Астматический статус это приступ бронхиальной астмы затянувшейся до часов
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 20 декабря 2019;
проверки требует 1 правка.
Астматический статус (Status asthmaticus) — тяжёлое, угрожающее жизни осложнение бронхиальной астмы, возникающее обычно в результате длительного некупирующегося приступа. Характеризуется отёком бронхиол, накоплением в них густой мокроты, что ведёт к нарастанию удушья и гипоксии.
Развитие астматического статуса требует экстренной интенсивной терапии, летальность составляет около 5 %.
Классификация[править | править код]
1. По патогенезу:
- Медленно развивающийся астматический статус (метаболический);
- Немедленно развивающийся астматический статус (анафилактический);
- Анафилактоидный.
2. По стадиям:
- Первая — относительной компенсации;
- Вторая — декомпенсации («немое лёгкое»);
- Третья — гипоксическая гиперкапническая кома.
Этиология[править | править код]
- Экспираторный коллапс мелких и средних бронхов (спадание на выдохе).
Анафилактическая форма (немедленная) — развивается по типу анафилактической реакция немедленного типа при контакте с аллергеном. Характеризуется почти мгновенным развитием бронхоспазма и асфиксии.
Причинами, приводящими к развитию астматического статуса у больных бронхиальной астмой могут быть:
- Обострение хронических или развитие острых бактериальных и вирусных воспалительных заболеваний бронхолёгочной системы;
- Гипосенсибилизирующая терапия, проводимая в фазу обострения бронхиальной астмы;
- Избыточное употребление седативных и снотворных средств;
- Синдром отмены при лечении глюкокортикоидами;
- Аллергическая реакция с бронхообструкцией на лекарственные вещества: салицилаты, анальгин, антибиотики, вакцины, сыворотки;
- Избыточный приём симпатомиметиков (воздействуют на β2-адренорецепторы, что способствует обструкции бронхов).
Патогенез[править | править код]
Метаболическая форма (медленная) — развивается на фоне обострения бронхиальной астмы. Основные патогенетические факторы:
- Глубокая блокада β2-адренорецепторов, преобладание α-адренорецепторов, вызывающих бронхоспазм;
- Выраженный дефицит глюкокортикоидов, усугубляющий блокаду β2-адренорецепторов;
- Воспалительная обструкция бронхов (инфекционная или аллергическая);
- Нарушение естественной дренажной функции, подавление кашлевого рефлекса и дыхательного центра;
- Преобладание холинергических бронхосуживающих влияний;
Анафилактоидная форма — не является типичной аллергической реакцией с участием комплекса антиген-антитело. Развивается рефлекторно в результате раздражения рецепторов дыхательных путей механическими, химическими, физическими раздражителями (холодный воздух, резкие запахи) вследствие гиперреактивности бронхов.
Глубина выдоха при астматическом статусе резко снижается за счёт бронхообструкции, резко повышается тонус мышц вдоха, дыхание становится поверхностным.
Нарушается газообмен (гипоксия, гиперкапния) и КОС крови, происходит уменьшение объёма и повышение вязкости крови, развивается гипокалиемия, острая лёгочная гипертензия, повышение артериального давления, резкое учащение пульса с частыми аритмиями, появляется парадоксальный пульс со снижением пульсовой волны на вдохе.
Клиническая картина[править | править код]
В клинической картине астматического статуса различают 3 стадии:
I Стадия (начальная): Больной принимает вынужденное положение с фиксацией плечевого пояса. Сознание не нарушено, но может появляться сильный страх, возбуждение. Губы синюшные. Частота дыхания 26—40 в мин, выдох затруднён, мокрота не отходит. При прослушивании лёгких дыхание проводится во все отделы, но слышно множество сухих хрипов. ОФВ1 снижается до 30%. Тоны сердца приглушены, тахикардия, артериальная гипертензия. РаО2 приближается к 70 мм.рт.ст, а [[РаСО2]] уменьшается до 30-35 мм.рт.ст. из-за развития компенсаторного респираторного алкалоза.
II Стадия (декомпенсации): Больной неадекватен, обессилен, не может есть, пить, заснуть. Цианоз кожи и видимых слизистых, набухают шейные вены. Частота дыхания становится более 40 в минуту, хрипы слышны на расстоянии. При выслушивании лёгких выявляются участки «немого лёгкого» (характерный признак II стадии). ОФВ1 снижается до 20%. рН крови смещается в сторону ацидоза.
