Бисопролол можно принимать при бронхиальной астме
ММА имени И.М. Сеченова, МГМСУ им. Н.А. Семашко
В последние годы благодаря достижениям доказательной кардиологии b-блокаторы занимают одно из центральных мест в лечении больных с различными заболеваниями сердечно–сосудистой системы. Установлено, что применение b-блокаторов для лечения пациентов с артериальной гипертонией (АГ), ИБС (стенокардией, инфарктом миокарда), сердечной недостаточностью, тахиаритмиями снижает риск и частоту сердечно–сосудистых осложнений, положительно влияет на клинические проявления заболевания и улучшает качество жизни больных. Однако в реальной клинической практике такие пациенты имеют большое количество сопутствующих заболеваний, которые являются абсолютными или относительными противопоказаниями к назначению b-блокаторов.
В их числе – хронические обструктивные болезни легких, к которым относятся такие широко распространенные заболевания, как хронический обструктивный бронхит и бронхиальная астма. Наличие этих заболеваний резко ограничивает применение b-блокаторов в терапевтической практике. В то же время установлено, что назначение b-блокаторов пациентам с хроническими обструктивными заболеваниями легких, перенесшим инфаркт миокарда, снижает риск смертности этих больных на 40% (по сравнению с аналогичной группой пациентов, которым b-блокаторы из–за хронического обструктивного процесса назначены не были) (рис. 1).
Рис. 1. Летальность у больных ХОЗЛ, перенесших инфаркт миокарда в течение 2 лет
Понятно, что использование b-блокаторов у больных с бронхообструктивными заболеваниями ограничено их неблагоприятным влиянием на параметры функции внешнего дыхания (ФВД). Если пациент, наряду с АГ и/или ИБС, страдает хроническим обструктивным бронхитом или бронхиальной астмой, назначение b-блокаторов может ухудшить бронхиальную проходимость, что связано с блокадой b2–рецепторов бронхов. Однако это утверждение верно лишь для неселективных или малоселективных b-блокаторов. Селективные b-блокаторы, в отличие от неселективных, не оказывают клинически значимого влияния на параметры функции внешнего дыхания. Именно селективность b-блокаторов в отношении b1–адренорецепторов определяет низкую частоту побочных эффектов препаратов этой группы. К селективным b-блокаторам относятся, в частности, бисопролол, бетаксолол, атенолол и метопролол. Однако даже среди селективных b-блокаторов препараты разнятся по их воздействию на те или иные группы b-рецепторов. Как видно из рисунке 2, наиболее выраженной кардиоселективностью обладает бисопролол (Конкор), благодаря чему, по данным ряда исследователей, бисопролол не изменяет сопротивления дыхательных путей у больных с хроническим обструктивным бронхитом в отличие, например, от атенолола, который обладает меньшей кардиоселективностью.
Рис. 2. Селективность некоторых b-блокаторов
При сравнительных исследованиях бисопролола и атенолола ряд авторов показали безопасность применения бисопролола при сопутствующем хроническом обструктивном бронхите, поскольку он не оказывал отрицательного воздействия на параметры функции внешнего дыхания у данной категории больных. Так, через 4 часа после приема бисопролола (20 мг) или атенолола (100мг) у пациентов со стенокардией и сопутствующим хроническим обструктивным бронхитом обнаружено, что на фоне приема указанной дозы атенолола увеличилось сопротивление дыхательных путей, в то время как на фоне приема 20 мг бисопролола и плацебо сопротивление дыхательных путей не менялось. Выявленные различия между атенололом, с одной стороны, и бисопрололом и плацебо, с другой, были статистически достоверны. Кроме того, даже через 24 часа после приема препаратов сопротивление дыхательных путей было достоверно большим в группе атенолола по сравнению с группами бисопролола и плацебо. При этом между бисопрололом и плацебо достоверных различий не выявлено.
