Бронхиальная астма этиология патогенез лечение

Этиология и патогенез бронхиальной астмы обусловлены, прежде всего, наличием бронхоспазма, который наблюдается при повышенном отделении слизи и отека слизистых оболочек. Это сопровождается нарушением проходимости бронхов, свистящим дыханием, одышкой, заложенностью в грудной клетке и мучительным кашлем, который чаще всего возникает во время сна или утром.

бронхиальная астма

Этиология и патогенез

Причины возникновения бронхиальной астмы бывают врожденными или приобретенными.

Многочисленные иммунологические и клинические исследования подтверждают аллергическую природу бронхиальной астмы, согласно которой этиология заболевания напрямую зависит от эндогенных (внутри организма) и экзогенных (поступающих в организм снаружи) факторов.

1. Эндоаллергены

К эндоаллергенным факторам бронхиальной астмы относятся продукты изменения в тканях, которые образуются в результате инфекционного воспалительных заболеваний в дыхательных органах (легком, бронхах). Иногда инфекционная природа заболевания наблюдается в других системах и органах. Как правило, у больных астмой определяется повышенная чувствительность сразу на несколько аллергенов (полиаллергии).

2. Экзоаллергены

Причины такой реакции зависят от присутствия бытовых аллергенов (пыль и т.д.) и промышленных аллергенов. Кроме того, спровоцировать бронхиальную астму могут лекарственные препараты и продукты питания.

Механизм развития

Механизм развития бронхиальной астмы разделяется на 2 формы:

1. Инфекционно-аллергическая

Эта форма бронхиальной астмы появляется в результате перенесенной пневмонии, острых бронхитов, гриппа, а также при хронических процессах бронхолегочной системы. Этот вид астмы относится к замедленным реакциям с постепенным нарастанием симптоматики.

2. Атоническая (неинфекционно-аллергическая)

Этот вид заболевания характеризуется немедленной реакцией и чаще всего наблюдается у пациентов с наследственной предрасположенностью к неинфекционным видам аллергенов.

Как правило, основой патогенеза в развитии бронхиальной астмы, является аутоиммунный или аутоаллергический механизм воздействия. Немаловажное значение имеет неиммунологический фактор развития болезни.

Причины развития заболевания

Подтвержденные исследования подтверждают, что наиболее часто бронхиальная астма вызывается следующими причинами:

сбои в гормональной системе, например, недостаточная работа глюкокортикостероидов, развивающаяся вследствие бесконтрольного приема аналогичных лекарственных средств;
низкая активность b2-адренорецептора бронхов, что обусловлено в первую очередь длительным употреблением симпатомиметиков (эфедрин, адреналин и т.д.);
возникновению и активному прогрессированию бронхиальной астмы может способствовать нейрогенный фактор, включающий в себя нарушение психики и т. д;
до конца не изучен патогенез бронхиальной астмы, вызванной физическим напряжением и воздействием низких температур. Кроме того, огромное внимание уделяется выявлению причин возникновения аспириновой астмы, которая сопровождается типичными бронхиальными проявлениями после употребления аспирина и других НПВС (Анальгин, Амидопирин, Индометацин и др.). Обычно такие пациенты страдают рецидивирующими полипозными синуситами.

Тщательное исследование патогенеза астмы на аспирин не обнаружило специфических механизмов аллергической этиологии. Существует предположение, что астматические приступы возникают при нарушении выработки простагландинов, которые выполняют регулирующую функцию тонуса в бронхах. Кроме того, провоцирующими факторами бронхиальной астмы может являться усиленное образование лейкотриенов (медиаторы аллергической реакции) и нарушения метаболических процессов при выработке арахидоновой кислоты.

Клиническая картина

Как правило, развитие бронхиальной астмы сопровождают следующие проявления:

Предастма

Эта симптоматика характеризуется бронхоспазмами с приступообразным кашлем, минимальным выделением мокроты и свистящими хрипами. Нередко эта симптоматика сопровождается аллергическим ринитом, крапивницей и т.д.