РаО2 снижается до 60 мм.рт.ст. и ниже, РаСО2 увеличивается до 50-60 мм.рт.ст.
III Стадия (гиперкапническая ацидотическая кома). Больной в крайне тяжёлом состоянии, без сознания, возможны судороги. Разлитой цианоз, зрачки расширены, слабо реагируют на свет, частота дыхания более 60 в минуту, при прослушивании — картина «немого лёгкого» (дыхательные шумы не прослушиваются). ЧСС более 140 в минуту, АД резко снижено. РаО2 ниже 50 мм.рт.ст., РаСО2 увеличивается до 70-80 мм.рт.ст. и выше.
Лечение[править | править код]
При развитии астматического статуса показана экстренная госпитализация по «скорой помощи». Статус I стадии подлежит лечению в терапевтическом отделении, II-III стадии — в палатах интенсивной терапии и реанимации.
Общие направления лечения вне зависимости от стадии:
- Устранение гиповолемии
- Купирование отека слизистой бронхиол
- Стимуляция β-адренорецепторов
- Восстановление проходимости бронхов
Лечение метаболической формы[править | править код]
I стадия.
Оксигенотерапия: с целью купирования гипоксии подается увлажнённый кислород в количестве 3 — 5 л/мин. Возможно также использование гелий-кислородной смеси, свойством которой является более хорошее проникновение в плохо вентилируемые участки лёгких.
Инфузионная терапия: рекомендуется проводить через подключичный катетер. В первые 24 часа рекомендуется вводить 3 — 4 литра 5 % глюкозы или поляризующей смеси, затем в расчёте 1,6 л/м² поверхности тела. Возможно добавление в объём инфузии 400 мл реополиглюкина. Использование физраствора для устранения гиповолемии не рекомендуется из-за его способности усиливать отёк бронхов. Введение буферных растворов в I стадии не показано.
Медикаментозное лечение.
- Эуфиллин 2,4 % раствор внутривенно капельно в дозе 4 — 6 мг/кг массы тела.
- Кортикостероиды[3]: оказывают неспецифическое противовоспалительное действие, повышают чувствительность β-адренорецепторов. Вводятся внутривенно капельно или струйно каждые 3 — 4 часа. Средняя доза преднизолона 200—400 мг.
- Разжижение мокроты: раствор натри йодида в/в, амброксол (лазолван) в/в или в/м 30 мг 2 — 3 раза в день, ингаляционное введение.
- β-адреномиметики применяются в случае отсутствия их передозировки у лиц, не имеющих сопутствующей сердечной патологии, при отсутствии аритмий и ЧСС не более 130 уд/мин, АД не выше 160/95 мм рт.ст.
- Антибиотики. Применяются только при наличии инфильтрации лёгочной ткани по данным рентгенографии или при обострении хронического бронхита с отделением гнойной мокроты.
- Диуретики — противопоказаны (усиливают дегидратацию). Использование возможно при наличии ХСН с исходно высоким ЦВД. При наличии высокого ЦВД с гемоконцентрацией предпочтительно кровопускание.
- Хлористый кальций, АТФ, кокарбоксилаза не показаны ввиду сомнительности эффекта и опасности возникновения аллергических реакций.
- Наркотики, седативные — противопоказаны в связи с возможностью угнетения дыхательного центра. Возможно использование галоперидола.
- Холиноблокаторы (атропин, скополамин, метацин) уменьшают секрецию бронхиальных желез, затрудняя отхождение мокроты, применение во время статуса не показано.
- Муколитики (АЦЦ, трипсин) во время статуса не показаны в связи с затруднением проникновения их в сгустки мокроты.
II стадия
- Инфузионная терапия как при первой стадии. Коррекция ацидоза буферными растворами.
- Медикаментозная терапия аналогична. Увеличение дозы кортикостероидов в полтора — два раза, введение каждый час в/в капельно.
- Бронхоскопия с посегментарным лаважом лёгких. Показания: отсутствие эффекта в течение 2 — 3 часов с сохранением картины «немого лёгкого».
- Перевод на ИВЛ при появлении признаков острой дыхательной недостаточности II-III степени.
