Большая медицинская энциклопедия бронхиальная астма

БРОНХИА́ЛЬНАЯ А́СТМА (греч. ἆσϑμα – тя­жё­лое ды­ха­ние, одыш­ка), хро­ни­че­ское за­бо­ле­ва­ние ды­ха­тель­ных пу­тей, про­яв­ляю­щее­ся при­сту­па­ми уду­шья вслед­ст­вие спаз­ма брон­хов. Раз­ви­тие Б. а. свя­зы­ва­ют с ги­пер­ре­ак­тив­но­стью брон­хов не толь­ко к спе­ци­фич., но и не­спе­ци­фич. раз­дра­жи­те­лям, что обу­слов­ле­но на­ру­ше­ни­ем рав­но­ве­сия ме­ж­ду воз­бу­ж­даю­щи­ми и по­дав­ляю­щи­ми влия­ния­ми на то­нус брон­хов гис­та­ми­на, аце­тил­хо­ли­на и др. из­ме­не­ния­ми, ко­то­рые мо­гут быть след­ст­ви­ем ал­лер­гич. ре­ак­ций. При на­ли­чии Б. а. кон­такт с при­чин­ным ал­лер­ге­ном, при­ём ле­кар­ст­вен­но­го пре­па­ра­та или воз­дей­ст­вие разл. триг­ге­ров (рез­ких за­па­хов, та­бач­но­го ды­ма, хо­лод­но­го воз­ду­ха и пр.) при­во­дят к раз­ви­тию брон­хос­паз­ма, отё­ку сли­зи­стой обо­лоч­ки брон­хов и её ги­пер­сек­ре­ции. Важ­ную роль в раз­ви­тии Б. а. иг­ра­ют ге­не­тич. фак­то­ры.

В со­от­вет­ст­вии с совр. но­менк­ла­ту­рой ал­лер­гич. за­бо­ле­ва­ний вы­де­ля­ют эн­до­ген­ную и эк­зо­ген­ную (т. е. обу­слов­лен­ную воз­дей­ст­ви­ем внут­рен­них или внеш­них фак­то­ров) Б. а. По кли­ни­ко-па­то­ге­не­тич. кри­те­ри­ям вы­де­ля­ют так­же ато­пи­че­скую, ин­фек­ци­он­но-ал­лер­ги­че­скую и «ас­пи­ри­но­вую» фор­мы Б. а. Воз­мож­но со­че­та­ние не­сколь­ких па­то­ге­не­тич. ме­ха­низ­мов бо­лез­ни. Ато­пич. фор­ма Б. а. обу­слов­ле­на сен­си­би­ли­за­ци­ей к ал­лер­ге­нам до­маш­ней пы­ли, до­маш­ним кле­щам, эпи­дер­ми­су и вы­де­ле­ни­ям жи­вот­ных и птиц, ал­лер­ге­нам пыль­цы де­ревь­ев и трав, плес­не­вых и дрож­же­вых гриб­ко­вых мик­ро­ор­га­низ­мов, ле­кар­ст­вен­ным пре­па­ра­там, проф. ал­лер­ге­нам и пи­ще­вым про­дук­там. Фор­ми­ро­ва­ние ин­фек­ци­он­но-ал­лер­гич. фор­мы Б. а. обу­слов­ле­но на­ли­чи­ем сен­си­би­ли­за­ции к ин­фекц. ал­лер­ге­нам (нейс­се­рии, ста­фи­ло­кок­ку и др.). Про­ис­хо­ж­де­ние «ас­пи­ри­но­вой» фор­мы Б. а. свя­зы­ва­ют с на­ру­ше­ни­ем ме­та­бо­лиз­ма ара­хи­до­но­вой ки­сло­ты и по­вы­ше­ни­ем вы­ра­бот­ки лей­кот­рие­нов при не­пе­ре­но­си­мо­сти аце­тил­са­ли­ци­ло­вой ки­сло­ты.