Клинические проявления истинной бронхиальной астмы характеризуется удушьями различной тяжести: от легкого до практически непрерывного приступа. Наиболее часто такая симптоматика отмечается у малышей и во время полового созревания, а также при климактерической паузе.

Астматический приступ, как правило, появляется неожиданно, чаще всего ночью и сопровождается одышкой с шумным дыханием. Нередко до начала приступа возникают предвестники астмы (кашель, чихания, боль за грудиной). Пациент может занимать вынужденную позу (в положении сидя с упором на руку, что облегчает дыхательную деятельность).

Перкуссия (постукивание) выявляет коробочные звуки. Аускультация (прослушивание) выявляет удлиненные свистящие хрипы на выдохе.

Бронхиальный приступ астмы сопровождается цианозами, венозным выбуханием в области шеи, резкой тахикардией, сбоями в работе сердца и гиперемированной печенью. Приступ способен длиться несколько минут и до 1,5-2 недель с периодическими затуханиями и обострениями.

Астматический статус

Бронхиальная астма состояние определяется затяжными приступами удушья, которые невозможно купировать бронхорасширяющими препаратами.

Это состояние сопровождается мучительным кашлем, нарастающими сбоями в работе сердца и дыхательной сферы в результате перекрытия мокротой бронхиальных путей. Аускультация выявляет минимальное присутствие хрипов и ослабленное дыхание. В редких случаях дыхание полностью отсутствует. Это состояние называется « синдром немого легкого». В дальнейшем отмечается нарушение в работе ЦНС (гипервозбуждение, судорожный синдром, обмороки и летальные исходы).

Астматический статус разделяется на две стадии:

1) Метаболическая

Отличием этой стадии является прогрессирующее течение вследствие отсутствия или неадекватного лечения в самом начале заболевания.

2) Анафилактическая

Для этого вида астматического статуса характерно быстрое, а в некоторых случаях мгновенное нарастание удушья, которое характеризуется затрудненным выдохом. Эта форма бронхиальной астмы наиболее часто наблюдается в результате лекарственного воздействия (использование антибиотиков, сульфаниламидов, ферментов, аспирина и т.д.).

Диагностика

Как правило, уточнение диагноза не представляет особенных трудностей. Диагностика проводится с учетом анамнеза и типичного развития заболевания. В некоторых ситуациях требуются дополнительные лабораторные обследования (проведение анализа мокроты, мочи, крови и т.д).

Обследование мокроты при бронхиальной астме выявляет присутствие эозинофилов, кристаллов Шарко-Лейдена (блестящих прозрачных октаэдров, возникающих во время распада эозинофилов), а также спирали Куршманна (извитая слизистая нить, появляющаяся в бронхах). Присутствие в анализе крови эозинофилов указывает на аллергическую природу заболевания.

Немаловажное значение занимает проведение аллергологического обследования бронхиальной астмы с исследованием гормонального фона пациента, а также состояние иммунной системы и развернутый общеклинический анализ.

При наличии астматического синдрома пациента необходимо обследовать для выявления причины и патогенетического механизма бронхиальной астмы. Все процедуры проводятся в период затухания приступа, что позволит более точно установить картину болезни и назначить соответствующее лечение.

Подробный анамнез и проведенные анализы позволяют отличить истинную астму от аналогичных заболеваний, проявляющихся бронхоспастическими явлениями, хроническим течением бронхита и пневмонией.

Часто астматический приступ напоминает сердечную симптоматику (кардиосклерозы, гипертония, стенокардия и др.). При этом отмечается сильная одышка и длительный вдох. В редких случаях возможно затруднение выдоха. При выслушивании появляются влажные хрипы, как правило, в нижних отделах легкого.

Лечебные мероприятия

Бронхиальная астма довольно распространенное заболевание и для ее лечения разработана специальная схема. Неотложная помощь оказывается специально обученным медицинским персоналом.

При легком развитии бронхиальной астмы пациент может принять самостоятельные мероприятия для купирования приступа. Для расширения сосудов и улучшения дыхательной деятельности рекомендуется выпить чашку горячего чая, согреть руки и ноги в горячей воде. При необходимости нужно сделать несколько вдохов аэрозольных бронхолитиков (Сальбутамол, Беротек, Астмопент и т.д.), которые должны всегда присутствовать у каждого пациента с бронхиальной астмой.