Имеются данные и о безопасности длительного применения бисопролола в дозе 5 мг в сутки у больных с сопутствующим хроническим обструктивным бронхитом. У 40 больных со стенокардией и хроническим обструктивным бронхитом через 6 месяцев лечения бисопролол даже в небольшой дозе (5 мг в сутки) продемонстировал высокую эффективность для лечения стенокардии: существенно снизились частота приступов, ЧСС, артериальное давление (АД) и глубина депрессии сегмента ST во время велоэргометрии. При этом обнаружено, что препарат вызывал лишь незначительное повышение бронхиального сопротивления и незначительное снижение объема форсированного выдоха за первую секунду и пиковой скорости выдоха. Эти изменения нарастали параллельно с длительностью проводимой терапии. Однако клинического значения эти изменения параметров функции внешнего дыхания не имели: клинических признаков бронхоспазма не отмечено, не выявлено также увеличения частоты сезонных обострений хронического бронхита. Установлено также отсутствие изменения значений сопротивления воздушных путей на фоне длительного приема бисопролола в дозе 10 мг. Полученные результаты позволили авторам сделать вывод о том, что у пациентов с сопутствующим хроническим обструктивным бронхитом бисопролол в терапевтической дозе является безопасным в отношении бронхоконстрикции препаратом.
Таким образом, на фоне применения селективных b-блокаторов, в частности, бисопролола, у больных с хроническим обструктивным бронхитом никакого клинически значимого ухудшения функции легких не отмечено. Неселективные b-блокаторы могут приводить к значительному ухудшению функции легких из–за блокады b2–рецепторов бронхов и одновременного ухудшения мукоцилиарного клиренса.
Особое опасение у практических врачей в плане назначения b-блокаторов вызывает наличие сопутствующей бронхиальной астмы. Влияние бисопролола и атенолола на бронхиальную проходимость у больных с сопутствующей бронхиальной астмой оценено в ряде исследований. Так, у пациентов с АГ и бронхиальной астмой сравнивали эффективность и безопасность применения бисопролола (в дозах 10 и 20 мг) и атенолола (100мг). Это было двойное слепое, перекрестное, плацебо–контролируемое исследование. До приема препаратов (или плацебо) определяли ЧСС, АД и параметры функции внешнего дыхания: объем форсированного выдоха за 1–ю секунду, жизненную ёмкость легких, пиковую скорость выдоха, сопротивление воздушному потоку. Повторные измерения указанных параметров проводили через 30, 60 и 120 мин. после приема препаратов. В результате проведенного исследования установлено, что через 2 часа после приема оба b-блокатора достоверно (p<0,001) уменьшали ЧСС и систолическое АД по сравнению с плацебо, различий между группами бисопролола (10 и 20 мг) и атенолола не отмечено. Однако в группе бисопролола (10 мг) выявлено достоверно большее снижение диастолического АД.
По сравнению с исходным уровнем оба b-блокатора вызывали небольшое снижение пиковой скорости выдоха, объема форсированного выдоха, жизненной емкости легких, в то время как в группе плацебо отмечено незначительное повышение пиковой скорости выдоха и объема форсированного выдоха за первую секунду. Однако все эти различия были статистически не достоверны. В то же время бисопролол в обеих дозах практически не влиял на сопротивление воздушных путей, тогда как в группе плацебо выявлено снижение значений данного показателя, а в группе атенолола – их повышение по сравнению с исходным уровнем (рис. 3). При этом различия между группами были статистически достоверными.
Рис. 3. Влияние b-блокаторов на бронхиальную проводимость больных с бронхиальной астмой
Авторы сделали вывод об относительной безопасности применения высокоселективного b-блокатора бисопролола в дозе 10 мг для лечения больных АГ с сопутствующей бронхиальной астмой. Хотя, конечно, у больных с бронхиальной астмой при назначении даже высокоселективных b-блокаторов необходимо периодически контролировать не только клиническое состояние больных, но и параметры функции внешнего дыхания.
Таким образом, наличие хронических обструктивных заболеваний легких не является абсолютным противопоказанием к назначению b-блокаторов, если у пациента имеется АГ, ИБС либо сердечная недостаточность. Высокоселективный b-блокатор бисопролол в терапевтических дозах у больных с сопутствующим хроническим обструктивным бронхитом или бронхиальной астмой не вызывает клинически значимых изменений функции внешнего дыхания, что отличает его от менее селективного b-блокатора атенолола. Следует помнить, что вероятность развития бронхообструкции у больных с хроническими заболеваниями легких тем меньше, чем выше селективность применяемого b-блокатора и чем меньше используемая доза. Следовательно, правильный выбор b-блокатора у больных АГ, ИБС или сердечной недостаточностью с сопутствующими хроническими обструктивными заболеваниями легких позволит повысить эффективность лечения сердечно–сосудистых заболеваний, не ухудшая при этом течение хронических заболеваний легких.