Осн. про­яв­ле­ния Б. а.: при­сту­пы уду­шья, ко­то­рым мо­гут пред­ше­ст­во­вать пред­вест­ни­ки – зуд в но­со­глот­ке, пер­ше­ние в гор­ле, чи­ха­нье, за­ло­жен­ность но­са и пр.; ка­шель; сви­стя­щее ды­ха­ние, одыш­ка, серд­це­бие­ние. Раз­ли­ча­ют три сте­пе­ни Б. а. – лёг­кую, сред­нюю и тя­жёлую, а так­же три фа­зы те­че­ния Б. а. – обо­ст­ре­ние, сти­хаю­щее обо­ст­ре­ние и ре­мис­сия. Наи­бо­лее тя­жё­лым и опас­ным для жиз­ни со­стоя­ни­ем при обо­стре­нии Б. а. яв­ля­ет­ся ас­т­ма­тич. ста­тус – при­ступ уду­шья, не ку­пи­рую­щий­ся обыч­ны­ми про­ти­во­ас­т­ма­тич. сред­ст­ва­ми в те­че­ние дли­тель­но­го вре­ме­ни, со­про­во­ж­даю­щий­ся пол­ным от­сут­ст­ви­ем брон­хи­аль­ной про­во­ди­мо­сти и вы­ра­жен­ны­ми про­яв­ле­ния­ми ги­пок­сии.

«Ас­пи­ри­но­вая» Б. а. в ря­де слу­ча­ев яв­ля­ет­ся од­ним из ком­по­нен­тов т. н. ас­пи­ри­но­вой триа­ды: ас­т­ма; по­ли­поз но­са и око­ло­но­со­вых па­зух; не­пе­ре­но­си­мость аце­тил­са­ли­ци­ло­вой ки­сло­ты, её про­из­вод­ных и др. не­сте­ро­ид­ных про­ти­во­вос­па­лит. средств. У боль­ных Б. а. не­ред­ко име­ют­ся со­пут­ст­вую­щие ал­лер­гич. за­бо­ле­ва­ния (ри­нит, конъ­юнк­ти­вит, дер­ма­тит и др.).

Ле­че­ние Б. а. вклю­ча­ет ком­плекс ме­ро­прия­тий по уст­ра­не­нию кон­так­та с ал­лер­ге­на­ми и не­спе­ци­фич. раз­дра­жи­те­ля­ми, а так­же сим­пто­ма­тич. и па­то­ге­не­тич. те­ра­пию. Схе­ма ле­че­ния под­би­ра­ет­ся ин­ди­ви­ду­аль­но с учё­том спек­тра сен­си­би­ли­за­ции, ин­ди­ви­ду­аль­ной чув­ст­ви­тель­но­сти, сте­пе­ни тя­же­сти за­бо­ле­ва­ния и ус­ло­вий жиз­ни па­ци­ен­та. На­зна­ча­ют брон­хо­ли­ти­че­ские (в т. ч. ад­ре­но­ми­ме­ти­че­ские, спаз­мо­ли­ти­че­ские), от­хар­ки­ваю­щие, про­ти­во­вос­па­лит. сред­ст­ва. Ле­че­ние Б. а. пред­по­ла­га­ет так­же под­бор пре­па­ра­тов ба­зис­ной (еже­днев­ной) те­ра­пии для пре­дот­вра­ще­ния обо­ст­ре­ния за­бо­ле­ва­ния при кон­так­те с ал­лер­ге­ном. При ато­пич. фор­ме Б. а. про­во­дят ал­лер­ген-спе­ци­фич. им­муно­те­ра­пию, по­зво­ляю­щую сни­зить чув­ст­ви­тель­ность к при­чин­но­му ал­лер­ге­ну.

При лёг­ком те­че­нии за­бо­ле­ва­ния и аде­к­ват­ной те­ра­пии про­гноз Б. а. бла­го­при­ят­ный. При от­сут­ст­вии свое­вре­мен­ной те­ра­пии за­бо­ле­ва­ние мо­жет пе­рей­ти в бо­лее тя­жё­лую фор­му. При­чи­ны ле­таль­ных ис­хо­дов – тя­жё­лые ос­лож­не­ния и от­сут­ст­вие свое­вре­мен­ной мед. по­мо­щи при обо­ст­ре­нии брон­хи­аль­ной ас­т­мы.

