертензия, повышение артериального давления, резкое учащение пульса с частыми аритмиями, появляется парадоксальный пульс со снижением пульсовой волны на вдохе.

Клиническая картина[править | править код]

В клинической картине астматического статуса различают 3 стадии:

I Стадия (начальная): Больной принимает вынужденное положение с фиксацией плечевого пояса. Сознание не нарушено, но может появляться сильный страх, возбуждение. Губы синюшные. Частота дыхания 26—40 в мин, выдох затруднён, мокрота не отходит. При прослушивании лёгких дыхание проводится во все отделы, но слышно множество сухих хрипов. ОФВ1 снижается до 30%. Тоны сердца приглушены, тахикардия, артериальная гипертензия. РаО2 приближается к 70 мм.рт.ст, а [[РаСО2]] уменьшается до 30-35 мм.рт.ст. из-за развития компенсаторного респираторного алкалоза.

II Стадия (декомпенсации): Больной неадекватен, обессилен, не может есть, пить, заснуть. Цианоз кожи и видимых слизистых, набухают шейные вены. Частота дыхания становится более 40 в минуту, хрипы слышны на расстоянии. При выслушивании лёгких выявляются участки «немого лёгкого» (характерный признак II стадии). ОФВ1 снижается до 20%. рН крови смещается в сторону ацидоза.
РаО2 снижается до 60 мм.рт.ст. и ниже, РаСО2 увеличивается до 50-60 мм.рт.ст.

III Стадия (гиперкапническая ацидотическая кома). Больной в крайне тяжёлом состоянии, без сознания, возможны судороги. Разлитой цианоз, зрачки расширены, слабо реагируют на свет, частота дыхания более 60 в минуту, при прослушивании — картина «немого лёгкого» (дыхательные шумы не прослушиваются). ЧСС более 140 в минуту, АД резко снижено. РаО2 ниже 50 мм.рт.ст., РаСО2 увеличивается до 70-80 мм.рт.ст. и выше.

Лечение[править | править код]

При развитии астматического статуса показана экстренная госпитализация по «скорой помощи». Статус I стадии подлежит лечению в терапевтическом отделении, II-III стадии — в палатах интенсивной терапии и реанимации.

Общие направления лечения вне зависимости от стадии:

1. Устранение гиповолемии
2. Купирование отека слизистой бронхиол
3. Стимуляция β-адренорецепторов
4. Восстановление проходимости бронхов

Лечение метаболической формы[править | править код]

I стадия.
Оксигенотерапия: с целью купирования гипоксии подается увлажнённый кислород в количестве 3 — 5 л/мин. Возможно также использование гелий-кислородной смеси, свойством которой является более хорошее проникновение в плохо вентилируемые участки лёгких.

Инфузионная терапия: рекомендуется проводить через подключичный катетер. В первые 24 часа рекомендуется вводить 3 — 4 литра 5 % глюкозы или поляризующей смеси, затем в расчёте 1,6 л/м² поверхности тела. Возможно добавление в объём инфузии 400 мл реополиглюкина. Использование физраствора для устранения гиповолемии не рекомендуется из-за его способности усиливать отёк бронхов. Введение буферных растворов в I стадии не показано.

Медикаментозное лечение.

• Эуфиллин 2,4 % раствор внутривенно капельно в дозе 4 — 6 мг/кг массы тела.
• Кортикостероиды[3]: оказывают неспецифическое противовоспалительное действие, повышают чувствительность β-адренорецепторов. Вводятся внутривенно капельно или струйно каждые 3 — 4 часа. Средняя доза преднизолона 200—400 мг.
• Разжижение мокроты: раствор натри йодида в/в, амброксол (лазолван) в/в или в/м 30 мг 2 — 3 раза в день, ингаляционное введение.
• β-адреномиметики применяются в случае отсутствия их передозировки у лиц, не имеющих сопутствующей сердечной патологии, при отсутствии аритмий и ЧСС не более 130 уд/мин, АД не выше 160/95 мм рт.ст.
• Антибиотики. Применяются только при наличии инфильтрации лёгочной ткани по данным рентгенографии или при обострении хронического бронхита с отделением гнойной мокроты.
• Диуретики — противопоказаны (усиливают дегидратацию). Использование возможно при наличии ХСН с исходно высоким ЦВД. При наличии высокого ЦВД с гемоконцентрацией предпочтительно кровопускание.
• Хлористый кальций, АТФ, кокарбоксилаза не показаны ввиду сомнительности эффекта и опасности возникновения аллергических реакций.
• Наркотики, седативные — противопоказаны в связи с возможностью угнетения дыхательного центра. Возможно использование галоперидола.
• Холиноблокаторы (атропин, скополамин, метацин) уменьшают секрецию бронхиальных желез, затрудняя отхождение мокроты, применение во время статуса не показано.
• Муколитики (АЦЦ, трипсин) во время статуса не показаны в связи с затруднением проникновения их в сгустки мокроты.