Источник
Бронхиальная астма – тяжелое заболевание, сопровождающееся поражением дыхательных путей. Для поддержания достойного уровня жизни больному требуется постоянное наблюдение со стороны лечащего врача. Для экстренного купирования начинающегося приступа больному приходится всегда носить с собой баллончик с лекарством.
Чаще всего это препарат из группы бета2-агонистов, способный расширить бронхи и облегчить состояние. Но эти лекарства не обладают селективным действием. Помогая снять симптомы астмы, они увеличивают риск заболеваний сердца, которым особенно подвержены люди пожилого возраста.
Для лечения сердечно-сосудистых заболеваний чаще всего назначают бета-блокаторы, которые при бронхиальной астме способны вызвать сужение бронхов.
Задачей лечащего врача в этом случае является правильно подобрать препараты, чтобы обеспечить улучшение состояния, одновременно купировав симптомы обоих заболеваний.
Бета-блокаторы: механизм действия
Выделяют бета1- и бета2-аденорецепторы, на которые воздействуют бета-блокаторы.
Бета1-рецепторы находятся в сердце, кишечнике, жировой ткани, почках и в незначительном количестве в легких. Бета2-аденорецепторы можно обнаружить в гладкой мускулатуре сосудов и бронхов, в ЖКТ, в поджелудочной железе и в малом количестве в сердце.
Лекарственные средства, активирующие работу адренорецепторов, принято называть бета-агонистами, а имеющие обратный эффект – бета-блокаторами.
Препараты, обладающие описанными свойствами, могут быть как неселективного (воздействующие на все рецепторы), так и избирательного действия. Важно понимать, что селективность в данном случае условная. Большие дозы препарата влияют на рецепторы обоих типов.
По строению бета-блокаторы сходны с катехоламинами. Именно поэтому они являются их конкурентными антагонистами. Эффект бета-блокаторов напрямую зависит от концентрации катехоламинов в крови человека.
Попадая в организм человека, бета-блокаторы:
- Благотворно влияют на работу сердца, уменьшая аритмию.
- Снижают активность ренин-ангиотензиновой системы.
- Влияют на симпатическую активность вазоконстрикторных нервов, что приводит к снижению сердечного выброса.
- Стимулируют расширение сосудов.
- Уменьшают содержание кальция в клетках сердца.
При этом наблюдаются следующие положительные эффекты:
- снижение частоты сердечных сокращений;
- уменьшение потребности сердца в поступлении кислорода;
- снижение артериального давления;
- минимизация риска расслоения аорты;
- уменьшение вероятности развития инфаркта;
- нормализация ритма сердца.
Бронхиальная астма и заболевания сердечно-сосудистой системы
У сердечно-сосудистых заболеваний и астмы разные факторы риска и механизмы развития. Однако на практике эти заболевания часто встречаются вместе. Именно это заставило ученых более подробно изучить взаимосвязь между астмой и болезнями сердца.
Были установлены общие признаки, объединяющие пациентов, страдающих одновременно двумя болезнями. К ним относят:
- пожилой возраст больного;
- избыточный вес;
- прием медикаментов, побочным действием которых является развитие гипертензии.
Рассматривая гипертензию, следует выделить ее характерную особенность. На фоне астмы увеличен риск развития нарушения кровообращения (мозгового и коронарного). Также отмечено, что в ночной период, когда пациент засыпает, давление остается недопустимо высоким. А когда случается острый астматический приступ, одновременно с ним может развиться гипертонический криз.
Одной из причин, объясняющих это состояние, является бронхоспазм, при котором наблюдается ухудшение поступления в организм кислорода. При этом в кровь выделяется значительное количество сосудосуживающих веществ. Постоянно повторяясь, это состояние приводит к повреждению стенок сосудов, ухудшению их тонуса и эластичности.
Установлено, что длительный прием бета-адреномиметиков при бронхиальной астме пагубно влияет на состояние сердечно-сосудистой системы, вызывая стойкое повышение артериального давления. Например, часто назначаемые больным астмой препараты, содержащие фенотерол и сальбутамол, только в самом начале лечения и в малых дозах не вызывают побочных эффектов. При увеличении концентрации в крови их селективность действия резко падает.
При этом увеличивается частота сердечных сокращений и растет артериальное давление. Все это негативно сказывается на работе сердечно-сосудистой системы, приводит к нарушению кровообращения.