БРОНХИА́ЛЬНАЯ А́СТМА (греч. ἆσϑμα – тя­жё­лое ды­ха­ние, одыш­ка), хроническое заболевание дыхательных путей, проявляющееся приступами удушья вследствие спазма бронхов. Описание Б. а. встречается в трудах Гомера, Гиппократа, Галена, Цельса. Классическое описание её клинических признаков принадлежит российскому исследователю Г. И. Сокольскому (1838). Развитие Б. а. связывают с гиперреактивностью (т. е. с повышением чувствительности и реактивности) бронхов не только к специфическим, но и неспецифическим раздражителям, что обусловлено нарушением равновесия между возбуждающими и подавляющими влияниями на тонус бронхов гистамина, ацетилхолина и др. изменениями, которые могут быть следствием аллергических реакций или других причин. При наличии Б. а. контакт с причинным аллергеном, приём лекарственного препарата или воздействие различных триггеров (резких запахов, табачного дыма, холодного воздуха и пр.) приводят к развитию бронхоспазма, отёку слизистой оболочки бронхов и её гиперсекреции. Важную роль в развитии Б. а. играют генетические факторы.

В соответствии с современной номенклатурой аллергических заболеваний выделяют эндогенную и экзогенную (т. е. обусловленную воздействием внутренних или внешних факторов) Б. а. По клинико-патогенетическим критериям выделяют также атопическую, инфекционно-аллергическую и «аспириновую» формы Б. а. Возможно сочетание нескольких патогенетических механизмов болезни. Атопическая форма Б. а. обусловлена сенсибилизацией к аллергенам домашней и библиотечной пыли, домашним клещам, эпидермису и выделениям животных и птиц, аллергенам пыльцы деревьев и трав, плесневых и дрожжевых грибковых микроорганизмов, лекарственным препаратам, профессиональным аллергенам и пищевым продуктам. Формирование инфекционно-аллергической формы Б. а. обусловлено наличием сенсибилизации к инфекционным аллергенам (нейссерии, стафилококку и др.). Происхождение «аспириновой» формы Б. а. связывают с нарушением метаболизма арахидоновой кислоты и повышением выработки лейкотриенов при непереносимости ацетилсалициловой кислоты.

Основные проявления Б. а.: приступы удушья, которым могут предшествовать предвестники – зуд в носоглотке, першение в горле, чиханье, заложенность носа и пр.; кашель; свистящее дыхание, одышка, сердцебиение. Различают три степени Б. а. – лёгкую, среднюю и тяжёлую, а также три фазы течения Б. а. – обострение, стихающее обострение и ремиссия. Наиболее тяжёлым и опасным для жизни состоянием при обострении Б. а. является астматический статус – приступ удушья, не купирующийся обычными противоастматическими средствами в течение длительного времени, сопровождающийся полным отсутствием бронхиальной проводимости и выраженными проявлениями гипоксии.

«Аспириновая» Б. а. в ряде случаев является одним из компонентов т. н. аспириновой триады: астма; полипоз носа и околоносовых пазух; непереносимость ацетилсалициловой кислоты, её производных и др. нестероидных противовоспалительных средств. У больных Б. а. нередко имеются сопутствующие аллергические заболевания (ринит, конъюнктивит, дерматит и др.), а также отягощённый семейный аллергологический анамнез.

Лечение Б. а. включает комплекс мероприятий по устранению контакта с аллергенами и неспецифическими раздражителями, а также симптоматическую и патогенетическую терапию. Схема лечения подбирается индивидуально с учётом спектра сенсибилизации, индивидуальной чувствительности, степени тяжести заболевания и условий жизни пациента. Назначают бронхолитические (в т. ч. адреномиметические, спазмолитические), отхаркивающие, противовоспалительные средства. Лечение Б. а. предполагает также подбор препаратов базисной (ежедневной) терапии для предотвращения обострения заболевания при контакте с аллергеном. При атопической форме Б. а. проводят аллерген-специфическую иммунотерапию, позволяющую снизить чувствительность к причинному аллергену.

