Бронхиальная астма этиология клиника классификация
Тема
7: Симптоматология, диагностика, принципы
лечения и профилактики бронхиальной
астмы, бронхитов, хронической обструктивной
болезни легких (ХОБЛ) и эмфиземы легких,
синдрома дыхательной недостаточности.
Мотивация
для усвоения темы
Острый
бронхит и хроническая обструктивная
болезнь легких (ХОБЛ), бронхиальная
астма (БА) и эмфизема легких (ЭЛ) являются
весьма распространенной патологией в
клинике терапевтических заболеваний.
Острый бронхит составляет 1,5% среди всех
заболеваний, ХОБЛ, по данным обращаемости,
70-90% среди всех хронических неспецифических
заболеваний легких (ХНЗЛ). Распространенность
БА очень вариабельна и составляет в
различных регионах около 4-5%. Объединяет
эти заболевания и наблюдающийся в
последние десятилетия значительный
рост нетрудоспособности и смертности
от этой патологии. Доля ХОБЛ как причина
смерти больных за последние 30 лет
возросла на 25%.
Контрольные
вопросы по теме занятия
Определение
бронхиальной астмы. Этиология, патогенез,
классификация.
Механизм
развития и клиника приступа бронхиальной
астмы.
Принципы
лечения и профилактики бронхиальной
астмы.Определение
острого бронхита.Этиологические
факторы и патогенез острого бронхита.Клиника
острого бронхита.Лабораторная
и инструментальная диагностика острого
бронхита. Принципы лечения и профилактики.Определение
хронической обструктивной болезни
легких (ХОБЛ), ее этиология, патогенез
и классификация.Клиника
хронической обструктивной болезни
легких.Лабораторная
и инструментальная диагностика
хронической обструктивной болезни
легких. Принципы лечения и профилактики.Понятие
о синдроме нарушения бронхиальной
проходимости и его клинические
проявления.Синдром
повышенной воздушности легочной ткани:
клиника, диагностика.Определение
эмфиземы легких, ее формы, механизм
развития.Клиника
и диагностика эмфиземы легких.Понятие
о дыхательной недостаточности и причины
ее развития.Типы
и клиническая картина вентиляционных
нарушений функции внешнего дыхания.
Методы исследования функций внешнего
дыхания (спирометрия, пневмотахометрия,
спирография, пикфлуометрия).Классификация
дыхательной недостаточности по темпам
развития и особенности клинической
картины отдельных ее форм.
Практическая
часть занятия
1.
Проведение обследования (расспрос,
осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация
грудной клетки) больных с острым
бронхитом, хронической обструктивной
болезнью легких, бронхиальной астмой,
эмфиземой легких (см. ход занятия, п. 1,
2, 4, 6, 9,14).
Определение
клинических признаков синдрома
недостаточности функции внешнего
дыхания (см. ход занятия, п.15, 17).Трактовка
данных рентгенологического исследования,
спирографии, пневмотахометрии, ЭКГ,
бронхоскопии, лабораторных исследований
у больных острыми бронхитами, ХОБЛ, БА
и ЭЛ (см. ход занятия, п. 7, 10, 16).
Бронхиальная
астма– это хроническое воспалительное
заболевание бронхов, в котором участвуют
клетки-мишени – тучные клетки, эозинофилы,
лимфоциты, сопровождающееся у
предрасположенных лиц гиперреактивностью
и вариабельной обструкцией бронхов,
что проявляется приступами удушья,
появлением кашля или затруднения
дыхания, особенно ночью и/или ранним
утром.
В этиологии
бронхиальной астмы выделяют.
1. Предрасполагающие
факторы: наследственность, атопия,
гиперреактивность бронхов.
2. Причинные факторы
(способствуют возникновению бронхиальной
астмы у предрасположенных лиц): аллергены
(бытовые, эпидермальные, инсектные,
пыльцевые, грибковые, пищевые,
лекарственные, профессиональные),
респираторные инфекции, курение,
воздушные поллютанты.