К основным признакам, указывающим на развитие повышенного артериального давления на фоне бронхиальной астмы, относятся:
- головная боль, не имеющая четкой локализации или же сконцентрированная в висках и затылке;
- тяжесть в голове:
- слабость и быстрая утомляемость;
- тошнота;
- проблемы со сном;
- увеличение частоты сердечных сокращений;
- повышенная потливость;
- дрожание и онемение конечностей.
Появление одного или нескольких этих признаков для больного БА должно быть сигналом срочно обратиться к врачу.
Бета-блокаторы при бронхиальной астме
Важно отметить, что для лечения сердечно-сосудистых заболеваний требуется применение бета-блокаторов. Их действие направлено на снижение потребности сердечной мышцы в кислороде. При этом наблюдается снижение артериального давления, риск развития стенокардии или аритмии существенно снижается.
Но если у больного бронхиальная астма, прием неселективных бета-блокаторов может стать смертельным, ведь они вызывают сужение просвета бронхов. Это приводит к нарушению вентиляции легких, одышке и другим проблемам с дыханием.
Побочным эффектом от приема некоторых препаратов является кашель, ухудшающий общее состояние больного. Кардиолог, назначая лечение, должен знать обо всех сопутствующих заболеваниях пациента, чтобы выбрать нужные медикаменты.
Лечение сердечно-сосудистых заболеваний при астме
При наличии проблем с сердечно-сосудистой системой астматикам обычно назначают бета-блокаторы, воздействующие только на один вид рецепторов. Фармацевтическая промышленность выпускает достаточно широкий ассортимент лекарств, удовлетворяющих этим требованиям.
Чтобы нанести минимальный вред дыхательной системе, требуются препараты, влияющие на бета1-блокаторы, так как они находятся в основном в сердечной мышце и почти не встречаются в бронхах.
Для лечения гипертонии, если в анамнезе у больного значится БА, назначают препараты следующих групп:
- Антагонисты кальция.
- Альфа-адреноблокаторы.
- Антагонисты ангиотензина-2.
При назначении бета-блокаторов нужно учитывать, что они в любом случае сужают просвет бронхов, вызывая их спазм. Может появиться затрудненность дыхания и одышка. Даже незначительные симптомы дыхательной недостаточности требуют незамедлительной отмены лекарственного препарата.
Легче всего переносятся больными препараты селективного действия, назначаемые в малых дозах.
Если у пациента астма в легкой степени, хорошим решением для лечения сердечно-сосудистых заболеваний является применение кардиоселективных препаратов, содержащих бисопролол.
Если назначен ингибитор ангиотензинпревращающего фермента, у больных БА возможно развитие сухого кашля. Несмотря на то что напрямую воздействия на тонус бронхов нет, иногда наблюдается развитие одышки и затрудненного дыхания.
При тяжелом течении астмы возможно развитие осложнения, называющегося легочное сердце. Это часто сопровождается серьезным нарушением сердечного ритма. При этом запрещено назначать антагонисты кальция, так как они могут спровоцировать серьезное ухудшение состояния пациента.
В заключение
Несмотря на разные механизмы развития, бронхиальная астма и заболевания сердечно-сосудистой системы часто встречаются одновременно.
Лекарства, снимающие состояния удушья, при больших дозах и длительном приеме негативно влияют на состояние сердца и сосудов. Также повышен риск развития артериальной гипертензии.
Лечение больных осложняется, потому что бета-блокаторы, хорошо помогающие при заболеваниях сердца, вызывают сужение бронхов, провоцируя приступ астмы. Частично решает проблему применение селективных препаратов, имеющих избирательное действие. Но и это полностью не исключает развитие осложнений.
Пациентам, страдающим астмой и регулярно пользующимся ингаляторами, важно на ежедневной основе осуществлять контроль частоты пульса и артериального давления. При малейших отклонениях показателей от нормы следует незамедлительно обратиться к врачу для корректировки лечения.
Источник
Таблетки, покрытые пленочной оболочкой светло-голубого цвета, двояковыпуклые, с риской; на поперечном разрезе видны два слоя.
| 1 таб. | |
| бисопролола фумарат | 5 мг |
Вспомогательные вещества: целлюлоза микрокристаллическая — 10 мг, крахмал кукурузный — 14.5 мг, кремния диоксид коллоидный безводный (аэросил) — 1.5 мг, магния стеарат — 0.425 мг, карбоксиметилкрахмал натрия (тип А) — 5.5 мг, кальция гидрофосфата дигидрат — до 170 мг.
