Биоптат бронха при бронхиальной астме

Биоптат бронха при бронхиальной астме thumbnail

Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 24

(Это ориентировочное описание, не кафедральное, некоторых препаратов может не хватать, так как описание прошлых лет)

 ЗАНЯТИЕ № 24 ОБСТРУКТИВНЫЕ И РЕСТРИКТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЁГКИХ. РАК Лёгких

Макропрепарат «Бронхоэктазы и пневмосклероз» — описание.

Многие бронхи с резко расширенными просветами и имеют вид мешотчатых и цилиндрических полостей, заполненных гноем. Стенки бронхов резко утолщены, плотные, белесоватые. Вокруг них легочная ткань уплотнена, зерниста, белесовата.

Микропрепарат № 115 «Бронхоэктазы и пневмосклероз», (Г-Э) — рисунок.

В расширенных просветах деформированных бронхов — слизисто-гнойный экссудат. Эпителий бронхов местами слущен или представлен многослойным плоским неороговевающим эпителием (плоскоклеточная метаплазия); базальная мембрана эпителия бронха утолщена, гиалинизирована. Подслизистый слой склерозирован. Стенка бронха, особенно подслизистый слой, инфильтрирована лейкоцитами, макрофагами с примесью плазматических клеток. Железы слизистой оболочки атрофичны. Кровеносные сосуды расширены, полнокровны. Мышечный слой также атрофичен, в нем видны разрастания соединительной ткани. Отмечается деструкция и петрификация хрящевых пластинок, перибронхиальное разрастание соединительной ткани. Прилежащие альвеолы расширены, межальвеолярные перегородки истончены, замыкательные пластинки гипертрофированы.

Микропрепарат № 117 «Хроническая обструктиеная эмфизема легких», (Г-Э и фукселином по Вейгерту) — описание.

Просветы респираторных бронхиол и альвеол расширены, альвеолярные перегородки истончены. Отмечается гипертрофия гладкомышечных волокон замыкательных пластинок, которые имеют вид булавовидных утолщений. При окраске фукселином определяется истончение и лизис эластических волокон межальвеолярных перегородок, гиперэластоз замыкательных пластинок входа в альвеолы.

Электронограмма «Паренхиматозно-капиллярный блок при хронической обструктивной эмфиземе легких» — демонстрация.

Макропрепарат «Легочное сердце» — описание.

Сердце увеличено в размерах, дряблой консистенции. Отмечается резкое утолщение стенки, преимущественно правого желудочка.

Микропрепарат № 149 «Биоптат бронха при бронхиальной астме», (Г-Э) — демонстрация.

Микропрепарат № 116 «Силикоз легкого», (Г-Э и пикрофуксином по ван Гизон) — описание.

Видны многочисленные узелки, представленные концентрически расположенными коллагеновыми волокнами вокруг склерозированных сосудов. В окружающих альвеолах много клеток—кониофагов, нагруженных частицами пыли. При окраске пикрофуксином по ван Гизону волокна, образующие узелки, красятся в желтоватый цвет, что свидетельствует о несовершенном коллагеногенезе.

Макропрепарат «Центральный рак легкого» — описание.

В прикорневой области легкого виден опухолевый узел белесоватого цвета, с неровными контурами. Слизистая оболочка долевого бронха в области опухоли бугристая, белесовата (Узловатая форма рака). Центральный узловой рак часто осложняется развитием ателектаза легкого с последующим развитием пневмонии. При перибронхиальном, росте центрального рака легкого (разветвленная форма) опухоль прорастает средостение.

Макропрепарат «Периферический рак легкого» — описание.

В периферических отделах легкого виден узел округлой формы с довольно четкими границами, на разрезе серо-белого цвета. Опухоль исходит из дистального отдела сегментарного бронха, слизистая его неровная, бугристая.

Периферический узловой рак может долго иметь экспансивный рост, но может давать и ранние метастазы. Периферический разветвленный рак легкого растет либо к корню легкого, либо прорастает плевру, что ведет к развитию канкрозного плеврита.

