Бронхиальная астма это хроническое рецидивирующее
Бронхиальная астма (БА) — это хроническое аллергическое заболевание дыхательных путей, для которого характерны периоды обострения с явлениями обструкции бронхов и периоды ремиссии, т. е. полного отсутствия симптомов.
Пока это определение вряд ли внесло большую ясность в Ваше представление об БА. Почему она названа хроническим заболеванием? Ведь из самого определения следует, что у пациента с БА бывает очень хорошее состояние, когда он чувствует себя вполне здоровым. Что такое обструкция бронхов? Что такое ремиссия? Как ее добиться и можно ли забыть о БА, если симптомов нет?
Обструкция бронхов или приступ начинается после контакта с триггером (провоцирующий фактор), который приводит к спазму, аллергическому воспалению бронхов.
Клинически это ощущается чувством нехватки воздуха. Воздух проходит через суженные бронхи и появляется свистящее дыхание, слышимое на расстоянии. Из-за выдоха воздуха через суженные бронхи, в работу включаются мышцы, чтобы облегчить работу мышц пациент может принимать вынужденное положение, сидя с опорой на кисти рук (характерная поза для приступа). Приступ может быть острым и внезапным, а может развиваться постепенно.
А что же такое приступный период? Он может продолжаться несколько дней, недель, месяцев с повторяющимися обструкциями в дневное и ночное время.
Ремиссия — улучшение состояния больного при хроническом заболевании, когда отсутствуют симптомы болезни.
У людей с БА часто бывает длительная ремиссия, которую нельзя считать выздоровлением, т.к. обострение может возникнуть через несколько месяцев или десятилетий.
Длительная ремиссия формируется, когда больной БА получает базисную лекарственную терапию. Это фармакологическая ремиссия. Любая ремиссия лучше обострения, а фармакологическая ремиссия лучше длительного обострения без лечения.
Обструкция, всегда ли обструкция аллергическая
Обструкция бронхиальная — нарушение проходимости бронхиального дерева и его части, приводящая к снижению вентиляции и затруднению отхождения слизи. Причиной обструкции могут быть разные заболевания.
Рецидивирующая обструкция, вызываемая аллергенами (БА) — это обычно 3-и механизма:
- бронхоспазм гладкой мускулатуры бронхов;
- отек слизистой бронха, вызванный аллергическим воспалением;
- повышенная выработка воспалительного экссудата — слизи.
При рецидивирующей обструкции (хроническое воспаление), вызываемой инфекцией (бактерии, вирусы) механизмы развития другие:
1. Выраженная длительная гиперсекреция слизи.
2. Повышения вязкости бронхиального секрета.
3. Нарушения мукоцилиарного транспорта, что приводит к ухудшение дренажной функции бронхов, снижению местных защитных механизмов и создаются условия для персистирования бактериальной инфекции.
Ребенок при наличии хронического воспаления, элементарно не может откашлять, то количество слизи, которое находится в бронхах и они забиваются мокротой.
Причем данная ситуация может повторятся регулярно, при каждой инфекции.
Это состояние особенно легко возникает у детей первых 3 лет жизни, особенно при бездумном применении препаратов, разжижающих мокроту. Происходит так называемый эффект «заболачивания».
С одной стороны назначение данных препаратов должно привести к улучшению состояния дренажной функции бронхов, но на практике становится только хуже, т.к. ребенок не может откашлять такое количество мокроты.
И мне на приеме приходится разбираться, объясняя родителям, что если у ребенка рецидивирующая обструкция и есть аллергия, то это БА. А если при обследовании мы не находим у ребенка аллергию, то данная рецидивирующая обструкция никакого отношения к БА не имеет.
Ночной кашель
Очень часто приходят на прием родители с такой проблемой: наш ребенок кашляет по ночам сухо или влажно, может приступами до рвоты. Это у нас аллергия, в частности бронхиальная астма (БА).
На самом деле, одна из причин ночного кашля — БА. При этом заболевании навязчивый, спастический кашель возникает ближе к утру, обычно он связан с аллергией к клещу домашней пыли, живущему в постели, и к перу подушки.
Вторая по частоте — это ночной кашель у детей с аденоидитом или синуситом.
Для Вас не секрет, что у детей есть аденоиды, который находятся в носоглотке, и при попадании на них инфекции, они воспаляются. Воспаленные аденоиды продуцируют слизь, которая стекая по задней стенке вызывает кашель. И если днем ребенок эту слизь сглатывает, то ночью, она стекая, вызывает кашель. Туалет носа перед сном уменьшает кашель.
Отдельные эпизоды кашля сопровождают желудочно-пищеводный рефлюкс при попадании желудочного содержимого в гортань.
Вот такие разные заболевания, но проявлением их — ночной кашель.
