Бронхиальная астма и гемостаз

Актуальность проблемы бронхиальной астмы (БА) заключается и в том, что одновременно с совершенствованием наших знаний о болезни происходит неуклонный рост заболеваемости и смертности от БА, увеличивается число больных с тяжелым течением заболевания. Трудности в терапии таких больных связаны с тем, что с прогрессированием заболевания нарастают нарушения гомеостаза организма. Детализация знаний о механизмах нарушений гомеостаза может способствовать повышению эффективности лечения больных бронхиальной астмой.

Цель: исследование особенностей системы микроциркуляции, гемореологии и гемостаза у больных БА в зависимости от степени тяжести, выраженности бронхообструктивного синдрома, гипоксемии, эндогенной интоксикации.

Методы исследования: было обследовано 93 человека, из них: 15 практически здоровых лиц, составивших контрольную группу (К) и 78 больных БА в возрасте от 15 до 60 лет с длительностью заболевания более 3 лет, поступивших на стационарное лечение с обострением заболевания. Больные были разделены на 3 группы по тяжести заболевания. I группа включала 35 пациентов с интермиттирующей БА, II — 20 больных с персистирующей БА средне-тяжелого течения, III — 23 человека с персистирующей БА тяжелого течения.

Помимо общеклинического обследования проводились специальные методы исследования.

Функция внешнего дыхания (ФВД) изучалась с помощью пневмотахометра «Этон-1» с оценкой следующих показателей: жизненная емкость легких (ЖЕЛ), объем форсированного выдоха за 1 сек (ОФВ1), индекс Тиффно (ИТ), скоростные показатели, характеризующие состояние бронхиальной проходимости на разных уровнях бронхов — МОС25, МОС50, МОС75. Проводилась проба с сальбутамолом.

Выраженность эндогенной интоксикации определялась по 2 показателям: уровню средне-молекулярных пептидов (СМП) по методике Н.И. Габриеляна и соавт.(1985г) на спектрофотометре СФ-26 при длине волны 280 нм и лейкоцитарному индексу интоксикации (ЛИИ) методом Кальф-Калифа по формуле. Степень дыхательной недостаточности — по показателям парциального давления газов крови РаО2 и РаСО2, КОС (рH) артериальной крови микрометодом Аструпа на приборе АВС-1 фирмы «Radiometr».

Исследование микроциркуляторного кровотока сосудов бульбарной конъюнктивы проводилось методом биомикроскопии с помощью щелевой лампы «Zeiss» с определением периваскулярного (КИ1), сосудистого (КИ2), внутрисосудистого (КИ3) и общего конъюнктивального индекса (КИо).

Реологические свойства крови изучались по показателям вязкости методом В.М. Захарченко с соавт. (1982г) с оценкой индекса деформации эритроцитов (ИДЭ), индекса агрегации эритроцитов (ИАЭ), показателя гематокрита (Ht) и эффективности доставки кислорода в ткани (при V — 200 об/сек).

Для оценки системы гемостаза изучались параметры: сосудисто-тромбоцитарное звено — манжеточная проба с определением количества тромбоцитов и показателей коагулограммы: времени свертывания крови (ВСК), уровня фибриногена (ФГ), содержания в крови свободного гепарина (СГ), показателя фибринолитической активности (ФА).

Результаты. В I группе больных с интермиттирующей БА выявленные умеренно выраженные обструктивные изменения на уровне периферических бронхов в виде снижения МОС50 — 72,92 ± 5,94 и МОС75 — 66,20 ± 4,00 (в К — 95,28 ± 0,49 и 93,78 ± 0,66 соответственно, Р < 0,05) и наличия скрытой бронхообструкции при пробе с сальбутамолом. Уровень эндогенной интоксикации был несколько выше, чем в группе К. Показатели РаО2 и рH крови достоверно не отличались.