3. Факторы,
способствующие обострению бронхиальной
астмы (триггеры): аллергены, низкая
температура и высокая влажность
атмосферного воздуха, загрязнение
воздуха поллютантами, физическая
нагрузка и гипервентиляция, значительное
повышение или снижение атмосферного
давления, изменения магнитного поля
земли, эмоциональные нагрузки.
Патогенез бронхиальной астмы
В основе развития
аллергической бронхиальной астмы лежат
аллергические реакции 1 типа (немедленные),
реже – 3 типа (иммунокомплексные).
В патогенезе
аллергической бронхиальной астмы
выделяют 4 фазы.
1 фаза: иммунологическая
(происходит секреция специфических
антител (иммуноглобулинов Е) и их фиксация
на поверхности тучных клеток и базофилов.
2 фаза: иммунохимическая
(патохимическая) (при повторном поступлении
аллерген взаимодействует с антителами
на поверхности тучных клеток, возникает
их дегрануляция с выделением медиаторов
воспаления и аллергии – гистамина,
простагландинов, лейкотриенов, брадикинина
и др.).
3 фаза:
патофизиологическая (бронхоспазм, отек
слизистой оболочки, инфильтрация стенки
бронхов клеточными элементами,
гиперсекреция слизи, возникающие под
влиянием медиаторов воспаления и
аллергии).
В результате
развития хронического воспаления в
бронхах тучные клетки, эозинофилы и их
рецепторы гиперреактивны к воздествию
на них холода, запаха, пыли и других
триггеров, которые вызывает дегрануляцию
клеток, ведущую к бронхоспазму, отеку
слизистой оболочки и гиперпродукции
слизи (псевдоаллергическая реакция).
Классификация бронхиальной астмы
Единой классификации
бронхиальной астмы нет. Существует
рабочая схема, согласно которой выделяют
формы, степени тяжести, фазы и осложнения
заболевания.
Формы
БА:
— преимущественно
аллергическая (экзогенная);
— неаллергическая
(эндогенная);
— смешанная;
— неуточненная.
Степени
тяжести БА:
— легкая
интермиттирующая астма;
— легкая персистирующая
астма;
— среднетяжелая
персистирующая астма;
— тяжелая
персистирующая астма.
Фазы
болезни:
— обострение;
— ремиссия.
Механизм
развития и клиника приступа бронхиальной
астмы
Приступ удушья
возникает вследствие контакта организма
с аллергеном и проявляется аллергической
реакцией, чаще всего Iтипа: острым спазмом гладкой мускулатуры
бронхов, отеком их слизистой оболочки
и выделением густой вязкой мокроты в
просвет бронхов.
Приступ удушья
может развиться и под воздействием
неспецифических факторов, которые
вызывают дегрануляцию тучных клеток и
выброс из них медиаторов аллергии и
воспаления, приводящих к отеку и гиперемии
слизистой оболочки, инфильтрации ее
эозинофилами, лимфоцитами и другими
клетками, гиперпродукции слизи, т.е.
воспалению и обструкции бронхов.
Источник
Внутренние болезниАлла Константиновна Мышкина
34. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА (ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛАССИФИКАЦИЯ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА)
Хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором играют роль многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление вызывает сопутствующее повышение гиперреактивности дыхательных путей, приводящее к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства стеснения в груди и кашля, особенно ночью или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменяющейся по своей выраженности бронхиальной обструкцией.
Этиология. Причины, вызывающие развитие заболевания, подразделяются на внутренние факторы (врожденные характеристики организма) и внешние факторы (модифицируют вероятность развития заболевания у предрасположенных людей).
Патогенез. Происходит формирование специфического воспалительного процесса в бронхиальной стенке в ответ на повреждающие факторы риска (активированные эозинофилы, тучные клетки, макрофаги, Т-лимфоциты), развивается обструкция бронхов, усиливается гиперреактивность бронхов.