Микропрепарат № 189 «Мелкоклеточный рак легкого», (Г-Э) — демонстрация.

Источник

Описание препаратов
по Патологической Анатомии на Занятии
№ 24

(Это
ориентировочное описание, не кафедральное,
некоторых препаратов может не хватать,
так как описание прошлых лет)

  • ЗАНЯТИЕ
    № 24
    ОБСТРУКТИВНЫЕ
    И РЕСТРИКТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЁГКИХ.
    РАК Лёгких

Макропрепарат«Бронхоэктазыипневмосклероз»
описание.

Многие
бронхи
с
резко
расширенными
просветами
и
имеют
вид
мешотчатых
и
цилиндрических
полостей,
заполненных
гноем.
Стенки
бронхов
резко
утолщены,
плотные,
белесоватые.
Вокруг
них
легочная
ткань
уплотнена,
зерниста,
белесовата.

Микропрепарат
115
«Бронхоэктазыипневмосклероз»,
(ГЭ)
рисунок.

В
расширенных
просветах
деформированных
бронхов
— слизисто-гнойный
экссудат.
Эпителий
бронхов
местами
слущен
или
представлен
многослойным
плоским
неороговевающим
эпителием
(плоскоклеточная
метаплазия);
базальная
мембрана
эпителия
бронха
утолщена,
гиалинизирована.
Подслизистый
слой
склерозирован.
Стенка
бронха,
особенно
подслизистый
слой,
инфильтрирована
лейкоцитами,
макрофагами
с
примесью
плазматических
клеток.
Железы
слизистой
оболочки
атрофичны.
Кровеносные
сосуды
расширены,
полнокровны.
Мышечный
слой
также
атрофичен,
в
нем
видны
разрастания
соединительной
ткани.
Отмечается
деструкция
и
петрификация
хрящевых
пластинок,
перибронхиальное
разрастание
соединительной
ткани.
Прилежащие
альвеолы
расширены,
межальвеолярные
перегородки
истончены,
замыкательные
пластинки
гипертрофированы.

Микропрепарат
117
«Хроническаяобструктиенаяэмфиземалегких»,
(ГЭи
фукселином
поВейгерту)
описание.

Просветы
респираторных
бронхиол
и
альвеол
расширены,
альвеолярные
перегородки
истончены.
Отмечается
гипертрофия
гладкомышечных
волокон
замыкательных
пластинок,
которые
имеют
вид
булавовидных
утолщений.
При
окраске
фукселином
определяется
истончение
и
лизис
эластических
волокон
межальвеолярных
перегородок,
гиперэластоз
замыкательных
пластинок
входа
в
альвеолы.

Электронограмма«Паренхиматознокапиллярныйблокприхроническойобструктивной
эмфиземе
легких»
демонстрация.

Макропрепарат«Легочноесердце»
описание.

Сердце
увеличено
в
размерах,
дряблой
консистенции.
Отмечается
резкое
утолщение
стенки,
преимущественно
правого
желудочка.

Микропрепарат
149
«Биоптатбронхаприбронхиальнойастме»,
(ГЭ)
демонстрация.

Микропрепарат
116
«Силикозлегкого»,
(ГЭипикрофуксиномпованГизон)
описание.

Видны
многочисленные
узелки,
представленные
концентрически
расположенными
коллагеновыми
волокнами
вокруг
склерозированных
сосудов.
В
окружающих
альвеолах
много
клеток—кониофагов,
нагруженных
частицами
пыли.
При
окраске
пикрофуксином
по
ван
Гизону
волокна,
образующие
узелки,
красятся
в
желтоватый
цвет,
что
свидетельствует
о
несовершенном
коллагеногенезе.

Макропрепарат«Центральныйраклегкого»
описание.