При исследовании состояния гемостаза выявлены изменения некоторых параметров: снижения уровня СГ — 5,75±0,60 против 8,40±0,48 в группе К (Р< 0,01), повышение вязкости крови: при 200 об/сек — 4,89 ± 0,38 сПз (в К — 3,98 ± 0,10), при 100 об/сек — 5,41±0,49сПз (в К — 4,20±0,20), при 20 об/сек — 6,98 ± 0,50 против 5,54±0,20 сПз в группе К (Р < 0,05).

Нарушения в системе микроциркуляции были более выраженными, касались всех компонентов: периваскулярного, сосудистого, внутрисосудистого, и достоверно отличались от показателей практически здоровых лиц (Р< 0,001).

Во II группе обследуемых определялась более выраженная степень бронхиальной обструкции: достоверное снижение показателей ФВД: ОФВ1 — 68,54±6,60 (в группе К — 96,07±0,58), ИТ — 83,00±4,50 (в гр. К 96,20±1,31), а также всех скоростных показателей — МОС25, МОС50, МОС75.

Следствием нарушения вентиляционной функции легких явилась гипоксемия: снижение Ра О2 до 36,20±1,20 мм рт.ст. (46,60±1,28 в группе К), Ра СО2 — до 47,80±1,60 мм рт.ст (41,30±1,10 в гр. К), рH — до 7,34±0,08 отн.ед против 7,41±0,06 в группе К (Р < 0,05). Отмечалось также достоверное нарастание эндогенной интоксикации.

Все это сопровождалось более значительными нарушениями микроциркуляции: КИо -10,10±0,10 у.е. (3,90±0,50 в гр. К), КИ1- 2,10 ±0,20 у.е. (0,10±0,10 в гр. К), КИ2 — 6,90±0,09 у.е. против 3,80±0,30 у.е. в группе К (Р<0,05). Отмечалось также выраженное изменение внутрисосудистого компонента. На этом фоне определялось достоверное увеличение ИАЭ, снижение ИДЭ. У 80% пациентов отмечалось повышение вязкости крови при всех скоростях сдвига.

Со стороны системы гемостаза отмечались умеренно выраженные гиперкоагуляционные сдвиги с компенсаторной активацией фибринолиза. Выявлялось достоверное (Р<0,05) по сравнению с группой К укорочение ВСК, снижение СГ (5,70±0,50 против 8,40±0,48 ед), повышение ФГ, увеличение ФА (18,20±0,70 против 15,60±1,10%), что может свидетельствовать о начале формирования латентного ДВС синдрома.

В III группе больных с тяжелым течением персистирующей БА при оценке ФВД наблюдались нарушения обструктивного характера, захватывающие все отделы бронхиального дерева, значительной и резкой степени, достоверно отличающиеся от показателей здоровых лиц. ОФВ1- 60,10± 3,70%, ИТ — 70,48±3,10%.

Ухудшение легочной вентиляции влекло за собой достоверное (Р<0,05) снижение РаО2 до 29,80 ±1,20 мм рт.ст., Ра СО2 — до 53,20 ±1,30 мм рт.ст. и усугубление дыхательного ацидоза — рH -7,20±0,10. Уровень эндогенной интоксикации свидетельствовал о большей выраженности воспалительной интоксикации в этой группе больных с тяжелым клиническим течением заболевания.

Микроциркуляторные расстройства были наиболее выраженными в этой группе обследуемых, затрагивали все три компонента МЦ, проявлялись отеком по ходу венул, кровоизлияниями, неравномерностью диаметра сосудов, замедлением кровотока с временной остановкой в отдельных сосудах. Реологические нарушения выражались в достоверном (Р<0,05) изменении вязкостных показателей крови при всех скоростях сдвига.

В этой группе пациентов отмечались также существенные отклонения в системе гемостаза: увеличение ФГ (4,20 ±0,14г/л), снижение содержания свободного гепарина (5,00 ±0,60ед.), снижение ФА до 12,70 ±0,70% (Р<0,05 по сравнению с гр. К), что свидетельствовало об активации системы свертывания крови и угнетении фибринолитической активности, т. е. формировании хронического ДВС синдрома.