Обструкция дыхательных путей имеет 4 формы: острая бронхоконстрикция (вследствие спазма гладких мышц), подострая (вследствие отека слизистой оболочки дыхательных путей), обтурационная (вследствие образования слизистых пробок), склеротическая (склероз стенки бронхов при длительном и тяжелом течении заболевания).
Классификация. Астма бывает: с преобладанием аллергического компонента, неаллергическая, смешанная.
При постановке диагноза учитываются этиология, тяжесть течения, осложнения.
Клиника. Период предвестников характеризуется насморком, чиханием, слезотечением, чувством першения в горле, появляется приступообразный кашель.
В развернутый период больные принимают вынужденное положение (ортопноэ), появляется экспираторная одышка, дистантные сухие хрипы, глубокое редкое дыхание, диффузный цианоз, набухание шейных вен, вспомогательная мускулатура участвует в акте дыхания, отмечается расширение межреберных промежутков. Перкуторно определяется жесткое дыхание, масса сухих свистящих хрипов. Нарастает тахикардия.
В период разрешения появляется кашель с труд-ноотделяе-мой стекловидной вязкой мокротой, исчезают дистантные хрипы. Перкуторно определяется уменьшение коробочного звука. Аускультативно – уменьшение сухих хрипов.
Диагностическое исследование. Проводится общий анализ крови, где обнаруживается лейкоцитоз, эозинофилия, увеличение СОЭ. Определяется аллергический статус (наличие IgE), проводятся кожные тесты с аллергенами. Исследуется мокрота (макроскопически – вязкая, прозрачная; микроскопически – эозинофилы, кристаллы Шарко—Лейдена и спирали Куршмана, нейтрофилы). Проводится функциональное исследование легких (исследование ОВФ1, ФЖЕЛ, ПСВ), ставятся пробы с бронхолитиками (исследование гиперреактивности дыхательных путей). Проводят неинвазивное измерение маркеров воспаления дыхательных путей (исследование мокроты на наличие эозинофилов или метахроматических клеток после ингаляции гипертонического раствора или выделенных спонтанно). НаЭКГ: перегрузка правого желудочка.
Течение. Чаще прогрессирующее, периоды обострений и ремиссий.
Следующая глава >
Похожие главы из других книг:
1. Инфекции мочевыводящих путей. Классификация, этиология, клиника, диагностика
Инфекции мочевыводящих путей – состояние инфицирования мочевыводящего тракта микрофлорой, которая вызывает его воспаление.Классификация. Различают инфекцию верхних (пиелонефрит) и нижних
35. Аденома предстательной железы. Этиология, патогенез, клиника, диагностика
Аденома предстательной железы растет из рудиментов парауретральных желез и располагается в подслизистом слое мочеиспускательного канала.Этиология и патогенез. Этиология и патогенез до конца
3. Чесотка. Этиология, патогенез, клиника
Чесотка – очень распространенное и заразное паразитарное заболевание кожи, вызванное внешним паразитом – чесоточным клещом.Этиология и патогенез. Возбудителем заболевания является чесоточный клещ или, как его еще называют,
2. НЕЙРОЦИРКУЛЯТОРНАЯ АСТЕНИЯ (ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛАССИФИКАЦИЯ, КЛИНИКА)
Нейроциркуляторная астения представляет собой функциональное заболевание, в основе которого лежит срыв адаптации или нарушение нейроэндокрин-ной регуляции сердечно-сосудистой
4. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ (ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛАССИФИКАЦИЯ, КЛИНИКА)
Хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является синдром артериальной гипертензии, не связанный с наличием патологических процессов, при которых повышение
9. РЕВМАТИЗМ (БОЛЕЗНЬ СОКОЛЬСКОГО—БУЙО) (ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА)
Ревматизм – системное токсико-иммунологиче-ское воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе.Этиология.