При лёгком течении заболевания и адекватной терапии прогноз Б. а. благоприятный. При отсутствии своевременной терапии заболевание может перейти в более тяжёлую форму. Причины летальных исходов – тяжёлые осложнения и отсутствие своевременной медицинской помощи при обострении бронхиальной астмы. Профилактика Б. а. включает: прекращение контакта с причинно-значимыми аллергенами и неспецифическими раздражителями, проведение своевременной и адекватной симптоматической и патогенетической терапии, отказ от приёма лекарственных средств, которые могут утяжелить течение заболевания, своевременное лечение очагов инфекции, нейроэндокринных нарушений и других сопутствующих заболеваний, проведение специфической подготовки при проведении плановых оперативных вмешательств.

1. Справочник по болезням

мед.

Бронхиальная астма (БА) — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, сопровождающееся гиперреактивностью бронхов. Основное клиническое проявление -периодически возникающие приступы затруднённого дыхания или удушья, вызываемые обратимой распространённой обструкцией бронхов вследствие бронхоспазма, отёка слизистой оболочки, гиперсекреции слизи и дискринии. Частота. У взрослых — 3% всего населения, у детей — до 7%. Всего в мире насчитывают около 100 млн. больных БА (данные ВОЗ). Преобладающий пол: дети до 10 лет — мужской; взрослые — женский. Классификации

● Этиологическая

● Преимущественно аллергическая (атоническая) БА, развивающаяся по I (IgE-опосредованному) типу аллергических реакций

● Неаллергическая БА

● Смешанная БА

● Неуточнённая БА.

● В зависимости от степени тяжести

● Лёгкое эпизодическое, менее 1 приступа в неделю, ночные симптомы реже 1 р/мес, короткие обострения (от нескольких часов до нескольких дней), отсутствие симптомов и нормальная функция лёгких в межприступный период, объём форсированного выдоха за 1 с (ОФВ,) и пиковая объёмная скорость выдоха (ПОС) >80% от должного, колебания ПОС <20%

● Лёгкое персистирующее. симптомы чаще 1 р/нед, но не ежедневно; ночные симптомы чаще 3 р/мес, обострения могут нарушать нормальную активность и сон, ПОС и/или ОФВ, >80% от должного, колебания ПОС — до 30%

● Среднетяжёлое: ежедневные симптомы, обострения нарушают активность и сон, ночные симптомы чаще 1 р/нед, ежедневный приём ингаляционных В-агонистов, ПОС и/или ОФВ, — от 60 до 80% от должного, колебания ПОС — 20-30%

● Тяжёлое, постоянные симптомы, частые обострения, частые ночные симптомы, проявления болезни ограничивают физическую активность, ПОС, ОФВ, <60% от должного, колебания ПОС >30%.

● Особые формы БА

● Аспириновая БА

● Характеризуется непереносимостью аспирина и других НПВС, проявляющейся тяжёлыми приступами удушья, вплоть до развития астматического статуса (АС)

● Часто сочетается с рецидивирующим полипозным риносинуситом. Особенности терапии:

● Исключение приёма НПВС, в т.ч. в виде комбинированных препаратов, а также продуктов, содержащих природные салицилаты

● При необходимости допустимо применение салицилата натрия, салициламида или парацетамола (сначала 1 /4 таблетки, через 2-3 ч — полная доза)

● Астма у беременных

● Приблизительно у 30% больных — без динамики, в 30% — улучшение, в 25% — ухудшение

● Основная угроза для жизни плода -гипоксия как следствие неконтролируемой БА

● Следует избегать назначения препаратов, противопоказанных при беременности. Этиология. Различают причитозначимые факторы, приводящие к развитию воспаления воздухоносных путей, и провокаторы (триггеры), воздействующие на воспалённые бронхи и приводящие к развитию приступа БА.