Медикаментозное лечение предполагает:

пероральный прием эфедрина гидрохлорида (0,0125-0,025 г);
эуфиллин (таблетка — 0, 15 г), иногда этот препарат используется в форме ректальных свечей с дозировкой 0,25-0,5 г;
можно принять внутрь таблетку теофиллина, однако следует учитывать, что лекарственное средство противопоказано при развитии аспириновой астмы;
если оказанная помощь неэффективна, рекомендуется подкожное введение 0,1% раствора адреналина гидрохлорида (0,2-0,3 мл);
0,18% раствор Адреналина гидротартрата, который максимально быстро действует (в течение 1-2 минут), но обладает коротким действием (не более 1 часа), что создает определенные неудобства и требует повторных инъекций;
одновременно рекомендуется подкожно вводить 5% раствор эфедрина гидрохлорида в дозировке 0,5-1 мл. Максимальный эффект наблюдается спустя 30-60 минут и длиться на протяжении 5-6 часов;
необходимо учитывать, что такие препараты, как эфедрин и адреналин не рекомендуются к применению, если в анамнезе пациента подтверждены такие заболевания, как гипертония и ишемическая сердечная недостаточность. В этом случае существует вероятность гипертонических кризов, развитие тахикардии и аритмии;
при недостаточной эффективности проводимых мероприятий могут назначаться внутривенные инфузии с медленным введением 2, 4 % раствора Эуфиллина (5-10 мл), разведенном в 40% растворе глюкозы (10-20 мл). При явной недостаточности работы сердечной деятельности рекомендуется одновременное введение 0,6% Коргликона (не более 1 мл);
купировать астматический приступ можно с помощью внутримышечного введения 2% р-ра Папаверина гидрохлорида (до 2 мл), а также подкожных инъекций 0,2% р-ра Платифиллина гидротартрата (не более 1 мл).

При тяжелых симптомах бронхиальной астмы врач может назначить глюкокортикостероиды средства (Гидрокортизон, Преднизолон и т.д). Однако необходимо учитывать, что длительный прием таких средств может способствовать сбоям гормональной системы и появлению стероидной зависимости у пациента, которая сопровождается устойчивой резистентностью к проводимым терапевтическим мероприятиям.

Важно! Транквилизаторы, снотворные препараты, наркотические аналгезаторы и b-адреноблокаторы противопоказаны при оказании экстренной помощи при появлении астматических приступов!

Тяжелое состояние больного предусматривает срочную госпитализацию в отделение реанимации с дальнейшим лечением, которое предусматривает схема. Для этого задействуют все необходимые методы, включая медикаментозные средства, применение лечебного наркоза, проведения бронхоскопии (вымывание мокроты из бронхов), а искусственного вентилирования легких.

При повторяющихся бронхиальных приступах возможны вторичные эмфиземы, ателектазы и внезапные пневмотораксы.

Особенности течения астмы у детей

Этиология заболевания в этом возрасте часто выражается атоническими формами астмы с развитием поллинозов на цветущие растения, пыль и продукты жизнедеятельности домашних животных, лекарственные препараты, пищевые продукты.

Очень часто к наследственной атопии среди детей младшего возраста способна присоединиться инфекционная форма аллергии, что приводит к смешанному типу развития бронхиальной астмы.

Повышенная группа риска по распространенности астматических проявлений у детей относятся:

избыточный вес у детей;
увеличенная вилочковая железа;
сбои в иммунной системе новорожденных детей;
возникновение у грудных детей экссудативно-катарального диатеза;
появление аллергических ринитов;
рецидивирующие болезни дыхательной системы (ларингит, трахеиты, бронхит и т.д.), протекающие с бронхоспазмами.

Среди детей первичная симптоматика заболевания наблюдаются в промежутке от 2 до 6 лет. Причиной бронхиальных астм является тесная взаимосвязь с выраженными аллергическими проявлениями. Кроме того, провоцирующим фактором становятся болезни дыхательной системы, осложнения после ангин, последствия психической или физической травмы. Часто спровоцировать появление бронхиальной астмы способно проведение профилактической вакцинации или введение гамма-глобулина.