III стадия
- Искусственная вентиляция лёгких
- Бронхоскопия, посегментарный лаваж лёгких
- Увеличение дозы кортикостероидов до 120 мг преднизолона в час
- Коррекция ацидоза в/в введением бикарбоната натрия
- Экстракорпоральная мембранная оксигенация крови.
Лечение анафилактической формы[править | править код]
Анафилактическая и анафилактоидная формы астматического статуса ведутся по одинаковой схеме.
- Введение в/в 0,1% раствора адреналина, преднизолона, атропина сульфата, эуфиллина;
- Антигистаминные средства (супрастин, тавегил) в/в струйно;
- Фторотановый наркоз по открытому контуру. При отсутствии эффекта перевод на ИВЛ;
- Прямой массаж лёгких при тотальном бронхоспазме с невозможностью выдоха и «остановкой лёгких» на вдохе.
Признаки эффективности терапии
Выход из статуса происходит медленно, самыми ранними признаками могут служить снижение ЧСС, гиперкапнии, исчезновение страха и возбуждения, сонливость.
Главный признак купирования статуса — появление продуктивного кашля с вязкой мокротой, сменяющейся обильной жидкой мокротой. При аускультации выявляются влажные хрипы.
Признаки прогрессирования астматического статуса
- Увеличение площади немых зон над лёгкими;
- Увеличение ЧСС;
- Вздутие грудной клетки (перерастяжение лёгких);
- Нарастающий цианоз и заторможенность больного.
См. также[править | править код]
- Бронхиальная астма
- Анафилактический шок
- Дыхательная недостаточность
Примечания[править | править код]
Литература[править | править код]
- С. А. Сумин. Неотложные состояния. М.:2006, С.106 — 113
- Справочник врача общей практики М.:Эксмо пресс 2001, С.797 — 800
Источник
Как выглядят бронхиолы.
Бронхиальная астма -это хроническое инфекционно – аллергическое воспалительное заболевание дыхательных путей. Характеризуется обратимой бронхиальной обструкцией и гиперреактивностью бронхов.
Причины обструкции:
1. Спазм гладких мышц бронхов
2. Отек слизистой оболочки
3. Повышение вязкого секрета в бронхах
Гиперреактивность – это повышенная чувствительность дыхательных путей к различным веществам, возникает из-за воспаления.
Патогенез:
Воспаление при бронхиальной астме не связано с бактериальной инфекцией, т.е. назначение антибиотиков не показано.
Воспаление при бронхиальной астме связано с инфильтрацией стенки бронха эозинофилами, тучными клетками и другими, возникающими под воздействием различных факторов экзогенного и эндогенного характера.
Этиология:
Экзогенные факторы:
1. Бытовые аллергены – это домашняя пыль (в ней живет домашний пылевой клещ), шерсть кошек, а так же собак, птицы (пух, перо), тараканы.
2. Растительного происхождения: споры грибов, пыльца растений.
3. Пищевые аллергены: яйца, цитрусовые, пищевые добавки, красители, консерванты, шоколад.
4. Лекарственные средства: аспирин, НПВП.
5. Профессиональные факторы: косметическое производство, аптечное производство, СМС.
6. Инфекция: вирусы и т.д.
7. Курение: (активное, пассивное).
8. Физические и метеорологические факторы: холод, высокая влажность, физические нагрузки.
9. Стрессы.
10. Гормональное изменение: климакс, беременность, нарушение менструального цикла.
Эндогенные факторы – это врожденные, т.е. наследственные, генетические или приобретенные во время беременности и родов, и формируются при жизни дефекты. Основным проявлением, которых являются изменения чувствительности и реактивности бронхов, например: повышенная выработка иммуноглобулина E.
Классификация бронхиальной астмы:
По этиологии:
— экзогенная или аллергическая (атопическая).
Причины все, кроме инфекции.
— эндогенная, не аллергическая. Смешанного характера.
По тяжести течения:
— легкая
— средней тяжести
— тяжелая
Легкая астма:симптомы редкие, реже 1 раза в неделю, ночные симптомы 1-2 раза в месяц, вне обострения дыхание не нарушено.
Средней тяжести: ежедневные обострения, нарушают активность и сон. Ночные симптомы более 1 раза в неделю. Требуется ежедневный прием ингаляторов (β2-агонисты короткого действия).
Тяжелое течение:постоянные симптомы, частые ночные симптомы, ограничения физической активности.