Сами родители не смогут разобраться, что вызывает такой кашель. Поэтому если у вашего ребенка есть ночной кашель и нет диагноза, приходите и мы обязательно найдем причину этой проблемы.
Профилактика бронхиальной астмы
Чем могут родители детей с БА и сами больные помочь себе:
- прогулки на свежем воздухе не менее 2 часов в день;
- исключение контактов с аллергеном (например, домашними животными, табачным дымом, резкими запахами);
- профилактика хронических инфекций верхних дыхательных путей (закаливание и др. методы);
- употребление гипоаллергенных продуктов;
- при невозможности исключения контакта с аллергеном (например, аллергия на пыльцу, пух тополя) показаны сезонные курсы противоаллергических препаратов (препарат, дозировка и длительность курса определяется индивидуально врачом аллергологом);
- обязательный отказ от курения (в том числе и от пассивного);
- курсы лечебной физкультуры, возможно занятия спортом (если физическая нагрузка не провоцирует приступы БА);
- перемена места жительства (если больной проживает в старом сыром доме, на первом этаже).
Профилактика в помещении, где проживает больной БА:
- частая влажная уборка (не реже чем 2 раза в неделю);
- желательно отсутствие мягкой мебели, ковров, растений;
- постельное белье должно стираться не реже 1 раза в неделю при температуре 60º;
- специальные пыленепроницаемые чехлы для матрацев, одеял и подушек;
- подушки, одеяла не должны быть перьевыми, из пуха или шерсти, лучше использование синтетических материалов;
- не должно быть домашних животных;
- периодически проводить борьбу с домашними насекомыми (тараканами и другими), а если дом загородный, то и с грызунами.
Отрицательное воздействие курения на бронхиальную астму
Перечисляю только научно доказанные факты:
- Младенцы курящих во время беременности матерей в 4 раза больше склонны к «свистящим» заболеваниям на 1-м году жизни, даже если они не являются предрасположенными к БА детьми. А если являются?
- Курение в доме, где живет ребенок с БА или посещение им мест, где курят существенно утяжеляет течение заболевания.
- Курение матери оказывает большее отрицательное влияние на ребенка, чем курение отца потому, что мать больше времени проводит с ребенком. Кроме того, перенимается стереотип поведения. Известно, что 70% девочек курящих матерей начинают курить сами.
У родителей с астмой (БА) не обязательно будет больной ребенок, также у здоровых родителей существует вероятность, что ребенок может заболеть астмой.
Вам, вероятно, не раз приходилось слышать слово предрасположенность. Быть предрасположенным означает для человека большой риск заболеть чем-либо по сравнению с окружающими при одинаковых условиях жизни.
БА тоже относится к болезням с наследственной предрасположением. Риск заболеть БА существенно выше у детей, родственники которых (не только родители) страдают атопией (атопический дерматит (АД), поллиноз, аллергический ринит и т.д.). Кроме этого, огромное значение в ее возникновении имеет воздействие факторов окружающей среды.
Формула развития болезни:
Наследственность+воздействие факторов окружающей среды= БА
1. Если мама больна БА, у папы — поллиноз, у бабушки — лекарственная аллергия, а старшая сестра с пищевой аллергией — нетрудно предположить у ребенка существует огромный риск заболеть БА, даже если неблагоприятные влияния внешней среды будут минимальны.
2. Семья ребенка здорова, у одного из дальних родственников — АД. Роды протекали не совсем благополучно. Ребенок с рождения вскармливался молочными смесями, часто болел ОРВИ… Это как раз тот случай, когда неблагоприятные факторы внешней среды оказали решающее влияние на формирование БА.
Чем больше каждое слагаемое, тем вероятнее БА.
Не всегда реально вспомнить родственников с БА или атопией. Во-первых, потому что мы их не знаем. А во-вторых, примерно у 20% детей, больных БА, наследственность не отягощена по атопии.
Делайте выводы сами, принимайте решение каким образом уменьшить негативное воздействие факторов окружающей среды на вашего ребенка.
⠀
Источник
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА—хроническое рецидивирующее заболевание с преимущественным поражением дыхательных путей. Характеризуется измененной реактивностью бронхов. Обязательным признаком болезни является приступ удушья и/или астматический статус.
Выделяют две формы бронхиальной астмы — иммунологическую и неиммунологическую — и ряд клинико-патогенетических вариантов: атонический, инфекционно-аллергический, аутоиммунный, дисгормонапьный, нервно-психический, адренергического дисбаланса, первично измененной реактивности бронхов (в том числе «аспириновая» астма и астма физического усилия), холинергический.