Вывод. Таким образом результаты исследования свидетельствуют о том, что с нарастанием тяжести бронхиальной астмы и бронхообструкции пропорционально увеличивается гипоксемия, формируется дыхательный и метаболический ацидоз, возрастает эндогенная интоксикация.

Параллельно развиваются нарушения в системе гемостаза: от незначительных гиперкоагуляционных сдвигов при интермиттирующей БА до значительной активации свертывающей системы с последовательным компенсаторным усилением фибринолиза и дальнейшим угнетением противосвертывающего потенциала при тяжелом течении персистирующей БА. Подобным образом прослеживается динамика микроциркуляторных расстройств: от сосудистых нарушений до более выраженных периваскулярных и внутрисосудистых изменений при тяжелом течении бронхиальной астмы. Своевременное выявление и коррекция нарушений гемостаза и микроциркуляции может иметь большое значение в повышении эффективности лечения больных бронхиальной астмой.

Источник

При бронхиальной астме изменения в состоянии систем гемостаза имеют характер, аналогичный таковым при хроническом бронхите и некоторых других хронических воспалительных заболеваниях системы дыхания. Как было отмечено ранее, активному воспалению бронхиального дерева соответствует гиперкоагуляция и угнетение фибринолиза [116, 169]. Эти изменения характеризуются как проявления ДВС-синдрома, однако фаза повышенной кровоточивости у больных хроническим бронхитом не отмечается.

Между тем бронхиальная астма, как и другие аллергические заболевания, имеет отличительные черты реакции системы гемостаза. Аллергическая реакция немедленного типа характеризуется воспалением слизистых оболочек при минимальном участии клеточных элементов (нейтрофилов) и кратковременностью отека тканей при контакте с виновным аллергеном. Основным пусковым сигналом для системы свертывания крови в этой ситуации является секреция фактора, активирующего тромбоциты, базофилами и тучными клетками после контакта виновного аллергена со специфическим иммуноглобулином класса E на их поверхности. Этот фактор также высвобождается нейтрофилами, мононуклеарными клетками и самими тромбоцитами в процессе их активации [183, 250, 275].

Известно, что действие фактора, активирующего тромбоциты, проявляется в спазмах гладкой мускулатуры, увеличением отека тканей за счет повышения сосудистой проницаемости, а также — влиянии на эозинофилы. Но наибольшее значение, видимо, имеет его влияние на агрегацию тромбоцитов, сопровождаемую высвобождением серотонина, гистамина, антигепаринового фактора.

Необходимо напомнить, что на сегодняшний день обсуждается три пути активации тромбоцитов: 1) АДФ-зависимая агрегация, 2) арахидонат-зависимая активация и 3) агрегация, связанная с действием фактора, активирующего тромбоциты [10]. При экзогенной бронхиальной астме, вероятно, наибольшее значение имеет агрегация под влиянием фактора, активирующего тромбоциты. При активации тромбоцитов под воздействием иммуноглобулина E, фактора, активирующего тромбоциты или других факторов наступают следующие процессы.

1. Изменение формы тромбоцитов и выделение содержимого гранул. Эти процессы связаны с усилением метаболизма фосфолипидов мембраны тромбоцитов с образованием тромбоксана А2 и высвобождением из гранул тромбоцита биологически активных веществ. Из мелких электронно плотных гранул высвобождается серотонин, адреналин, АДФ, гистамин и другие; из более крупных альфа-гранул высвобождается 4-й пластиночный фактор (антигепариновый), тромбоглобулин, фактор, активирующий тромбоциты, тромбоцитарный фактор роста, стимулирующий гипертрофию гладкомышечных клеток, ингибитор активатора плазминогена и другие.

2. Наблюдается активация перекисного окисления в мембранных структурах с образованием цитотоксических веществ.

3. Наступает агрегация тромбоцитов [183].