Клиника:
— продромальный период или предвестники
у больных аллергической бронхиальной астмы, когда у больных внезапно проявляется вазомоторными реакциями слизистой носа. У больного внезапно проявляется насморк, у некоторых может быть чихание, затем появляется удушье и наступает период разгара, у некоторых больных кашель без мокроты; появляются дистанционные хрипы (почти у всех) – это свистящие хрипы, слышимые на расстоянии.
— период разгара:
вынужденное положение — сидя, нагнувшись вперед, опираясь руками обо что-либо. У больного выраженная одышка или удушье экспираторного характера, кожа бледная с синюшным оттенком. Вспомогательные мышцы напряжены. При осмотре грудная клетка бочкообразная (эмфизематозная).
При перкуссии: коробочный звук, смещение вниз нижней границы легких, резкое ограничение их подвижности.
Аускультация: ослабленное везикулярное дыхание с удлиненным выдохом, масса сухих свистящих хрипов по всем легочным полям.
период разрешения:
приступ заканчивается отхождением мокроты в виде слизистых пробок, количество хрипов уменьшается. Удушье постепенно исчезает.
Клинические формы бронхиальной астмы:
1. Аллергическая или атопическая: характеризуется наличием аллергена, сезонностью обострения, появлением аллергии носа, глаз и кожи.
2. Инфекционно зависимая бронхиальная астма: провоцируется заболеванием дыхательных путей. В анамнезе бронхиты, пневмонии, вирусная инфекция, часто наличие инфекционных очагов, риниты, тонзиллиты, гаймориты.
3. Гормонозависимая: имеет тяжелое течение, характеризуется осложнениями (остеопороз, синдром Иценко-Кушинга) которые угрожают жизни больного).
4. Аспириновая астма: чаще встречается у женщин в климактерическом периоде, характерна триада симптомов:
— непереносимость аспирина, НПВП
— удушье
— полипы носа, риниты
5. Астма физического усилия: чаще у молодых мужчин через 10-15 минут после физической нагрузки, например: бег, быстрая ходьба, игра в футбол и т.д.
6. Пищевая астма: трудно диагностируется, т.к. имеется аллергия замедленного действия. Значение имеют аллергические дерматиты, аллергия на лекарство и др. виды аллергий.
Диагностика:
Лабораторная:
— ОАК: увеличение эозинофилов,
— исследование мокроты: она прозрачная или стекловидная (при атопической астме), желтая, вязкая, отделяется с трудом и в малом количестве (при инфекционной астме).
При микроскопии находят эозинофилы, спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена – это разрушенные видоизмененные эозинофилы.
Инструментальное исследование:
— рентгенография: признаки эмфиземы.
— исследование функции внешнего дыхания: спирография (это определение ОФВ) – показатели снижаются,
пикфлоуметрия (это измерение ПСВ с помощью пикфлометра и определяет ПСВ).
— ЭКГ – покажет наличие «легочного сердца» у тяжелых больных.
— специальные аллергологические (скарификационные), провокационные пробы с пальцевыми или пылевыми аллергенами.
Течение бронхиальной астмы: обострение и ремиссии.
Осложнения: развитие эмфиземы, легочно-сердечная недостаточность.
Астматический статус
это тяжелый приступ удушья, продолжительностью более 2 часов до 24 часов, когда обычные бронхолитические средства не эффективны.
Причины:
1. Передозировка симпатомиметиками – это ингаляторы короткого спектра действия.
2. Резкое снижение дозы гормонов (кортикостероидов)
3. Контакт с массивной дозой аллергена
Клиника:
1 стадия – затянувшийся, не купирующийся приступ удушья, неэффективность бронхолитиков, отсутствие мокроты.
2 стадия – наблюдается резкое нарушение дренажной функции бронхов, характерен синдром «немого легкого», т.е. на отдельных участках легких дыхание и хрипы не слышны (бронхиолы забиты слизью).
Больные заторможены, цианоз, ЧДД до 40 в минуту, пульс учащен, АД в норме или повышено.
3 стадия – резкое ухудшение состояния, потеря сознания, падение АД, развивается гиперкапническая кома. У больного судороги, острая дыхательная сердечная недостаточность.
Лечение:
необходимо устранить контакт больного с аллергенами.