В
прикорневой
области
легкого
виден
опухолевый
узел
белесоватого
цвета,
с
неровными
контурами.
Слизистая
оболочка
долевого
бронха
в
области
опухоли
бугристая,
белесовата
(Узловатая
форма
рака).
Центральный
узловой
рак
часто
осложняется
развитием
ателектаза
легкого
с
последующим
развитием
пневмонии.
При
перибронхиальном,
росте
центрального
рака
легкого
(разветвленная
форма)
опухоль
прорастает
средостение.

Макропрепарат«Периферическийраклегкого»
описание.

В
периферических
отделах
легкого
виден
узел
округлой
формы
с
довольно
четкими
границами,
на
разрезе
серо-белого
цвета.
Опухоль
исходит
из
дистального
отдела
сегментарного
бронха,
слизистая
его
неровная,
бугристая.

Периферический
узловой
рак
может
долго
иметь
экспансивный
рост,
но
может
давать
и
ранние
метастазы.
Периферический
разветвленный
рак
легкого
растет
либо
к
корню
легкого,
либо
прорастает
плевру,
что
ведет
к
развитию
канкрозного
плеврита.

Микропрепарат
189
«Мелкоклеточныйраклегкого»,
(ГЭ)
демонстрация.

Микропрепарат76
«Плоскоклеточныйраклегкого
(
сороговением)»,
(ГЭ)
описание.

В
стенке
бронха
и
в
ткани
легкого
видны
тяжи
и
комплексы
атипичных
клеток
плоского
эпителия.
В
центре
комплексов
происходит
избыточное
образование
рогового
вещества
в
виде
слоистых
образований,
называемых
«раковыми
жемчужинами».
Строма
опухоли
хорошо
выражена,
представлена
грубоволокнистой
соединительной
тканью,
инфильтрированной
лимфоидными
элементами.
Плоскоклеточный
рак
в
легком
обычно
развивается
из
участков
метаплазии
цилиндрического
эпителия
в
многослойный
плоский.

Соседние файлы в предмете Патологическая анатомия

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

Содержание

  • Виды астмы
  • Жалобы
  • Диагностика
  • Лечение
  • Записаться на прием

Дыхательная система человека устроена подобно дереву: воздух проходит из трахеи бронхи, сначала в крупные, а затем во все более мелкие (мелкие бронхи называются бронхиолами) и потом уже попадают в альвеолы, откуда кислород уже и всасывается в кровь.

Бронхиальная астма — это заболевание, в основе которого лежит повышенная чувствительность бронхов к различным раздражителям (в частности, аллергенам). В ответ на действие этих раздражителей развивается сужение (обструкция) бронхов. Этот процесс обусловлен несколькими причинами: повышением тонуса бронхов, избыточного отделяемого в просвет бронхов и их воспаления. При астме приступы чаще всего возникают эпизодически, например после контакта с раздражителем. При тяжелой астме обструкция бронхов часто сохраняется и между приступами. 

Одно из наиболее опасных осложнений бронхиальной астмы — астматический статус — угрожающий жизни приступ, не поддающийся обычному лечению. Такие пациенты нуждаются в немедленной госпитализации в отделение реанимации. 

Бронхиальная астма — очень распространенное заболевание, ею страдает примерно 5% населения. Среди детей распространенность астмы еще выше, во многих случаях у детей она проходит. Бронхиальная астма у взрослых — это хроническое заболевание, требующее постоянного лечения под руководством специалиста. 

Большую роль в возникновении астмы играет наследственность: если один из родителей страдает астмой, то вероятность того, что она возникнет у ребенка составляет почти 50%, а если оба — 65%.

Виды астмы

У многих больных бронхиальной астмой вырабатываются антитела к одному или нескольким аллергенам. Эта форма получила название аллергической бронхиальной астмы. Она нередко сочетается с кожными болезнями (нейродермитом) и аллергическим ринитом (насморком). Аллергическую бронхиальную астму называют еще экзогенной, в противоположность эндогенной бронхиальной астме, в развитии которой не играют роль ни предрасположенность к аллергии, ни аллергены из окружающей среды. 