Многие авторы замечали, что агрегация тромбоцитов является одним из наиболее чувствительных параметров, достоверно изменения которого адекватны тяжести и фазе обострения или ремиссии бронхиальной астмы [65, 68, 174].

В частности, увеличение интенсивности перекисного окисления липидов при аллергических реакциях и бронхиальной астме было доказано в многочисленных исследованиях [4, 52, 115, 183]. Продукты перекисного окисления липидов способны угнетать антипротеазные факторы, предупреждающие активацию коагуляционного каскада под влиянием протеолитических ферментов [192] и способность протеаз к активации коагуляционного каскада [213]. Эти данные, дополняют роль тромбоцитов в инициации каскада гемокоагуляции и позволяют предположить возможность активации процессов гиперкоагуляции при аллергических заболеваниях.

В работе Г.М.Боголюбова и соавт. (1989) подчеркнуто, что наиболее выраженные сдвиги в активности фибринолитической системы и антиплазминовой активности плазмы характерны для больных экзогенной бронхиальной астмой [20]. Эти данные объясняются существенным снижением содержания в плазме крови прекалликреина и увеличением антиплазминового потенциала.

В.Ф.Каменев и соавт. (1990) установили, что по мере увеличения тяжести дыхательной недостаточности у больных бронхиальной астмой наблюдается повышение активности кровяного активатора плазминогена [72]. Авторы связывают активацию фибринолиза с гипоксией. Одновременно они отмечали увеличение концентрации продуктов деградации фибриногена по мере нарастания дыхательной недостаточности.

В работе В.В.Проскурякова (1995) было установлено увеличение случаев нарушений в системе гемостаза, фибринолиза и тромбоцитарного звена по мере нарастания выраженности бронхиальной обструкции и тяжести течения заболевания [146]. При этом уровень спонтанной агрегации тромбоцитов был выше у больных экзогенной бронхиальной астмой по сравнению с группой больных эндогенной бронхиальной астмой при аналогичной степени тяжести заболевания.

При исследовании коагуляционного звена гемостаза было обнаружено наличие гиперкоагуляционных сдвигов у больных бронхиальной астмой средней тяжести и разнонаправленные сдвиги при бронхиальной астме тяжелого течения. Отмечено угнетение фибринолитической активности при среднетяжелом течении обеих форм заболевания. Более выраженное увеличение времени Хагеман-зависимого лизиса установлено у больных эндогенной бронхиальной астмой тяжелого течения. Параллельно отмечено снижение резерва плазминогена и повышение уровня антиплазминов. Автор характеризует описанные изменения показателей гемостаза у больных бронхиальной астмой тяжелого течения как проявление ДВС-синдрома. Методом корреляционного анализа установлена обратная взаимосвязь между пиковой объемной скоростью выдоха и следующими величинами: спонтанная агрегация тромбоцитов, активированное парциальное тромбопластиновое время и величиной Хагеман-зависимого фибринолиза.

В наших исследованиях выявлены аналогичные сдвиги, отражающие закономерное увеличение протромбогенных изменений по мере увеличения тяжести бронхиальной астмы. Общим признаком, типичным для всех клинических вариантов течения бронхиальной астмы является увеличение спонтанной агрегации тромбоцитов параллельно тяжести заболевания. Вместе с тем в нашем исследовании не было отмечено увеличения времени лизиса фибринового сгустка и уровня фибриногена в крови, связанных с увеличением тяжести экзогенной бронхиальной астмы. Эти признаки, по нашему мнению, являются характерными для эндогенной бронхиальной астмы. Однако, изменения коагуляционного потенциала имеют место при тяжелой бронхиальной астме обеих форм и сочетаются с появлением положительных паракоагуляционных тестов.