● Причиннозначимые факторы (факторы риска)

● Наследственность

● Аллергены (особенно важен ранний контакт в первые 6 мес жизни)

● Продукты клещей домашней пыли (Dermatophagoides pteronyssinus) — основная причина атонической БА

● Споры плесневых грибов

● Пыльца растений

● Перхоть, шерсть, белки высохших слюны и мочи домашних животных (кошки, собаки)

● Птичий пух

● Аллергены тараканов

● Пищевые аллергены

● Лекарственные аллергены

● Курение (активное и пассивное).

● Провокаторы (триггеры) БА

● Инфекционные (прежде всего ОРВИ)

● Приём В-адреноблокаторов

● Воздушные поллютанты (S02, N02 и др.)

● Аспирин и другие НПВС у больных с аспириновой БА

● Физическая нагрузка

● Резкие запахи

● Холодный воздух

● Синусит

● Желудочно-пищеводный рефлюкс.

✎ Генетические аспекты. Примеры наследственных заболеваний, сопровождающихся проявлениями бронхиальной астмы:

● Ночная астма («109690, 5q22-5q24, дефект гена ADRB2 В2-адренергического рецептора, R)

● Нарушение регуляции уровня IgE в сыворотке (IgE-зависи-мая аллергическая бронхиальная астма и насморк, атоническая гиперчувствительность,

● 147050, Ilql2-ql3, ген IGER, R)

● Сочетание бронхиальной астмы, полипоза носа и непереносимости аспирина (триада ASA, 208550, R)

● При недостаточности ацетилгидролазы фактора активации тромбоцитов высок риск развития тяжёлых форм бронхиальной астмы

● Гиперчувствительность воздухоносных путей (*600807, 5q31 -q33, ген BHR1, R vs. многофакторное)

● Гипербради-кининемия(* 143850,R).

.

❐ Патогенез

● Развитие особой формы воспаления бронхов, приводящего к формированию их гиперреактивности (т.е. повышенной чувствительности к различным неспецифическим раздражителям по сравнению с нормой); ведущая роль в воспалении принадлежит эозинофи-лам, тучным клеткам и лимфоцитам

● Воспалённые гиперреактивные бронхи реагируют на воздействие триггеров (см. выше) спазмом гладких мышц дыхательных путей, гиперсекрецией слизи, отёком и воспалительной клеточной инфильтрацией слизистой оболочки дыхательных путей, приводящими к развитию обструктивного синдрома, клинически проявляющегося в виде приступа одышки или удушья. Патоморфология

● Слизистые пробки в бронхах

● Гиперплазия гладких мышц бронхов

● Отёк слизистой оболочки

● Утолщённая базальная мембрана

● Эмфизема лёгких.

✎ Клиническая картина (симптомы проявляются, как правило, между 2 и 4 ч ночи)

● Приступ удушья или экспираторной одышки.

● Кашель.

● Тахикардия.

● Сухие свистящие (жужжащие) хрипы, усиливающиеся на выдохе и выслушиваемые как при аускультации, так и на расстоянии (т.н. дистанционные хрипы).

● Коробочный перкуторный звук (гипервоздушность лёгочной ткани).

● При тяжёлом течении приступа

● Уменьшение количества дыхательных шумов

● Цианоз

● Парадоксальный пульс (падение систолического АД на вдохе)

● Участие в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры

● Вынужденное положение — сидя, опёршись руками на колени (или спинку кровати, стула).

.

❐ Лабораторные исследования

● Общий анализ крови — возможна эозинофилия

● Микроскопический анализ мокроты — большое количество эозинофилов, эпителия, спирали Куршманна, кристаллы Шарко-Лейдена

● Исследование газового состава артериальной крови. Специальные исследования

● Исследование функций лёгких, прежде всего ОФВ, и ПОС

● Снижение ПОС или ОФВ, ниже 80% от нормальных для данного пациента значений

● Обратимость обструкции (увеличение ПОС или ОФВ, после приёма бронхолитика на 15% и более)

● Колебания ПОС

(циркадиые ритмы) в течение суток — вечерние показатели ПОС у

● даровых лиц превышают утренние не более чем на 10%.