ЛЕКЦИЯ № 3. Коклюш. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение
Коклюш – острое инфекционное заболевание с воздушно-капельным путем передачи, характеризуется приступами спазматического кашля. Наблюдается преимущественно у детей раннего и дошкольного
ЛЕКЦИЯ № 4. Корь. Краснуха. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение
1. Корь
Корь – острая вирусная болезнь с воздушно-капельным путем передачи, характеризующаяся цикличностью течения, лихорадкой, интоксикацией, катаральным воспалением дыхательных путей и
ЛЕКЦИЯ № 14. Острые респираторные заболевания. Грипп. Парагрипп. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение
1. Острые респираторные заболевания
Острые респираторные заболевания (ОРЗ, острые респираторно-вирусные инфекции, ОРВИ) широко
ЛЕКЦИЯ № 20. Бактериальные зоонозы: бруцеллез, сибирская язва, туляремия, чума, орнитоз, иерсиниоз. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение
1. Бруцеллез
Зоонозное инфекционно-аллергическое заболевание, с проявлением общей интоксикации,
ЛЕКЦИЯ № 21. Геморрагическая лихорадка. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (геморрагический нефрозонефрит) – это острое вирусное заболевание, протекающее со своеобразным почечным синдромом
ЛЕКЦИЯ № 22. Легионеллез. Микоплазмоз. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение
1. Легионеллез
Острое инфекционное заболевание, вызываемое действием на организм различных видов легионелл. Основные симптомы: лихорадка, выраженная интоксикация,
ЛЕКЦИЯ № 23. Рожа. Скарлатина. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение
1. Рожа
Острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением кожи с образованием резко ограниченного воспалительного очага, а также лихорадкой и симптомами общей
ЛЕКЦИЯ № 25. Энтеровирусные инфекции. Полиомиелит. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение
1. Энтеровирусные инфекции
Острые инфекционные болезни, вызываемые кишечными вирусами, нередко течение сопровождается поражением мышц, ЦНС и кожных
ЛЕКЦИЯ № 26. Синдром приобретенного иммунодефицита. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение
Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) – особо опасная вирусная инфекция, имеет длительный инкубационный период. Характеризуется подавлением клеточного
Источник
Бронхиальная астма (БА) – это самостоятельное заболевание, в основе которого лежит хроническое воспаление дыхательных путей, сопровождающееся изменением чувствительности и реактивности бронхов и проявляется пристуром удушься, астмотическим статусом, или при отсутствии таковых симптомами дыхательного дискомфорта (приступообразный кашель, одышка, дистанционные хрипы) обратимой бронхиальной обструкции на фоне наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям, внелегочных признаклв аллергии, эозинофилии крови и (или) эозинофилии мокроты.
Этиология:
Выделяют следующие формы БА:
1)экзогенная – атопическая БА
a) бытовые аллергены (домашняя пыль, шерсть, домашних животных )
b) пыльцевые аллергены (сезонная пыльца трав)
c) лекарственные аллергены (антибиотики, НПВС), пищевые добавки (красители, углекислый газ)
d) профессиональные аллергены (пыль пшеничной муки, кофейных бобов)
2)эндогенная – идиопатическая БА
a) эндогенные нарушения
b) нервно – психические нарушения
c) физическая нагрузка
d) нарушение метаболизма архидоновой кислоты (аспириновая астма)
e) нарушение рецепторного баланса и электролитного постоянства дыхательных путей
3)смешанная
a) респираторная инфекция
b) загрязнение воздуха (табачный дым, аэрозоли)
c) влияние холодного воздуха и изменений погоды
Классификация:
1)по этиологии
2)по тяжести течения
Астма
1)преимущественно аллергическая БА
a) аллергический бронхит, не обозначенный как хронический
b) Аллергический ринит +приступы удушья
c) Атопическая БА
d) Экзогенная (внешняя) БА
e) Сенная лихорадка с БА
2)неаллергическая БА
a) Медикаментозная неаллергическая (аспириновая астма)
b) Эндогенная (внутренняя, идиопатическая) БА
c) Смешанная
d) Неуточненная БА (включает 2 варианта: астматический бронхит и поздно возникшая БА)
e) Астматический статус (острая тяжёлая БА)
Клинико – патогенетические варианты БА:
1) Атопический ( до 20% всех форм БА)
2) Инфекционно –зависимый (опосредованный) (более 50%)
3) Аутоиммунный (встречается редко)
4) Дисгормональный (нередко развивается у женщин в периоде климакса или при заболеваниях эндокринной системы)
5) Нервно – психический (3%)
6) Выраженный адренергический дисбаланс
7) Холинергический, ваготонический дисбаланс (10%)
8) Первично – измененная реактивность бронхов (15%) (БА физического усилия (8%), апириновая БА(5%), холодовая БА(2%)).