II стадия

• Инфузионная терапия как при первой стадии. Коррекция ацидоза буферными растворами.
• Медикаментозная терапия аналогична. Увеличение дозы кортикостероидов в полтора — два раза, введение каждый час в/в капельно.
• Бронхоскопия с посегментарным лаважом лёгких. Показания: отсутствие эффекта в течение 2 — 3 часов с сохранением картины «немого лёгкого».
• Перевод на ИВЛ при появлении признаков острой дыхательной недостаточности II-III степени.

III стадия

• Искусственная вентиляция лёгких
• Бронхоскопия, посегментарный лаваж лёгких
• Увеличение дозы кортикостероидов до 120 мг преднизолона в час
• Коррекция ацидоза в/в введением бикарбоната натрия
• Экстракорпоральная мембранная оксигенация крови.

Лечение анафилактической формы[править | править код]

Анафилактическая и анафилактоидная формы астматического статуса ведутся по одинаковой схеме.

• Введение в/в 0,1% раствора адреналина, преднизолона, атропина сульфата, эуфиллина;
• Антигистаминные средства (супрастин, тавегил) в/в струйно;
• Фторотановый наркоз по открытому контуру. При отсутствии эффекта перевод на ИВЛ;
• Прямой массаж лёгких при тотальном бронхоспазме с невозможностью выдоха и «остановкой лёгких» на вдохе.

Признаки эффективности терапии
Выход из статуса происходит медленно, самыми ранними признаками могут служить снижение ЧСС, гиперкапнии, исчезновение страха и возбуждения, сонливость.

Главный признак купирования статуса — появление продуктивного кашля с вязкой мокротой, сменяющейся обильной жидкой мокротой. При аускультации выявляются влажные хрипы.

Признаки прогрессирования астматического статуса

• Увеличение площади немых зон над лёгкими;
• Увеличение ЧСС;
• Вздутие грудной клетки (перерастяжение лёгких);
• Нарастающий цианоз и заторможенность больного.

См. также[править | править код]

• Бронхиальная астма
• Анафилактический шок
• Дыхательная недостаточность

Примечания[править | править код]

Литература[править | править код]

• С. А. Сумин. Неотложные состояния. М.:2006, С.106 — 113
• Справочник врача общей практики М.:Эксмо пресс 2001, С.797 — 800

В более позднем возрасте спровоцировать развитие астмы может пневмония.

Классификация:

• Аллергенная форма – провокаторами болезни выступают различные аллергены: частицы домашней пыли, шерсть домашних питомцев, некоторые виды продуктов питания. В более чем 90% случаев наблюдается именно данный тип астмы.
• Неатопическая – выражается в гиперчувствительности к инфекционным возбудителям, выступающим в роли аллергена.

По характеру протекания болезни бывает легкой, средней и тяжелой степени. Генетическая предрасположенность у ребенка к развитию заболевания встречается в 60 случаях из 100.

Главным провоцирующим фактором развития астмы является повышенная чувствительность бронхов детей к различным внешним раздражителям аллергенной природы.

Причины заболевания:

• продукты питания – цитрусовые, шоколад, молочная продукция, сладости;
• шерсть домашних животных;
• образование плесени в помещении, в котором проживает ребенок;
• домашняя пыль;
• цветущие деревья и растения, пыльца;
• некоторые группы лекарственных препаратов;
• наследственные факторы;
• избыточная масса тела – приводит к развитию одышки;
• генетическая предрасположенность.

Провокаторами могут служить выхлопные газы, перенесенные инфекционные или воспалительные заболевания, парфюмерия и химические средства, а также чрезмерные физические нагрузки, которые вызывают одышку. Нередко вызывать развитие патологии может предшествующий атопический дерматит.

Ребенку также следует избегать длительного пребывания в чрезмерно сухом или холодном помещении.

Проблематика постановки диагноза у детей связана со схожестью симптоматики, свойственной респираторным или инфекционным заболеваниям. Однако отличия все же существуют. При астме повышение температуры не наблюдается независимо от наличия и характера кашля.

Развитию симптоматики предшествуют различные дополнительные проявления, которые могут между собой отличаться в зависимости от индивидуальных особенностей организма. В большинстве случаев наблюдается повышенная возбудимость, раздражение и нарушение сна.

Предвестники болезни:

• образование и обильное выделение слизи из носовой полости, провоцирующей приступы чихания;
• развитие сухого кашля;
• развитие влажного кашля после пробуждения (схожие проявления имеет стеноз гортани).

Признаки болезни проявляются по прошествии одного-двух дней после начала сухого кашля.

Симптомы заболевания у детей до года:

• сильный кашель после сна;
• усиление и обострение кашли в горизонтальном положении;
• заложенность носа;
• возникновение одышки;
• прерывистость дыхания;
• при вдохах или выдохах наблюдается свист.