● Кожные пробы для выявления причиннозначимых аллергенов.

● Выявление гиперреактивности бронхов (провокационные пробы с гистамином, ацетилхолином, гипертоническим р-ром NaCl, холодным воздухом, физической нагрузкой или предположительно причинно-значимым аллергеном).

● Рентгенография органов грудной клетки (обычно однократно) — гипервоздушность лёгочной ткани.

● Бронхоскопия (редко).

.

❐ Дифференциальный диагноз

● ХОЗЛ

● ОРВИ

● Астматический вариант узелкового периартериита

● Ларингоспазм

● Аспирация инородного тела

● Гипервентиляционный синдром

● Сердечная недостаточность

● Гиперчувствительный пневмонит

● У детей — муковисцидоз и бронхиолит.

.

❐ Лечение:

Тактика ведения

● Выявление факторов, вызывающих обострение БА, и устранение или ограничение контакта с триггерами

● Диета базисная гипоаллергенная

● Обучение больного

● Наблюдение за состоянием, за частотой использования ингалятора, за применением других ЛС

● Базисная медикаментозная терапия

● Составление плана лечения обострений

● Диспансерное наблюдение. Лекарственная терапия

● Бронхорасширяющие средства

● Стимуляторы адренергических рецепторов.

● Стимуляторы а- и В-адренорецепторов: адреналина гидрохлорид (п/к).

● Стимуляторы B1- и B2-адренорецепторов (неселективные): изопреналина гидрохлорид (изадрин), орципре-налина сульфат.

● Стимуляторы В2-адренорецепторов (селективные). Короткого действия (фенотерол, сальбутамол, тербуталин) при острых приступах и для профилактики приступов, вызванных физической нагрузкой или другими провоцирующими воздействиями; применяют в виде карманных дозируемых ингаляторов, порошковых ингаляторов или растворов для ингаляций через небулайзер. Длительного действия (сальметер, волмакс) — для предупреждения приступов, в т.ч. появляющихся в ночное время; применяют в дозированных ингаляторах или таблетках.

● Метилксантины: теофиллин — для лечения или в сочетании с адреностимуляторами при остром приступе; амино-филлин (эуфиллин) в/в или в/м — при остром приступе, особенно при неэффективности аэрозолей; препараты тео-филлина пролонгированного действия (например, теопэк, вентакс, ретафил) внутрь — для предупреждения ночных приступов.

● Антихолинергические средства (например, атровент [ипрат-ропиум бромид], тровентол, беродуал [комбинированный препарат фенотерола и атровента]) — в основном при выраженной бронхорее, а также при приступе (чаще в сочетании с В2-адреностимуляторами).

● Глюкокортикоиды

● Для ингаляций — беклометазона дипро-пионат, пульмикорт, фликсотид, флунизолида ацетат (инга-корт)

● Резорбтивного действия (например, преднизолон, ме-тилпреднизолон, триамцинолон).

● Стабилизаторы мембран тучных клеток (кромогликат натрия [кромолин-натрий], недокромил-натрий, кетотифен, дитек [кромолин-натрий и фенотерол]) ингаляционно — только для предупреждения приступов.

● Ингибиторы лейкотриенов — для лечения, применяют внутрь

● Антагонисты лейкотриеновых рецепторов (например зафир-лукаст [аколат], монтелукаст [сингулар])

● Ингибиторы синтеза лейкотриенов (например, зилеутон). Базисная терапия. Рекомендован ступенчатый принцип фармакотерапии (в зависимости от степени тяжести БА).

● Лёгкая интермиттирующая астма: бронхолитики короткого действия — В2-адреномиметики (при необходимости, но не более 3 р/нед); противовоспалительные препараты не показаны.