Клиническая картина:
Основной клинически й признак БА – приступ удушья вследствие спазмогладких мышц бронхов, гиперсекреции и отёка слизистой оболочки бронхов.
В развитии приступов БА можно выделить 3 периода:
1)предвестников (иногда их нет)
2)разгара (или удушья)
3)обратного развития приступа
Период предверстника наступает за несколько минут, часов дней до начала приступа и проявляется следующими симптомами:
1) Обильное выделение водянистого секрета из носа
2) Чихание
3) Зудом глаз, кжи
4) Приступообразным кашлем
5) Одышкой
6) Головной болью
7) Усталостью
8) Чрезмерным диурезом
9) Разражительностью
10) Психической депрессией
Для периода разгара приступа характерны внезапное проявление экспираторного удушья (нельзя “свободно”дышать), тяжести в грудной клетке (“трудно проходит воздух” по дыхательным путям) чаще под утро при вставании с постели. Обычно в период приступа больной садится в кровати, занимает вынужденное положение – “позу кучера”с упором рук для включения в акт дыхания вспомогательных мышц; ему трудно говорить (речь прерывистая, только коротки фразы) и дышать . Вдох быстрый, а выдох долгий (в 2- 4 раза больше вдоха)), трудный, мучительный. При сильной обструкции дыхание замедленно до 10 – 12 в минуту. Имеется малопродуктивный, изнуряющий кашель с небольшим количеством густой , клейкой мокроты вследствие нарушения дренажа бронхов. В некоторых случаях после откашливания мокроты наступает некоторое облегчение.
Объективно выделяют тахипноэ (чаще), удлиненный выдох, удушья в ое фазы дыхания, набухание шейных вен лица, участие в акте дыхания вспомогательных мышц плечевого пояса, спины и брюшной стенки; бледный цианоз губ, ушей; в глазах – испуг; лицо, грудь покрыты холодным потом.
При перкуссии над легкими выявляется коробочный звук, границы легких опущены, подвижность нижнего легочного края ограничена. Пульс учащён, слабого наполнения, тоны сердца приглушены.
При аускультации лёгких на фоне частого ослабленного дыхания определяются разнообразные сухие “музыкальные”хрипы, указывающие на поражение бронхов различного калибра; они слышны и просто ухом и на расстоянии.
В период обратного развития (окончания приступа) больному становится легче дышать; уменьшается потливость, а затем начинает отходить вязкая, со сгустками мокрота; больной хочет отдохнуть, прилечь, некоторых мучает голод или жажда. Приступ длится разное время и разрешается спонтанно, безлечения (или с ним), заканчивается продуктивным кашлем с выделением небольшого количества слизистой мокроты (слизистых пробок).
Диагностика:проведение аллергических проб при атопическом варианте БА, анализ мокроты ( эозинофилы, кристаллы, Шарколейдена , спирали Куршмана), анализ крови (эозинофилы, спирография, спирометрия, пневмотахиметрия)
Источник