Состав оболочки: опадрай II голубой — 6 мг (спирт поливиниловый, частично гидролизованный — 40%, тальк — 14.8%, макрогол 3350 (полиэтиленгликоль 3350) — 20.2%, титана диоксид (Е171) — 24.64%, алюминиевый лак на основе красителя индигокармина (Е132) — 0.35%, алюминиевый лак на основе желтого хинолинового (Е104) — 0.01%).
10 шт. — упаковки ячейковые контурные (3) — пачки картонные.
10 шт. — упаковки ячейковые контурные (5) — пачки картонные.
10 шт. — упаковки ячейковые контурные (6) — пачки картонные.
Селективный бета1-адреноблокатор без внутренней симпатомиметической активности, не обладает мембраностабилизирующей активностью. Снижает активность ренина плазмы, уменьшает потребность миокарда в кислороде, уменьшает ЧСС (в покое и при нагрузке) и сердечный выброс, при этом ударный объем существенно не уменьшается. Угнетает AV-проводимость. Оказывает антиангинальное и гипотензивное действие. В высоких дозах (200 мг и более) может вызывать блокаду и β2-адренорецепторов главным образом в бронхах и в гладких мышцах сосудов.
Гипотензивный эффект связан с уменьшением минутного объема крови, симпатической стимуляцией периферических сосудов, снижением активности ренин-ангиотензиновой системы (имеет большее значение для больных с исходной гиперсекрецией ренина), восстановлением чувствительности в ответ на снижение АД и влиянием на ЦНС.
Антиангинальный эффект обусловлен уменьшением потребности миокарда в кислороде в результате урежения ЧСС и снижения сократимости, удлинением диастолы, улучшением перфузии миокарда.
Антиаритмический эффект обусловлен устранением аритмогенных факторов (тахикардии, повышенной активности симпатической нервной системы, увеличенного содержания цАМФ, артериальной гипертензии), уменьшением скорости спонтанного возбуждения синусного и эктопического водителей ритма и замедлением AV-проводимости (преимущественно в антеградном и, в меньшей степени, в ретроградном направлениях через AV-узел) и по дополнительным путям.
Абсорбция — 80-90%, прием пищи не влияет на абсорбцию.
Cmax в плазме крови достигается через 2-4 ч. Связывание с белками плазмы — 26-33%. Бисопролол в небольшой степени проникает через ГЭБ и плацентарный барьер; выделяется с грудным молоком.
Метаболизируется в печени.
T1/2 — 9-12 ч. Выводится почками — 50% в неизмененном виде, менее 2% — с желчью.
Артериальная гипертензия, профилактика приступов стенокардии, хроническая сердечная недостаточность.
Индивидуальный. Для приема внутрь суточная доза составляет 2.5-10 мг, частота приема — 1 раз/сут. Максимальная суточная доза — 10 мг.
Со стороны нервной системы: слабость, утомляемость, головокружение, головная боль, расстройства сна, нарушения со стороны психики (депрессия, редко — галлюцинации), ощущение холода и парестезии в конечностях.
Со стороны сердечно-сосудистой системы: ортостатическая гипотензия, брадикардия, нарушение AV-проводимости, появление симптомов сердечной недостаточности, усугубление перемежающейся хромоты и основных клинических симптомов при синдроме Рейно.
Со стороны органа зрения: уменьшение секреции слезной жидкости, конъюнктивит.
Со стороны системы пищеварения: диарея, запоры, тошнота, боли в животе.
Со стороны костно-мышечной системы: мышечная слабость, судороги мышц.
Со стороны кожи и подкожных тканей: кожный зуд; в отдельных случаях — усиление проявлений псориаза, появление псориазоподобных высыпаний.
Со стороны дыхательной системы: у предрасположенных пациентов возможно появление симптомов бронхиальной обструкции.
Прочие: потливость, приливы, нарушение потенции, снижение толерантности к глюкозе у больных с сахарным диабетом, аллергические реакции.