Корреляционный анализ между параметрами системы иммунитета и гемостаза показал, что время лизиса фибринового сгустка связано с уровнем иммуноглобулина G при эндогенной форме бронхиальной астмы и с уровнем иммуноглобулина A при экзогенной бронхиальной астме. Величина спонтанной агрегации тромбоцитов взаимосвязана с уровнем общего количества лимфоцитов в венозной крови и степенью активности Т-клеточного звена. У больных экзогенной бронхиальной астмой выявлена взаимосвязь уровня фибриногена в сыворотке крови с показателями фагоцитарной активности лейкоцитов — величиной фагоцитарного числа и индексом активности фагоцитов.

Таким образом, очевидно, что воспаление бронхов при бронхиальной астме является следствием не только местных процессов, но зависит от реактивности многих систем организма человека. Система иммунитета и гемостаза принимают активное участие в патологическом процессе при бронхиальной астме. Между этими системами имеются тесные функциональные взаимосвязи, но у отдельных пациентов выраженность тех или иных изменений в состоянии этих систем может сильно варьировать. С этим связаны различия в результатах многих проведенных исследований у больных бронхиальной астмой, поскольку состав выбранной авторами группы наблюдения может быть различным. Возникает целесообразность более точной дифференциальной диагностики в ряду некоторых клинических вариантов бронхиальной астмы.

Р
ис. 20. Схема изменений параметров гемостаза при бронхиальной астме

Глава IV. Состояние системы иммунитета и гемостаза при различных клинических вариантах бронхиальной астмы

1. Атопическая бронхиальная астма

Термин «;атопия»; в настоящее время используют для указания на аллергическую реакцию, обусловленную выработкой специфических антител, относящихся к иммуноглобулинам класса Е. Бронхиальную астму, связанную с таким механизмом иммунной реакции, при известном аллергене неинфекционной природы, представляется удобнее называть атопической. Это понятие является более узким по отношению к термину «;экзогенная бронхиальная астма»;, поскольку внешние стимулы могут влиять на течение заболевания по различным механизмам. Следовательно атопическая бронхиальная астма может рассматриваться как вариант экзогенной бронхиальной астмы. Поскольку в нашем исследовании атопическая форма заболевания устанавливалась только с учетом положительных результатов проведения кожных проб с неинфекционными аллергенами, в данной главе мы будем пользоваться именно этим термином.

Результаты проведенного исследования показали, что лабораторные данные иммунного статуса общей группы больных атопической бронхиальной астмой достоверно отличаются от контрольных в группе здоровых лиц по ряду признаков (Табл. 13). Выявлено достоверное (практически двухкратное) увеличение относительного и абсолютного содержания эозинофилов в периферической крови. Их относительное количество составляло 6.2±0.7%, абсолютное — 367.2±48.7 в 1 мкл при сравнении с контрольными величинами — 3.0±0.5% и 171.3±26.8 в 1 мкл (р

Отмечено увеличение содержания в периферической крови количества моноцитов, но отличия общей группы атопической бронхиальной астмы по этому показателю от группы доноров не были достоверными (р

Таблица 13.

Иммунный статус и гемостаз при атопической бронхиальной астме

Увеличение относительного и абсолютного количества эозинофилов в крови.
Увеличение абсолютного количества моноцитов в крови.
Увеличение абсолютного количества лимфоцитов в крови.
Увеличение количества теофиллинрезистентных Т-лимфоцитов.
Снижение количества теофиллинчувствительных Т-лимфоцитов.
Увеличение индекса аллергического воспаления.
Увеличение фагоцитарной активности нейтрофилов.
Увеличение спонтанной агрегации тромбоцитов.
Корреляционная взаимосвязь между индексом аллергического воспаления и вентиляционными показателями.

астмой моноцитоз периферической крови достоверно превышал контрольные цифры (р

Было выявлено увеличение абсолютного содержания лимфоцитов в венозной крови при увеличении тяжести бронхиальной астмы при сравнительном анализе данных в подгруппах больных легкой, среднетяжелой и тяжелой атопической бронхиальной астмой. Но, если в подгруппе тяжелой атопической бронхиальной астмы этот показатель был достоверно выше контрольного уровня (р

Величина СОЭ несколько возрастала в общей группе больных атопической бронхиальной астмой по отношению к донорам, а также при сравнении подгрупп больных легкой, средней тяжести и тяжелой атопической бронхиальной астмой при увеличении тяжести заболевания. Однако, различия во всех случаях оказались недостоверными (р>0.10).