● Лёгкая персистирующая астма. Ежедневно: 1) Кромолин-натрий или недокромил-натрий или глюкокрртикоиды ингаляционно 200-500мкг; 2) Бронхолитики пролонгированного действия (теофиллин или В2-адреномиметики); 3) Бронхолитики короткого действия (при необходимости, но не более 3-4 р/сут).

● Среднетяжёлая астма. Ежедневно: 1) Глюкокортикоиды ингаляционно 800-2 000 мкг; 2) Бронхолитики пролонгированного действия; 3) Бронхолитики короткого действия (при необходимости, но не более 3-4 р/сут).

● Тяжёлая астма. Ежедневно: 1) Глюкокортикоиды ингаляционно 800-2 000 мкг, при необходимости — глюкокортикои-ды резорбтивно (например, преднизолон 0,5 мг/кг внутрь коротким курсом); 2) Бронхолитики пролонгированного действия; 3) Бронхолитики короткого действия при необходимости.

Купирование приступа

● Амбулаторное лечение

● Оксигенотерапия

● В-адреномиметики (сальбутамол) 1-2 дозы через спейсер или небулайзер каждые 20 мин в течение часа или.

● Адреналина гидрохлорид (0,01 мл/кг 0,1% р-ра до 0,3 мл взрослым, 0,2 мл — детям) п/к; можно повторить 1-2 раза каждые 20-30 мин; также возможно назначение тербутали-на в той же дозе.

● При неэффективности В2-адреномиметиков и/или инъекций адреналина — эуфиллин 5-6 мг/кг в/в в течение 20 мин, при необходимости повторить через 6 ч (высшая суточная доза — 2 г). Следует соблюдать особую осторожность при введении эуфиллина при сопутствующей сердечной недостаточности, заболеваниях печени, а также пациентам пожилого возраста. Дозу эуфиллина следует снизить на 25-50% при применении на фоне Л С, уменьшающих клиренс теофиллина (например, циметидина, эритромицина, ци-профлоксацина).

● При неэффективности эуфиллина — Глюкокортикоиды внутрь, например преднизолон 0,5 мг/кг.

● Показания для госпитализации

● Принадлежность к группе риска высокой смертности (см. Прогноз)

● АС

● Тяжёлое обострение (ОФБ, <60%)

● Неэффективность лечения .или развитие повторного приступа.

● Стационарное лечение

● Глюкокортикоиды в/в, например ме-тилпреднизолон 1-2 мг/кг, затем по 1 мг/кг каждые 4-6 ч.

Назначают при тяжёлой БА, а также при приёме глюкокор-тикоидов за 6-12 нед до приступа f Атровент ингаляционно и/или эуфиллин в/в капельно

● Изопротеренол или тербу-талин в/в

● ИВЛ.

.

❐ Осложнения

● АС

● Ателектазы

● Пневмоторакс

● Лёгочное сердце. Прогноз благоприятный; риск смерти повышен, если у пациента:

● в анамнезе больше 3 госпитализаций в год

● в анамнезе госпитализации в отделение интенсивной терапии

● были случаи ИВЛ

● приступы БА сопровождались потерей сознания.

См также Статус астматический, Бронхиолам, Бронхит острый, Муковисцидоз, Заболевания лёгких хронические обструктыв-ные, Пневмонит гиперчувствительный,

● Ацетилгидролаза фактора активации тромбоцитов

● в Недостаточность ферментов Сокращения

● БА — бронхиальная астма

● АС — астматический статус

● ОФВ1 — объём воздуха, выдыхаемый при форсированном выдохе в течение первой секунды

● ПОС — пиковая объёмная скорость выдоха: максимальная объёмная скорость при форсированном выдохе МКБ

● J45 Астма

● J46 Астматический статус (астматическое состояние)

.

✎ Литература: ……………………………………………………..

● 34: 101-104

● Бронхиальная астма, в 2 т. Чучалин АГ ред. М.: Агар, 1997

● Бронхиальная астма. Глобальная стратегия. Метод оптимизации антиастматической терапии. Чучалин АГ и др. М.: Универсум Паблишинг, 1997