Аллергическая бронхиальная астма обычно развивается в детском и молодом возрасте. К самым частым аллергенам относятся пыльца, плесневые грибы, тараканы, домашняя пыль и эпидермис (внешний слой кожи) животных, особенно кошек.

Пищевые аллергены бывают причиной астмы гораздо реже, чем воздушные, но некоторые продукты и пищевые добавки могут провоцировать тяжелые приступы. Нередко у больных бронхиальной астмой обнаруживают рефлюкс-эзофагит (заброс кислого содержимого желудочка обратно в пищевод), и его лечение может уменьшить тяжесть бронхиальной астмы.

При бронхиальной астме повышена чувствительность дыхательных путей к целому ряду раздражителей, в том числе к холодному воздуху, парфюмерии, дыму. Приступ удушья могут спровоцировать тяжелая физическая нагрузка и учащенное, избыточное дыхание (вызванное смехом или плачем). 

Лекарственные средства служат причиной примерно 10% приступов бронхиальной астмы. Самый частый вид лекарственной астмы — аспириновая астма. Непереносимость аспирина и других нестероидных противовоспалительных средств обычно развивается в 20—30 лет.

Приступ бронхиальной астмы могут спровоцировать бета-адреноблокаторы (пропранолол, метопролол, тимолол), в том числе те, которые входят в состав глазных капель.

Жалобы

Основные жалобы — одышка (ощущение удушья, нехватки воздуха), кашель, свистящее дыхание. 

Одышку периодически то нарастает, то уменьшается. Нередко она усиливается ночью, и может выясниться, что появилась она после острого респираторного заболевания (простуды) или вдыхания какого-либо раздражающего вещества. Хотя при обструкции бронхов сопротивление воздушному потоку усиливается на выдохе, больные обычно жалуются на затруднение вдоха (что вызвано усталостью дыхательных мышц). 

Кашель иногда бывает единственной жалобой, тогда подтвердить диагноз помогает исчезновение или ослабление его после назначения бронходилататоров (средств, расширяющих бронхи). Появление кашля с мокротой во время приступа предвещает его окончание. Приступ астмы обычно развивается в течение 10—30 минут после контакта с аллергеном или раздражающим веществом. 

Диагностика

Основной метод диагностики бронхиальной астмы — спирометрия (исследование функции внешнего дыхания). Спирометрия заключается в том, что пациент совершает форсированный (усиленный) выдох в аппарат, и тот рассчитывает основные параметры дыхания. К главным из них относятся объем форсированного выдоха за 1-ю секунду и пиковая объемная скорость. Спирометрия почти обязательно включает в себя и исследование реакции на бронходилататоры: для этого пациенту дают сделать несколько (обычно четыре) вдоха сальбутамола или иного бронходилататора быстрого действия и проводят спирометрию повторно.

Спирометрию необходимо проводить и для контроля за ходом лечения астмы: необходимо ориентироваться не только на наличие или отсутствие жалоб на фоне лечения, но и на объективные показатели, которые дает спирометрия. Существуют несложные приборы (пикфлуометры) для самостоятельного использования больными астмой.

В межприступный период функция легких может быть нормальной; иногда в этих случаях проводят провокационные пробы, обычно с метахолином. Отрицательная проба с метахолином исключает бронхиальную астму, но положительная — еще не подтверждает этот диагноз. Проба с метахолином положительна у многих здоровых людей; она может быть положительной, например, в течение нескольких месяцев после респираторной вирусной инфекции.

Рентгенография грудной клетки обязательна при тяжелых приступах, так как позволяет выявить скрытые осложнения, требующие немедленного лечения. 

Лечение

Лечение назначают в соответствии с тяжестью и длительностью заболевания. Течение бронхиальной астмы предсказать невозможно, и ее лечение требует от врача индивидуального подхода к каждому больному. Показано, что частота госпитализаций ниже среди тех больных, за которыми тщательно наблюдают и которых обучают правильно применять лекарственные средства.