У малышей немаловажную роль в патогенезе бронхиальной астмы играет возникновение отеков слизистых бронхиальных оболочек, а также повышенное выделение мокроты, что обусловлено особенностями течения бронхиальных астм.

Чаще всего в детском возрасте приступы удушья сопровождаются предвестниками.

К ним относятся:

повышенная возбудимость ребенка или, наоборот, вялость и безразличие к окружающим процессам;
повышенная раздражительность, капризность;
потеря аппетита, бледность кожных покровов;
расширенные зрачки, блестящие глаза;
частые чиханья и покашливания;
повышенное отделение слизи из носа;
при выслушивании легких определяются единичные сухие хрипы, однако дыхание не затруднено.

Такая бронхиальная симптоматика способна появиться от 10 минут до начала приступа до 2 суток. Наблюдаются случаи, когда подобные проявления исчезают самостоятельно, не проявляясь сильным удушьем. Впоследствии состояние малышей нормализуется, однако вялость, слабость, головная боль и кашель с выделением мокроты наблюдается еще несколько дней.

Бронхиальная астма способна появиться в любой возрастной период. У детей она способна осложняться легочными ателектазами, а также развитием инфекционных процессов в легких и бронхах.

Тактика лечения у детей

Лечебные мероприятия у детей проводятся с учетом возраста и тяжести симптоматики.

При явных предвестниках астматического приступа малышу необходимо предложить максимально удобную позу (полусидя). Под голову и позвоночники голову следует подложить подушки или свернутое одеяло. К стопам необходимо положить согревающую грелку и попытаться успокоить малыша, предложив ему спокойные игры.

Помещение, в котором находится ребенок, необходимо заранее проветрить и выполнить влажную уборку. Рекомендуется закапывать в нос 2-3 капли раствора эфедрина (2%) каждых 2, 5-4 часа. Перорально назначается прием специальных порошков, которые содержат возрастную дозировку смеси эуфиллина с эфедрином.

Важно помнить, что при бронхиальной астме ни в коем случае нельзя накладывать горчичники и принимать тепловые процедуры с горчицей, так как специфический запах способен ухудшить общее состояние ребенка. Кроме того, для маленьких детей противопоказан прием аэрозольных препаратов.

Тяжелое развитие астмы требует обязательной госпитализации ребенка, особенно грудного возраста, именно в этот период времени этиология заболевания идентична клинической картине различных заболеваний с явными бронхоспазмами (пневмонии, коклюш и т.д.). Комплексная диагностика, включая рентгенологическое исследование, способствует выявлению точных причин появления бронхиальной астмы и предупреждению развития удушья.

Физиотерапия

Немаловажное значение при выполнении мероприятий по предупреждению и лечению астматического статуса принадлежит физиотерапевтическим мероприятиям.

К ним относятся аэроионотерапия, лечение ультразвуком, рефлексо и иглотерапия, вдыхание соляного воздуха и т.д.

В качестве вспомогательного лечения используется ЛФК (лечебная физкультура), способствующая развитию сопротивляемости организма, нормализации бронхиального тонуса, выведению мокроты. Кроме того, занятия положительно отражаются на нервной проходимости импульсов и восстанавливают физиологическое дыхание.

К лечебной физкультуре относится курс гимнастики, которая включает в себя общеукрепляющие процедуры (спортивная ходьба, легкий бег, утренняя гимнастика, массаж и самомассаж в области груди). При продолжительной ремиссии рекомендуется плаванье, лыжная ходьба, гребля и т.д. Кроме того, при бронхиальной астме в стадии ремиссии показано санаторно-курортное лечение.

Лечебно — физкультурные занятия должны проводиться под наблюдением врача, особенно при бронхиальной астме у детей.