Этиология и патогенез. Общим патогенетическим механизмом, присущим разным вариантам бронхиальной астмы, является изменение чувствительности и реактивности бронхов, определяемое по реакции проходимости бронхов в ответ на воздействие физических и фармакологических факторов. Считают, что у 1/3 больных (преимущественно улиц, страдающих атоническим вариантом болезни) астма имеет наследственное происхождение. В возникновении аллергических форм астмы играют роль небактериальные (домашняя пыль, пыльца растений и др.) и бактериальные (бактерии, вирусы, грибы) аллергены. Наиболее изучены аллергические механизмы возникновения астмы, в основе которых лежат IgE или IgG-обусловленные реакции. Центральное место в патогенезе «аспириновой» астмы отводят лейкотриенам. При астме физического усилия нарушается процесс теплоотдачи с поверхности дыхательных путей.
Симптомы, течение. Заболевание нередко начинается приступообразным кашлем, сопровождающимся экспираторной одышкой с отхождением небольшого количества стекловидной мокроты (астматический бронхит). Развернутая картина бронхиальной астмы характеризуется появлением легких, средней тяжести или тяжелых приступов удушья. Приступ может начинаться предвестником (обильное выделение водянистого секрета из носа, чиханье, приступообразный кашель и т. п.). Приступ астмы характеризуется коротким вдохом и удлиненным выдохом, сопровождающимся слышными на расстоянии хрипами. Грудная клетка находится в положении максимального вдоха. В дыхании принимают участие мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стопки. При перкуссии над легкими определяется коробочный звук, выслушивается множество сухих хрипов. Приступ, как правило, заканчивается отделением вязкой мокроты. Тяжелые затяжные приступы могут перейти в астматическое состояние — один из наиболее грозных вариантов течения болезни.
Астматическое состояние характеризуется возрастающей резистентностью к бронхорасширяющей терапии и непродуктивным кашлем. Выделяют две формы астматического состояния — анафилактическую и метаболическую. При анафилактической форме, обусловленной иммунологическими или псевдоаллергическими реакциями с высвобождением большого количества медиаторов аллергической реакции (чаще всего у лиц с повышенной чувствительностью к лекарственным препаратам), возникает острый тяжелейший приступ удушья. Метаболическая форма, связанная с функциональной блокадой адренергических рецепторов и возникающая в результате передозировки симпатомиметиков при инфекции дыхательных путей, неблагоприятных метеорологических факторах, вследствие быстрой отмены кортикостероидов, формируется в течение нескольких дней. В I (начальной) стадии перестает отходить мокрота, появляется боль в мышцах плечевого пояса, грудной клетке и в области брюшного пресса.
Гипервентиляция, потеря влаги с выдыхаемым воздухом приводят к увеличению вязкости мокроты и обтурации просвета бронхов вязким секретом. Образование в задненижних отделах легких участков «немого легкого» свидетельствует о переходе статуса во II стадию с явным несоответствием между выраженностью дистанционных хрипов и их отсутствием при аускультации. Состояние больных крайне тяжелое. Грудная клетка эмфизематозно вздута. Пульс превышает 120 в 1 мин. Артериальное давление имеет тенденцию к повышению. На ЭКГ — признаки перегрузки правых отделов сердца. Формируется респираторный или смешанный ацидоз. В III стадии (гипоксически-гиперкапническая кома) нарастают одышка и цианоз, резкое возбуждение сменяется потерей сознания, возможны судороги. Пульс парадоксальный, артериальное давление снижается.
Течение болезни часто циклическое: фаза обострения с характерными симптомами и данными лабораторно-инструментальных исследований сменяется фазой ремиссии. Осложнения бронхиальной астмы: эмфизема легких, нередко присоединение инфекционного бронхита, при длительном и тяжелом течении болезни — появление легочного сердца.
Диагноз ставят на основании типичных приступов экспираторного удушья, эозинофилии в крови и, особенно, в мокроте, тщательно собранного анамнеза, аллергологического обследования с проведением кожных и в некоторых случаях провокационных ингаляционных тестов, исследования иммуноглобулинов Е и G. Тщательный анализ анамнестических, клинических, рентгенологических и лабораторных данных (при необходимости и результатов бронхологического исследования) позволяет исключить синдром бронхиальной обструкции при неспецифических и специфических воспалительных заболеваниях органов дыхания, болезнях соединительной ткани, глистных инвазиях, обтурации бронхов (инородным телом, опухолью), эндокринно-гуморальной патологии (гипопаратиреоз, карциноидный синдром и др.), гемодинамических нарушениях в малом круге кровообращения, аффективной патологии и т. д.
Лечение при бронхиальной астме должно быть строго индивидуализировано с учетом варианта течения, фазы болезни, наличия осложнений, сопутствующих заболеваний, переносимости больным лекарственных средств и наиболее рационального их применения в течение суток.