Форма назначения противоастматических препаратов бывает разной: широко используют ингаляторы (индивидуальные и компрессорные — так называемые небулайзеры) и турбухалеры (для вдыхания порошкообразных препаратов). Преимущество ингаляционного введения в сравнении с пероральным (внутрь) и парентеральным (внутривенно) путями введения состоит в том, что в легких достигается более высокая концентрация препарата, а число побочных эффектов минимально. Иногда целесообразно назначить лекарственное средство именно внутрь или реже парентерально, так как эти пути введения позволяют препарату достичь тех участков легких, в которые не может проникнуть аэрозоль из-за тяжелого бронхоспазма и закупорки бронхов мокротой.

Широко применяют ингаляционные бета-адреностимуляторы, в том числе сальбутамол, тербуталин, битолтерол и пирбутерол. Эти препараты действуют дольше, чем их предшественники, и реже вызывают сердечно-сосудистые осложнения. Самым продолжительным действием обладает сальметерол. Его можно использовать для профилактики ночных приступов. Однако эффект сальметерола развивается медленно, и препарат не подходит для лечения приступов. 

Есть опасение, что к адреностимуляторам развивается привыкание. И хотя этот процесс воспроизводится в эксперименте на лабораторных животных, клиническое значение привыкания пока не ясно. В любом случае возникшая у больного потребность в более частом применении препарата должна побудить пациента немедленно обратиться к своему врачу, так как может быть признаком перехода астмы в более тяжелую форму и необходимости в дополнительном лечении. Раньше ингаляционные адреностимуляторы рекомендовали применять регулярно (например, по 2 вдоха 4 раза в сутки), но ввиду частых сердечно-сосудистых осложнений и привыкания в настоящее время при легком течении бронхиальной астмы допускается более редкое применение, а также применение по необходимости. 

Ингаляционные глюкокортикоиды широко применяют при бронхиальной астме. Они предназначены для достижения максимального местного эффекта при минимальном всасывании и наименьших осложнениях. Их можно использовать для отмены глюкокортикоидов после длительного приема, для ослабления зависимости от адреностимуляторов и уменьшения частоты приступов при физической нагрузке. Кандидозный стоматит можно устранить или предупредить, если тщательно полоскать рот после вдыхания препарата. Следует иметь в виду, что ингаляционные глюкокортикоиды не дают быстрого эффекта. Для того чтобы состояние стало улучшаться, их надо регулярно применять в течение нескольких недель, а чтобы добиться максимального эффекта — в течение нескольких месяцев.

Метилксантины (теофиллин, эуфиллин) для лечения бронхиальной астмы в настоящее время почти не используют.

Антагонисты лейкотриенов — препараты, блокирующие лейкотриеновые рецепторы (зафирлукаст, монтелукаст), как правило, применяют при легком или среднетяжелом течении астмы, обычно в комбинации с другими препаратами. 

Ингаляционные M-холиноблокаторы (например, ипратропия бромид) применяют главным образом при хроническом обструктивном бронхите, но в ряде случаев — и при бронхиальной астме. 

При бронхиальной астме, обусловленной аллергией на клещей и отдельные виды пыльцы, в отсутствие помощи от обычного медикаментозного лечения может помочь десенсибилизация, хотя наиболее эффективна она все-таки при аллергическом рините.

Источник

Бронхиальная астма (БА) — это хроническое аллергическое заболевание дыхательных путей, для которого характерны периоды обострения с явлениями обструкции бронхов и периоды ремиссии, т. е. полного отсутствия симптомов.

Пока это определение вряд ли внесло большую ясность в Ваше представление об БА. Почему она названа хроническим заболеванием? Ведь из самого определения следует, что у пациента с БА бывает очень хорошее состояние, когда он чувствует себя вполне здоровым. Что такое обструкция бронхов? Что такое ремиссия? Как ее добиться и можно ли забыть о БА, если симптомов нет?

Обструкция бронхов или приступ начинается после контакта с триггером (провоцирующий фактор), который приводит к спазму, аллергическому воспалению бронхов.