Острая сердечная недостаточность, хроническая сердечная недостаточность в стадии декомпенсации, кардиогенный шок, коллапс, AV-блокада II и III степени (без кардиостимулятора), СССУ; синоатриальная блокада, выраженная брадикардия (ЧСС <50 уд./мин), стенокардия Принцметала, выраженное снижение АД (систолическое АД <90 мм рт.ст.), тяжелые формы бронхиальной астмы и ХОБЛ в анамнезе, поздние стадии нарушения периферического кровообращения, болезнь Рейно, феохромоцитома (без одновременного применения альфа-адреноблокаторов), метаболический ацидоз, одновременный прием ингибиторов МАО (за исключением ингибиторов МАО типа В), детский и подростковый возраст до 18 лет, повышенная чувствительность к бисопрололу и к другим бета-адреноблокаторам.
Применение при беременности и в период лактации не рекомендуется и возможно в том случае, когда ожидаемая польза для матери превышает потенциальный риск развития побочных эффектов у плода и ребенка.
В исключительных случаях применения при беременности бисопролол следует отменить за 72 ч до ожидаемого срока родов ввиду возможности брадикардии, артериальной гипотензии, гипогликемии и угнетения дыхания у новорожденного. Если отмена невозможна, то необходимо тщательно контролировать состояние новорожденного в течение 72 ч после родов.
При необходимости применения бисопролола в период лактации грудное вскармливание необходимо прекратить.
Не следует превышать дозу 10 мг/сут при тяжелых нарушениях функции печени.
Не следует превышать дозу 10 мг/сут при почечной недостаточности (КК менее 20 мл/мин).
Не рекомендуется применение у детей.
С осторожностью применяют при псориазе и при указаниях на псориаз в семейном анамнезе, сахарном диабете в фазе декомпенсации, при предрасположенности к аллергическим реакциям. При феохромоцитоме применение бисопролола возможно только после приема альфа-адреноблокаторов. Не допускать внезапной отмены бисопролола, курс лечения следует заканчивать медленно с постепенным уменьшением дозы. Перед хирургическим вмешательством следует поставить в известность анестезиолога о лечении бисопрололом.
Бисопролол в дозе более 10 мг/сут следует применять лишь в исключительных случаях.
Не следует превышать эту дозу при почечной недостаточности (КК менее 20 мл/мин) и тяжелых нарушениях функции печени.
В период лечения не допускать употребления алкоголя.
Влияние на способность к вождению автотранспорта и управлению механизмами
С осторожностью применяют у пациентов, деятельность которых связана с необходимостью концентрации внимания и высокой скорости психомоторных реакций.
При одновременном применении антацидных и противодиарейных средств возможно уменьшение абсорбции бета-адреноблокаторов.
При одновременном применении антиаритмических средств возможно резкое уменьшение АД, снижение ЧСС, развитие аритмии и/или сердечной недостаточности.
При одновременном применении антигипертензивных средств возможно усиление антигипертензивного действия.
При одновременном применении сердечных гликозидов возможны нарушения проводимости.
При одновременном применении симпатомиметиков (в т.ч. входящих в состав средств от кашля, капель в нос, глазных капель) уменьшается эффективность бисопролола.
При одновременном применении верапамила, дилтиазема возможно резкое уменьшение АД, снижение ЧСС, развитие аритмии и/или сердечной недостаточности.
При одновременном применении гуанфацина возможны выраженная брадикардия, нарушения проводимости.
При одновременном применении инсулина, гипоглигемических средств для приема внутрь усиливается действие инсулина или других гипоглигемических средств (необходим регулярный контроль уровня глюкозы в плазме крови).
При одновременном применении клонидина возможны выраженная брадикардия, артериальная гипотензия, нарушения проводимости.
В случае внезапной отмены клонидина у пациентов, получающих бисопролол, возможно резкое повышение АД.
При одновременном применении нифедипина, других блокаторов кальциевых каналов, производных дигидропиридина усиливается антигипертензивное действие бисопролола.
При одновременном применении резерпина, альфа-метилдопы возможна выраженная брадикардия.
При одновременном применении рифампицина возможно незначительное уменьшение T1/2 бисопролола.
При одновременном применении производных эрготамина (в т.ч. средств для лечения мигрени, содержащих эрготамин) усиливаются симптомы нарушения периферического кровообращения.
Представлено описание активных веществ лекарственного препарата. Приведенная научная информация является обобщающей и не может быть использована для принятия решения о возможности применения конкретного лекарственного препарата.
Источник