Профилактика

В предупреждении появления бронхиальных астм огромную роль играет своевременная профилактика, заключающаяся следующими условиями:

Рекомендуется обязательное выдерживание режимов труда и отдыха.
Максимально продолжительные прогулки на улице.
Сбалансированный режим питания, включающий большое количество овощей и свежих фруктов.
Закаливающие процедуры в комплексе с дозированной физической нагрузкой.

Необходимо своевременно санировать хронические инфекционные очаги (кариес, синуситы, тонзиллиты и т.д.).
Для предупреждения развития заболевания важно своевременное лечение пациентов, у которых наблюдается предастма.

Общая эффективность в лечении астматических заболеваний определяется осложненностью симптоматики и правильным лечением.

Современные лечебные мероприятия, в комплексе с профилактикой, которые выполняются, учитывая этиологию развития бронхиальной астмы, позволяют предупредить приступ бронхиальной астмы на начальной стадии. Это способствует быстрейшему выздоровлению.

Источник

Бронхиальная астма (БА) – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы и которое обуславливает развитие бронхиальной гиперреактивности, приводящей к эпизодам обратимой спонтанно или под действием лечения обструкции бронхов, клинически проявляющейся повторяющимися эпизодами свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля, особенно по ночам или ранним утром.

Этиология бронхиальной астмы.

Факторы, влияющие на риск развития БА, можно разделить на факторы, обуславливающие развитие заболевания (в основном это внутренние факторы, в первую очередь наследственность), и факторы, провоцирующие появление симптомов (в основном это внешние факторы).

Основные факторы влияющие на развитие и проявление БА:

А) внутренние факторы:

1. генетические (гены, предрасполагающие к атопии – повышенной выработке аллерген-специфических антител класса IgE и гены, предрасполагающие к бронхиальной гиперреактивности)

2. ожирение (повышенная выработка медиатора лептина увеличивает вероятность БА)

3. пол (до 14 лет распространенность БА у мальчиков в два раза выше, у взрослых БА распространена больше у женщин).

Б) внешние факторы:

1. аллергены: помещений (клещи домашней пыли, шерсть домашних животных, аллергены тараканов, плесневые и дрожжевые грибы) и внешние (пыльца растений и т. д.)

2. инфекции (в основном респираторные вирусные, реже паразитарные)

3. профессиональные сенсибилизаторы

4. курение табака (как активное, так и пассивное)

5. загрязнение воздуха внутри и снаружи помещений

6. питание – у детей, находившихся на грудном вскармливании, частота БА меньше, чем у детей, находящихся на искусственном вскармливании

Основные факторы, провоцирующие обострение БА: 1) домашние и внешние аллергены; 2) поллютанты помещений и внешние поллютанты; 3) респираторные инфекции; 4) физическая нагрузка и гипервентиляция; 5) изменение погодных условий; 6) двуокись серы; 7) пища, пищевые добавки; 8) некоторые лекарства; 9) чрезмерные эмоциональные нагрузки; 10) курение (пассивное и активное); 11) ирританты (домашний аэрозоль, запах краски).

Патогенез аллергической (атопической) БА.

1. Иммунологическая стадия:

А) процессинг – поступивший в дыхательные пути аллерген захватывается макрофагом, расщепляется на фрагменты, связывается с гликопротеинами II класса главного комплекса гистосовместимости (HLA) и транспортируется к клеточной мембране макрофага

Б) презентация комплекса «антиген+HLA II» Т-лимфоцитам-хелперам

В) продукция Т-лимфоцитами-хелперами ряда цитокинов: ИЛ-4,5,6, которые стимулируют пролиферацию и дифференцировку В-лимфоцитов, ИЛ-5 и гранулоцитарного макрофагального стимулирующего фактора, которые активируют эозинофилы.

Г) синтез В-лимфоцитами специфических АТ (IgE, реагиновые АТ), фиксирующихся на поверхности тучных клеток, базофилах и эозинофилах

2. Иммунохимическая стадия: при повторном поступлении аллергена в организм больного происходит его взаимодействие с антителами-реагинами (IgE) на поверхности клеток-мишеней аллергии последующей дегрануляцией тучных клеток и базофилов, активацией эозиновилов и выделением большого количества медиаторов воспаления и аллергии.