Некоторая тенденция к увеличению С-реактивного белка замечена при сравнении данных в общей группе больных атопической бронхиальной астмой с контрольными величинами, а также подгруппы больных атопической бронхиальной астмой средней тяжести с данными в подгруппе легкой атопической бронхиальной астмы.

Уровень фибриногена, хотя и был более высоким у больных атопической бронхиальной астмой — 4.0±0.2 г/л, чем в контроле — 3.5±0.3 г/л, но максимально был увеличен в подгруппе легкой атопической бронхиальной астмы — 4.6±0.5 г/л — и не нарастал по мере увеличения тяжести атопической бронхиальной астмы, приближаясь к нормальному значению у больных атопической бронхиальной астмой средней тяжести — 3.9±0.3 г/л. Различия между группами по данному показателю были недостоверными (р>0.10).

Динамика содержания теофиллинрезистентных и теофиллин — чувствительных Т-лимфоцитов имела разнонаправленный характер относительно контрольных значений при увеличении тяжести атопической бронхиальной астмы. У больных легкой атопической бронхиальной астмой фракция теофиллинрезистентных Т-лимфоцитов была достоверно ниже, чем в контрольной группе. Напротив, величина фракции теофиллинчувствительных Т-лимфоцитов — достоверно выше контрольного уровня (р

Мы не получили заметных различий в состоянии В-клеточного звена у больных различных подгрупп атопической бронхиальной астмы и здоровых лиц как по уровню иммуноглобулинов сыворотки крови классов M, G, A, так и по количеству В-лимфоцитов. Аналогично, общая гемолитическая активность комплемента и величина циркулирующих иммунных комплексов не имели существенных отличий от контрольных данных.

Величина фагоцитарной активности лейкоцитов у больных атопической бронхиальной астмой превышала контрольные данные группы практически здоровых лиц, однако достоверные различия были выявлены только по величине индекса активности фагоцитов. Его среднее значение в общей группе больных атопической бронхиальной астмой — 1.75±0.30 — достоверно выше, чем в контроле — 1.10±0.11 (р

Индекс аллергического воспаления, являющийся комплексным иммунологическим критерием, у больных атопической бронхиальной астмой увеличивался от легкой и средней тяжести к тяжелой атопической бронхиальной астме. У больных тяжелой атопической бронхиальной астмой его среднее значение — 0.256±0.035 — было значительно выше контрольного (р

Результаты сравнительного анализа показателей функции внешнего дыхания у больных атопической бронхиальной астмой соответствовали различной степени выраженности обструктивным нарушениям. Средние величины объема форсированного выдоха за 1 секунду в подгруппах больных легкой, средней тяжести и тяжелой атопической бронхиальной астмой соответствовали определениям этих состояний, предложенным в Докладе о Международном Консенсусе по диагностике и лечению бронхиальной астмы (1992) [126].

С целью установления клинического значения иммунологических показателей в диагностике тяжести атопической бронхиальной астмы был проведен корреляционный анализ взаимосвязей с показателями функции внешнего дыхания — жизненной емкостью легких и объемом форсированного выдоха за 1 секунду. При этом достоверная корреляционная взаимосвязь с объемом форсированного выдоха за 1 секунду, признанным в Докладе о Международном Консенсусе по диагностике и лечению бронхиальной астмы (1992) лучшим показателем, отражающим тяжесть бронхиальной астмы, была выявлена для показателей: абсолютное количество Т-лимфоцитов в 1 мкл венозной крови, абсолютная величина теофиллинрезистентных Т-лимфоцитов, абсолютная величина теофиллинчувствительных Т-лимфоцитов, соотношение теофиллинрезистентных и теофиллинчувствительных Т-лимфоцитов, индекс аллергического воспаления и уровень иммуноглобулина A в сыворотке крови. Наиболее сильная взаимосвязь отмечена между объемом форсированного выдоха за 1 секунду и индексом аллергического воспаления (r=-0.4938, p