Клинически это ощущается чувством нехватки воздуха. Воздух проходит через суженные бронхи и появляется свистящее дыхание, слышимое на расстоянии. Из-за выдоха воздуха через суженные бронхи, в работу включаются мышцы, чтобы облегчить работу мышц пациент может принимать вынужденное положение, сидя с опорой на кисти рук (характерная поза для приступа). Приступ может быть острым и внезапным, а может развиваться постепенно.

А что же такое приступный период? Он может продолжаться несколько дней, недель, месяцев с повторяющимися обструкциями  в дневное и ночное время.

Ремиссия — улучшение состояния больного при хроническом заболевании, когда отсутствуют симптомы болезни.

У людей с БА часто бывает длительная ремиссия, которую нельзя считать выздоровлением, т.к. обострение может возникнуть через несколько месяцев или десятилетий.

Длительная ремиссия формируется, когда больной БА получает базисную лекарственную терапию. Это фармакологическая ремиссия. Любая ремиссия лучше обострения, а фармакологическая ремиссия лучше длительного обострения без лечения.

Обструкция, всегда ли обструкция аллергическая

Обструкция бронхиальная — нарушение проходимости бронхиального дерева и его части, приводящая к снижению вентиляции и затруднению отхождения слизи. Причиной обструкции могут быть разные заболевания.

Рецидивирующая обструкция, вызываемая аллергенами (БА) — это обычно 3-и механизма:

  • бронхоспазм гладкой мускулатуры бронхов;
  • отек слизистой бронха, вызванный аллергическим воспалением;
  • повышенная выработка воспалительного экссудата — слизи.

При рецидивирующей обструкции (хроническое воспаление), вызываемой инфекцией (бактерии, вирусы) механизмы развития другие:

1. Выраженная длительная гиперсекреция слизи.

2. Повышения вязкости бронхиального секрета.

3. Нарушения мукоцилиарного транспорта, что приводит к ухудшение дренажной функции бронхов, снижению местных защитных механизмов и создаются условия для персистирования бактериальной инфекции.

Ребенок при наличии хронического воспаления, элементарно не может откашлять, то количество слизи, которое находится в бронхах и они забиваются мокротой.

Причем данная ситуация может повторятся регулярно, при каждой инфекции.

Это состояние особенно легко возникает у детей первых 3 лет жизни, особенно при бездумном применении препаратов, разжижающих мокроту. Происходит так называемый эффект «заболачивания».

С одной стороны назначение данных препаратов должно привести к улучшению состояния дренажной функции бронхов, но на практике становится только хуже, т.к. ребенок не может откашлять такое количество мокроты.

И мне на приеме приходится разбираться, объясняя родителям, что если у ребенка рецидивирующая обструкция и есть аллергия, то это БА. А если при обследовании мы не находим у ребенка аллергию, то данная рецидивирующая обструкция никакого отношения к БА не имеет.

Ночной кашель

Очень часто приходят на прием родители с такой проблемой: наш ребенок кашляет по ночам сухо или влажно, может приступами до рвоты. Это у нас аллергия, в частности бронхиальная астма (БА).

На самом деле, одна из причин ночного кашля — БА. При этом заболевании навязчивый, спастический кашель возникает ближе к утру, обычно он связан с аллергией к клещу домашней пыли, живущему в постели, и к перу подушки.

Вторая по частоте — это ночной кашель у детей с аденоидитом или синуситом.

Для Вас не секрет, что у детей есть аденоиды, который находятся в носоглотке, и при попадании на них инфекции, они воспаляются. Воспаленные аденоиды продуцируют слизь, которая стекая по задней стенке вызывает кашель. И если днем ребенок эту слизь сглатывает, то ночью, она стекая, вызывает кашель. Туалет носа перед сном уменьшает кашель.

Отдельные эпизоды кашля сопровождают желудочно-пищеводный рефлюкс при попадании желудочного содержимого в гортань.

Вот такие разные заболевания, но проявлением их — ночной кашель.