3. Патофизиологическая стадия: развитие бронхоспазма, отека слизистой оболочки и инфильтрации стенки бронха клеточными элементами, воспаления, гиперсекреции слизи

а) Ранняя астматическая реакция – бронхоспазм под действием гистамина и других медиаторов (лейкотриенов C4, D4, E4 и др.) с выраженной экспираторной одышкой; начинается через 1-2 мин, достигает максимума через 15-20 мин и длится около 2 ч

б) Поздняя астматическая реакция – воспаление, отек слизистой бронхов, гиперсекреция слизи; развивается через 4-6 ч., достигает максимума через 6-8 ч. и длится 8-12 ч. Основные клетки-участницы: эозинофилы, альвеолярные и бронхиолярные макрофаги, нейтрофилы, Т-лимфоциты и др.

Другие патогенетические механизмы возникновения БА.

А) инфекционно-зависимый – бронхоспазм обусловлен продуктами метаболизма бактерий, грибов и вирусов, обладающих способностью вызывать анафилактические реакции (особенно характерно для нейсерий, увеличивающих содержание IgE в крови и бронхиальном секрете)

Б) дисгормональный – причины обструкции бронхов: ГКС недостаточность (гипперреактивность тучных клеток, повышение уровня гистамина, тонуса ГМК бронхов, усиление воспаления слизистой бронхов), гипопрогестеронемия, гиперэстрогенемия (повышение уровня гистамина и активности альфа-адренорецепторов).

В) нервно-псИхический – изменение бронхиального сопротивления формируется безусловными и условными рефлексами и др. (аутоиммуный, адренергический дисбаланс, первично измененная реактивность бронхов).

Классификация БА.

1. Бронхиальная астма (J45 по МКБ-10):

А) аллергическая (атопическая, экзогенная);

Б) неаллергическая (эндогенная);

В) смешанная (аллергическая + неаллергическая);

Г) неуточненная.

2. Астматический статус (J46, острая тяжелая БА).

КлассИфикация тяжести БА.

Ступень, тяжесть БА	Ступень 1. Интермитирующая	Ступень 2. Легкая персистирующая	Ступень 3. Персистирующая средней тяжести	Ступень 4. Тяжелая персистирующая
Симптомы	Реже 1 раза в неделю	Чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день	Ежедневные	Ежедневные, физическая активность ограничена
Обострения	Короткие	Могут влиять на физическую активность и сон	Могут влиять на физическую активность и сон	Частые
Ночные симптомы	Не чаще 2 раз в мес	Чаще 2 раз в мес	Чаще 1 раза в неделю	Частые
Показатели ОФВ1 или ПСВ	80% и более от должных значений	80% и более от должных значений	60-80% от должных значений	60% от должных значений
Вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1	Менее 20%	20-30%	Более 30%	Более 30%

Основные клинические проявления БА.

В развитии приступа БА различают три периода:

1) период предвестников – наступает за несколько минут, часов, реже дней до приступа; вазомоторные реакции со стороны слизистой носа (обильное отделение водянистого секрета), чихание, зуд глаз и кожи, приступообразный кашель, одышка, головная боль, усталость, чрезмерный диурез, изменения настроения (раздражительность и т. д.)

2) период разгара (удушья):

– появляется ощущение нехватки воздуха, сдавления в груди, выраженная экспираторная одышка; вдох становится коротким, выдох медленным, в 2-4 раза длиннее вдоха, с громкими, продолжительными, свистящими хрипами, слышимыми на расстоянии, особенно на выдохе

– характерен кашель с очень трудно отделяемой вязкой, густой мокротой; после отхождения мокроты дыхание становится более легким

– больной обеспокоен, испуган; речь почти невозможна

– лицо бледное, с синюшным оттенком, покрыто холодным потом; крылья носа раздуваются при вдохе

– вынужденное положение больного: сидит, наклонившись вперед, опираясь локтями на колени, или оперевшись руками о край стола, кровати, ловя ртом воздух

– грудная клетка в положении максимального вдоха, в дыхании участвуют мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стенки; межреберные промежутки и надключичные ямки втягиваются при вдохе; шейные вены набухшие

– над легкими перкуторный звук с тимпаническим оттенком, нижние границы легких опу-

Щены, подвижность легочных краев ограничена

– пульс учащен, слабого наполнения, тоны сердца приглушены.