С целью установить дополнительные критерии диагностики тяжелой атопической бронхиальной астмы мы исследовали точность их применения. Было выявлено, что в группе атопической бронхиальной астмы операционные характеристики — чувствительность (Se) и специфичность (Sp) имели значения более 80% только у показателя индекс аллергического воспаления (83.4% и 85.7% соответственно), что позволяет считать его информативным в диагностике тяжелой атопической бронхиальной астмы. При этом точка разделения была выбрана с учетом графика характеристической кривой и составила 0.130.

Таким образом, было установлено, что динамика иммунологических показателей при атопической бронхиальной астме имеет зависимый характер от тяжести заболевания и отражается в увеличении активности Т-клеточного звена (возрастающая динамика количества Т-лимфоцитов, теофиллинрезистентных Т-лимфоцитов, соотношения теофиллинрезистентных и теофиллинчувствительных Т-лимфоцитов, повышении фагоцитарной активности лейкоцитов при отсутствии реакции со стороны синтеза иммуноглобулинов классов М, G, A, что ведет к увеличению соотношения между показателями Т-клеточного и гуморального звеньев системы иммунитета и сопровождается увеличением количества эозинофилов и моноцитов в периферической крови.

При оценке состояния системы гемостаза при атопической форме бронхиальной астме выявлено увеличение спонтанной агрегации тромбоцитов и тенденция к уменьшению времени плазменного лизиса фибринового сгустка, индуцированного стрептазой. Причем, средняя величина спонтанной агрегации тромбоцитов в подгруппе тяжелой атопической бронхиальной астмы составила 52.4±3.8%, что достоверно превышало значения показателя в подгруппах легкой и средней тяжести атопической формы бронхиальной астмы и группе практически здоровых лиц.

Величина времени лизиса фибринового сгустка была максимальной у больных легкой атопической бронхиальной астмой (225.0±53.0 секунды). При увеличении тяжести атопической бронхиальной астмы показатель уменьшался. Различия по времени плазменного лизиса фибринового сгустка, индуцированного стрептазой между группами легкой и тяжелой атопической формы бронхиальной астмы также оказались достоверными. У пациентов с тяжелой атопической бронхиальной астмой величина плазменного лизиса фибринового сгустка составила 172.5±14.3 секунды, что оказалось даже меньше, чем средняя величина в группе контроля — 186.6±20.2 секунды. Обнаружена взаимосвязь времени лизиса фибринового сгустка и уровня иммуноглобулина А в сыворотке крови (r=0.66, p

В подгруппе легкой атопической бронхиальной астмы были более высокие значения уровня фибриногена в сыворотке крови, достоверные по отношению к группе практически здоровых лиц. Но с увеличением тяжести атопической формы бронхиальной астмы, мы не отмечали возрастание уровня фибриногена. Выявлено, что уровень фибриногена у больных атопической бронхиальной астмой взаимосвязан с величиной фагоцитарного числа (r=0.65, p

У больных тяжелой атопической бронхиальной астмой были выявлены тенденции к гипокоагуляционным сдвигам со стороны показателей внутреннего механизма образования протромбиназы (аутокоагуляционный тест и активированное парциальное тромбопластиновое время), при тенденции к уменьшению тромбинового времени и появлением положительных паракоагуляционных тестов (этанолового и протаминсульфатного) в 25% случаев.

Полученные в нашем исследовании результаты подтверждают ранее высказанное мнение о возможности развития коагуляционных нарушений по причине чрезмерной активации тромбоцитов, принимающих активное участие в иммунных реакциях при бронхиальной астме [146].

Источник