Признаки болезни у детей старше одного года:

• образование давления в районе грудной клетки;
• аллергические проявления: зуд, слезотечение;
• при ротовом дыхании образуется сильный кашель, оканчивающийся обильным выделением мокроты;
• возникновение спазмов кашля при посещении мест, имеющих повышенное содержание аллергена.

При подобных признаках рекомендуется незамедлительно обратиться к педиатру или другому узконаправленному специалисту.

При аллергической форме на фоне протекания болезни может развиться обструктивный бронхит.

Оценка состояния начинается с первичного визуального осмотра. Оцениваются кожные покровы, степень их бледности. При тяжелых формах наблюдается синюшность лица и губ. Для выявления заболевания проводятся стандартные лабораторные исследования крови и мочи. Повышенный уровень эритроцитов свидетельствует о наличии воспалительных процессов. Однако для постановки точного диагноза необходим ряд дополнительных исследований.

Виды диагностики бронхиальной астмы у детей:

• УЗИ – изучение строения дыхательных путей;
• рентгенография;
• кардиограмма;
• иммунограмма – определение состояния иммунной системы ребенка;
• спирометрия – изучение показателей дыхания;
• аускультация – прослушивание работы внутренних органов.

При аллергенной форме дополнительно назначается аллергенодиагностика, которая позволяет определить провокатор болезни.

Медикаментозная терапия заключается в приеме препаратов, снимающих и купирующих симптомы заболевания, и лекарственных средств, направленных непосредственно на устранения причины патологии.

Первая группа помогает купировать спазмы бронхов и относится к бронхолитикам, которые запрещается использовать без назначения врача или в качестве профилактического средства.

Перечень групп препаратов:

1. Гормональные средства – глюкокортикоиды, холиноблокаторы. Устраняют воспалительные реакции и удаляют из организма аллерген. Лечение данной группой препаратов должно проводиться под строгим наблюдение врача.
2. Антигистаминные препараты – подавляют выработку гистамина.
3. Антибактериальные средства.
4. Мембраностабилизирующие средства.

Терапевтический эффект от применения базисных препаратов наступает через две-три недели при их систематическом приеме. При применении стероидных средств может наблюдаться развитие побочных реакций. Изредка при длительной гормональной терапии может развиваться сахарный диабет.

При непереносимости таблетированной формы стероидных препаратов могут назначаться ингаляционные глюкокортикоиды. Подобные средства обычно хорошо переносятся детьми любого возраста и не вызывают аллергических реакций.

В дополнение назначаются различные гимнастические упражнения, рефлексотерапия или посещение специальных мест: соляные шахты, гала-камеры.

Профилактика:

• Грудное вскармливание до одного года. При отсутствии возможности и только после консультации с врачом необходимо тщательно подбирать готовые смеси.
• Период прикорма. Прикорм осуществляется только с разрешения специалиста. Продукты вводят в строгой последовательности. Из рациона исключают возможное аллергенное питание: шоколад, мед, цитрусы.
• По возможности избавиться от всех пылесборников: ковровых изделий, штор, шерстяной обивки. Книги рекомендуется держать в закрытых и недоступных для детей местах.
• Не рекомендуется заводить домашних животных.
• Постельное белье и одеяла должны быть изготовлены из гипоаллергенных материалов и с таким же наполнителем.
• Чистящие и моющие средства должны иметь гипоаллергенный состав.
• Обязательное ежедневное проветривание помещения.
• Рекомендуется проводить систематическую влажную уборку без использования химических средств.
• Способы поднятия иммунитета ребенка: гимнастика, закалка.

Также необходимо следить за психоэмоциональным состоянием ребенка. Необходимо проявлять любовь и заботу, особенно когда начинается приступ. Это поможет ускорить выздоровление.

Выявить заболевание у ребенка на ранних стадиях можно при знании некоторых факторов, которые указывают на наличие заболевания. Обращайте внимание на изменения в поведении ребенка и развивающиеся симптомы. При подозрениях на развитие болезни необходимо оценить внешний вид ребенка и измерить частоту дыхания. При нормальных показателях она равняется не более 20 вдохов за минуту. Необходимо прислушаться к дыханию для выявления хрипов.

При наличии сухого кашля, особенно в ночное время, рекомендуется незамедлительно обратиться к врачу. Симптом может свидетельствовать о различных проблемах с дыхательными путями.

Астматический приступ имеет схожие проявления с респираторными заболеваниями. Отличительным признаком является отсутствие температуры. При сильных приступах происходит посинение кожи в области рта и лица.

Бронхиальная астма у детей развивается при повышенной чувствительности дыхательных путей к провокаторам или из-за генетической предрасположенности. Для определения причины необходимо обратиться за диагностикой в медицинское учреждение. Соблюдение всех рекомендаций и предписаний специалиста поможет надолго забыть о болезни и избежать развития рецидивов.

Также интересно: бронхоспазм у детей