Приступ удушья может перейти в астматический статус, который может закончиться комой и даже смертью больного.

3) период обратного развития – разной продолжительности, может закончиться быстро без осложнений или длиться несколько часов – суток с сохранением затрудненного дыхания, недомогания, слабости. После приступа больные хотят отдохнуть, некоторые из

Них испытывают голод, жажду.

Варианты БА.

А) Классический (описан выше).

Б) Кашлевой – типичной клиники приступа удушья нет, при аускультации легких отсутствуют сухие хрипы или определяются очень скудные физикальные признаки; единственный характерный признак БА – приступообразный удушливый кашель, особенно часто возникающий по ночам, сопровождающийся появлением головокружения, потливостью, цианозом лица и исчезающий после использования бронходилататоров.

Диагностика БА.

1. Исследование функции внешнего дыхания для выявления обструктивного типа дыхательной недостаточности

а) Спирография – графическая регистрация объема легких во время дыхания; характерно снижение форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ) и объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1), снижение индекса Тиффно (ОФВ1/ЖЕЛ) < 75%. Измерение показателей проводится 2-3 раза, за истинное значение принимается наилучший показатель. Полученные абсолютные показатели сопоставляются с должными, которые вычисляются по специальным номограммам с учетом роста, пола, возраста пациента.

б) Пневмотахография – регистрация в двухкоординатной системе петли «поток-объем» – скорости экспираторного потока воздуха на участке 25%-75% ФЖЕЛ; характерны вогнутый характер кривой выдоха и значительное снижение максимальной объемной скорости на уровне 50-75% ФЖЕЛ (МОС50, МОС75)

в) Пикфлоуметрия – измерение пиковой скорости выдоха (ПСВ) после полного вдоха; для БА характерно: увеличение ПСВ более, чем на 15% через 15-20 мин после ингаляции b2-агонистов короткого действия; суточные колебания ПСВ 20% и более у пациентов, получающих бронхолитики, и 10% и более у пациентов, не получающих бронхолитики; уменьшение ПСВ на 15% и более после физической нагрузки или после воздействия других триггеров.

г) Бронходилатационные пробы – определение вышеперечисленных показателей до и после применения бронходилататоров с расчетом абсолютного прироста ОФВ1 (%).

2. Рентгенография легких: во время приступа, а также при частых обострениях БА – признаки эмфиземы легких (повышенная прозрачность легких; расширение межреберных промежутков; горизонтальное положение ребер; низкое стояние диафрагмы).

3. Оценка газового состава артериальной крови: артериальная гипоксемия, гиперкапния.

4. Оценка аллергологического статуса для выявления причинного аллергена; проводится с помощью кожных проб (аппликационный, скарификационный и внутрикожный методы), провокационных ингаляционных тестов.

5. Лабораторные данные:

а) ОАК: эозинофилия, умеренное увеличение СОЭ в период обострения

б) общий анализ мокроты: много эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (образуются при разрушении эозинофилов; имеют блестящий прозрачный ромбовидный вид), спирали Куршмана (слепки мелких спастически сокращенных бронхов в виде спиралей из прозрачной слизи).

в) БАК: увеличение уровня a2- и g-глобулинов, сиаловых кислот, серомукоида, фибрина, гаптоглобулина

г) иммунологическое исследование: увеличение в крови иммуноглобулинов (особенно IgE), снижение количества и активности Т-супрессоров.

Осложнения БА.

1. Легочные: эмфизема легких, ателектаз, пневмоторакс, легочная недостаточность и др.

2. Внелегочные: легочное сердце, сердечная недостаточность и др.

Принципы лечения БА – необходима Комплексная терапия:

1) обучение больных

2) оценка и мониторинг тяжести БА

3) элиминация триггеров или контроль их влияния на течение болезни: удалить ковры из спальни и перьевые изделия, использовать непропускаемые постельные покрывала, ежедневно стирать постель в горячей воде, применять средства, ликвидирующие сапрофитов, не держать в квартире животных и птиц, не курить в помещениях, где находятся больные, предупреждать инфекции дыхательных путей и др.