Алгоритм неотложной помощи при приступе удушья:
1. Усадить, вызвать врача (для оказания квалифицированной медицинской помощи)
2. Расстегнуть стесняющую одежду
3. Доступ свежего воздуха (открыть окно)
4. Срочно ввести бронхолитики:
—при легкой степени:
β2-агонисты короткого действия (симпатомиметики): сальбутамол, беротек (фенотерол) – это ингаляторы 1-2 вдоха, ингаляции с помощью спейсера, небулайзер – это стационарный распылитель, он не только распылительный ингалятор, но и увлажняет его.
Дополнительно антихолинергические: антровент.
Комбинированный – беродуал (атровент + беротек), вольмак, эуфиллин в таблетках.
— приступ средней тяжести:
инъекции адреналин 0,1% раствор вводят дробно, в разные точки тела.
Вводят метилксантины короткого действия: эуфиллин 2,4% р-р, вводят 10 мл в/в (вводят медленно).
— при тяжелом приступе:
глюкокортикоидные гормоны (преднизолон 30 мг в/м, в/в , дексаметазон).
Неотложная помощь при астматическом статусе:
оксигенотерапия, вв капельно на физ. раствор 200мл эуфиллин 2,4% раствора 10 мл и гормоны (преднизолон или дексаметазон).
В/в капельно Na гидрокарбонат вводят 2% или 4% раствор от 200 до 400 мл, для борьбы с ацидозом.
Во 2 и 3 стадии астматического статуса показана ИВЛ, бронхиальный дренаж, наркоз, СС средства, дозы гормонов увеличивают.
Госпитализация в реанимацию.
Лечение в межприступном периоде
Проводится для профилактики приступов.
Назначают базисные препараты для купирования воспалительного процесса.
При тяжелом течении и неэффективности ингаляторов используют системное назначение глюкокортикоидных гормонов. Гормоны назначаются в таблетках, инъекции – преднизолон, дексаметазон. Их нельзя резко отменять, может развиться астматический статус.
По показаниям назначают отхаркивающие препараты, муколитики: ацеце, бромгексин, лазолван. Йодистый калий 10% 200мл.
Физиотерапия: ингаляции, баротерапия (дышать кислородом под определенным давлением в барокамере).
Иглоукалывание,
ЛФК,
Гомеопатические (растительные препараты),
Дыхательная гимнастика,
Санаторно – курортное лечение.
Сестринский уход
1. Необходимо оказать неотложную помощь при приступе бронхиальной астмы и при астматическом статусе
2. Во время приступа для облегчения отхождения мокроты и ее разжижения больному надо давать пить теплое молоко или теплую воду с питьевой содой, щелочные минеральные воды.
3. Как правило, приступ заканчивается отхождением густой стеклоподобной мокроты, поэтому нужно снабдить больного посудой для ее сбора.
4. Во время приступа отмечается повышенная потливость, поэтому после приступа надо обтереть тело больного теплым влажным полотенцем, сменить нательное белье.
5. После окончания приступа больного требуется уложить в постель, тепло укрыть, обеспечить психический и физический покой, проследить, чтобы никакие внешние раздражители не мешали спокойному сну.
6. Нельзя оставлять больного одного во время приступа, а также после его окончания, так как он может повториться.
7. В межприступный период уделить особое внимание элиминационным мероприятиям:
1) при аллергии на шерсть домашних животных не рекомендуется содержать их дома;
2) при аллергии на факторы, связанные с профессией, сменить род деятельности;
3) при аллергии на пыльцу растений желательно воздерживаться от контактов с растениями в период их цветения;
4) при аллергии на домашнюю пыль нужно избавиться от источников пыли – шерстяных одеял, мягких игрушек, матрасов, ковров;
Источники пыли, которые устранить не удается, необходимо подвергать уборке пылесосом, проветривать комнату.
8. Рацион больного бронхиальной астмой должен быть составлен таким образом, чтобы полностью исключить употребление продуктов, способных вызвать аллергическую реакцию (морепродукты, яйца, цитрусовые, шоколад, орехи, клубнику.
9. Рекомендуется массаж (классический, сегментарный, точечный).
10. Проводится постуральный дренаж, перед которым больной должен принять отхаркивающие средства, 1,5–2 стакана теплого питья.
11. Выполняются упражнения дыхательной гимнастики.
Источник