Сами родители не смогут разобраться, что вызывает такой кашель. Поэтому если у вашего ребенка есть ночной кашель и нет диагноза, приходите и мы обязательно найдем причину этой проблемы.

Профилактика бронхиальной астмы

Чем могут родители детей с БА и сами больные помочь себе:

  • прогулки на свежем воздухе не менее 2 часов в день;
  • исключение контактов с аллергеном (например, домашними животными, табачным дымом, резкими запахами);
  • профилактика хронических инфекций верхних дыхательных путей (закаливание и др. методы);
  • употребление гипоаллергенных продуктов;
  • при невозможности исключения контакта с аллергеном (например, аллергия на пыльцу, пух тополя) показаны сезонные курсы противоаллергических препаратов (препарат, дозировка и длительность курса определяется индивидуально врачом аллергологом);
  • обязательный отказ от курения (в том числе и от пассивного);
  • курсы лечебной физкультуры, возможно занятия спортом (если физическая нагрузка не провоцирует приступы БА);
  • перемена места жительства (если больной проживает в старом сыром доме, на первом этаже).

Профилактика в помещении, где проживает больной БА:

  1. частая влажная уборка (не реже чем 2 раза в неделю);
  2. желательно отсутствие мягкой мебели, ковров, растений;
  3. постельное белье должно стираться не реже 1 раза в неделю при температуре 60º;
  4. специальные пыленепроницаемые чехлы для матрацев, одеял и подушек;
  5. подушки, одеяла не должны быть перьевыми, из пуха или шерсти, лучше использование синтетических материалов;
  6. не должно быть домашних животных;
  7. периодически проводить борьбу с домашними насекомыми (тараканами и другими), а если дом загородный, то и с грызунами.

Отрицательное воздействие курения на бронхиальную астму

Перечисляю только научно доказанные факты:

  1. Младенцы курящих во время беременности матерей в 4 раза больше склонны к «свистящим» заболеваниям на 1-м году жизни, даже если они не являются предрасположенными к БА детьми. А если являются?
  2. Курение в доме, где живет ребенок с БА или посещение им мест, где курят существенно утяжеляет течение заболевания.
  3. Курение матери оказывает большее отрицательное влияние на ребенка, чем курение отца потому, что мать больше времени проводит с ребенком. Кроме того, перенимается стереотип поведения. Известно, что 70% девочек курящих матерей начинают курить сами.

У родителей с астмой (БА) не обязательно будет больной ребенок, также у здоровых родителей существует вероятность, что ребенок может заболеть астмой.

Вам, вероятно, не раз приходилось слышать слово предрасположенность. Быть предрасположенным означает для человека большой риск заболеть чем-либо по сравнению с окружающими при одинаковых условиях жизни.

БА тоже относится к болезням с наследственной предрасположением. Риск заболеть БА существенно выше у детей, родственники которых (не только родители) страдают атопией (атопический дерматит (АД), поллиноз, аллергический ринит и т.д.). Кроме этого, огромное значение в ее возникновении имеет воздействие факторов окружающей среды.

Формула развития болезни:

Наследственность+воздействие факторов окружающей среды= БА

1. Если мама больна БА, у папы — поллиноз, у бабушки — лекарственная аллергия, а старшая сестра с пищевой аллергией — нетрудно предположить у ребенка существует огромный риск заболеть БА, даже если неблагоприятные влияния внешней среды будут минимальны.

2. Семья ребенка здорова, у одного из дальних родственников — АД. Роды протекали не совсем благополучно. Ребенок с рождения вскармливался молочными смесями, часто болел ОРВИ… Это как раз тот случай, когда неблагоприятные факторы внешней среды оказали решающее влияние на формирование БА.

Чем больше каждое слагаемое, тем вероятнее БА.

Не всегда реально вспомнить родственников с БА или атопией. Во-первых, потому что мы их не знаем. А во-вторых, примерно у 20% детей, больных БА, наследственность не отягощена по атопии.

Делайте выводы сами, принимайте решение каким образом уменьшить негативное воздействие факторов окружающей среды на вашего ребенка.

Источник