4) медикаментозная терапия для постоянного лечения (контроля за течением БА) – используют следующие ЛС:

а) ингаляционные (беклометазона дипропионат, будесонид, флунизомид, флутиказон, триамцинолона ацетонид) и системные (преднизолон, метилпреднизолон) ГКС

б) стабилизаторы мембран тучных клеток ( натрия кромогликат (интал); недокромил натрия (тайлед)

в) теофиллин замедленного высвобождения (теопек, теодур)

г) ингаляционные β2-агонисты длительного действия (формотерол, сальметерол)

д) антилейкотриеновые препараты: антагонисты рецепторов к цистеинил-лейкотриену-1 (монтелукаст, зафирлукаст), ингибитор 5-липооксигеназы (зилеутон).

Ступенчатая терапия БА:

Степень тяжести	Ежедневный прием препаратов для контроля заболевания
Ступень 1	Нет необходимости
Ступень 2	Ингаляционные ГКС (≤ 400 мкг будесонида)
Ступень 3	Ингаляционные ГКС (400-800 мкг будесонида) + ингаляционные β2-агонисты длительного действия
Ступень 4	Ингаляционные ГКС (> 800 мкг будесонида) + ингаляционные β2-агонисты длительного действия + один или более препаратов, если это необходимо: – теофиллин; - антилейкотриеновый препарат; - пероральный β2-агонист длительного действия; - пероральный ГКС.

5) медикаментозная терапия для купирования обострений – используют следующие ЛС:

А) ингаляционные β2-агонисты быстрого действия (сальбутамол, фенотерол, тербуталин, репротерон)

Б) антихолинергические препараты (ипратропиум бромид (атровент), окситропиума бромид)

В) системные ГКС

Г) метилксантины (теофиллин в/в, эуфиллин).

Купирование приступа БА.

1. Расстегнуть воротник, положение сидя с упором для рук (для подключения дополнительной дыхательной мускулатуры) или поза кучера, успокоиться

2. Вдыхание β2-агониста короткого действия (сальбутамола, формотерол – начало действия через 5 мин): сразу 2 вдоха, если нет улучшения – повторить через 10 мин (вдох спокойный, выдох – через кулак); при возможности наладить ингаляцию кислорода через носовой катетер или маску.

3. При отсутствии β2-агониста короткого действия – адреналин 0,5 мл 0,1% раствора п/к или тербуталина сульфат / бриканил 0,5 мл 0,05% раствора п/к.

4. При отсутствии эффекта от повторного введения адреномиметиков – в/в капельно эуфиллин 2,4% – 10,0 мл в физиологическом растворе (но! в настоящее время Согласно новым протоколам применение эуфиллина не показано, т. к. в сочетании с β2-агонистами короткого действия он не приводит к дополнительному бронходилатирующему эффекту, но увеличивает побочные эффекты: головная боль, тахикардии и др. аритмии и др.)

5. При отсутствии эффекта в течение 1-2 часов – атропин 0,1% – 1 мл п/к или ипратропия бромид (атровент) ингаляционно + 100 мг гидрокортизона или 60-150 мг преднизолона в/в.

Тактика при некупирующемся приступе БА – госпитализация пациента показана в следующих случаях:

А) тяжелый приступ БА с угрозой перехода в астматический статус (см. вопрос 157)

Б) подозрение на развитие осложнений

В) отсутствие быстрого ответа на бронходилатационную терапию

Г) дальнейшее ухудшение состояния больного на фоне начатого лечения

Д) длительное использование или недавно прекращенный прием системных ГКС

Е) госпитализация в ОИТАР несколько раз в течение последнего года

Ж) если пациент не придерживается плана лечения БА или страдает психическими заболеваниями

При некупирующемся приступе БА и угрозе развития астматического статуса показана госпитализация и лечение в стационаре (см. вопрос 157).

6) обеспечение регулярного наблюдения.

Источник