При атонической бронхиальной астме, прежде всего, назначают элиминационную терапию — максимально полное и постоянное прекращение контакта с аллергеном. Если аллерген идентифицирован, но изолировать от него больного нельзя, показана специфическая гипосенсибилизация в специализированных аллергологических учреждениях в фазу ремиссии. Больным атонической астмой (особенно при неосложненных формах болезни) назначают кромолин-натрий (интал) по 20 мг 4 раза в день, распыляя его с помощью специального ингалятора. Если астма сочетается с другими аллергическими проявлениями, предпочтительнее прием внутрь задитена (кетотифена) по 1 мг 2 раза в день. Эффект от обоих препаратов наступает постепенно (оценка терапевтической эффективности возможна не менее чем через 3—4 нед). При отсутствии эффекта назначают глюкокортикоиды, в нетяжелых случаях—желательно в виде ингаляций (бекотид по 50 мкг каждые 6 ч). При тяжелых обострениях показан прием глюкокортикоидов внутрь, начиная с преднизолона по 15—20 мг/сут или триамцинолона по 12— 16 мг/сут; после достижения клинического эффекта дозу постепенно снижают. При пищевой аллергии показано применение разгрузочно-диетической терапии, проводимой в стационаре.
Больным инфекционно-аллергической формой астмы рекомендуют лечение аутовакциной, аутолизатом мокроты, гетеровакцинами, которые в настоящее время готовят по новой технологии.
Лечение вакцинами проводят в условиях специализированного стационара. При нарушениях в системе иммунитета назначают соответствующую иммунокорригирующую терапию (левамизол, пирогенал и др.). В период ремиссии санируют очаги хронической инфекции. Вопрос о показаниях к антибактериальной терапии решают по характеру воспаления на данный момент. Ориентиром служит клеточный состав мокроты: при эозинофилии антибактериальные препараты не рекомендуют. У этой категории больных чаще применяют глюкокортикоиды; интал и задитен менее эффективны.
При инфекционно-зависимой форме астмы показаны оздоровительные мероприятия: физическая активность, регулярные занятия лечебной гимнастикой, закаливающие процедуры. В связи с нарушением мукоцилиарного клиренса необходима разжижающая мокроту терапия: обильное теплое питье, щелочные теплые ингаляции, 3% раствор йодида калия (по 1 столовой ложке 5—6 раз в день при условии переносимости), отвар трав — багульника, мать-и-мачехи и др., муколитические средства.
Больным астмой физического усилия назначают коринфар при положительной фармакологической пробе с ним: уменьшение бронхоспазма на 6—10-й минуте отдыха после приема 20 мг коринфара сублингвально за 1,5 ч до физической нагрузки. При длительном применении препарат принимают по 10 мг 3 раза в день. В случае отрицательного результата фармакологической пробы проводят длительное лечение ин-талом или задитеном. Целесообразны физические тренировки: плавание или спокойный бег в теплом помещении; при хорошей переносимости каждую неделю увеличивают нагрузку на 1 мин (до 60 мин).
При «аспириновой» астме из рациона исключают продукты, содержащие ацетилсалициловую кислоту (ягоды, томаты, картофель, цитрусовые). Категорически запрещен прием нестероидных противовоспалительных препаратов. При необходимости назначают интал, задитен или кортикостероиды.
При выраженных эмоциональных расстройствах необходимо квалифицированное обследование и лечение психотерапевта с индивидуальным подбором психотропных препаратов. Показаны рациональная психотерапия, рефлексо-терапия.
Для купирования приступов астмы назначают индивидуально подобранную бронхорасширяющую терапию. Оптимальную дозу бронхолитиков подбирают опытным путем (от небольшой дозы — к наиболее эффективной). Положительное действие у большинства больных оказывают селективные стимуляторы ?2-адренорецепторов (сальбутамол, беротек и др.), выпускаемые в виде дозированных ручных (карманных) ингаляторов. Во время приступа помогают 2 вдоха аэрозоля. В легких случаях подобные препараты можно применять в виде таблеток. При более тяжелых приступах используют инъекции бриканила (1 мл 0,005% раствора) или эфедрина (0,5—1 мл 5% раствора), реже адреналина (0,3—0,5 мл 0,1 % раствора) п/к. Следует предупредить больных об опасности злоупотребления симпатомиметиками, в частности, в виде дозированных ингаляторов, которые можно применять не более 3—4 раз в сутки. Передозировка этих препаратов (особенно при гипоксии) может оказать кардиотоксическое действие; кроме того, частое применение симпатомиметиков обуславливает блокаду ?-рецепторов. Эффективным бронхорасширяющим средством остается эуфиллин, назначаемый в тяжелых случаях в/в (5—10 мл 2,4% раствора). Препарат применяют также в виде таблеток (по 0,15 г) и свечей (по 0,3 г).
Холиноблокаторы (атропин, белладонна, платифиллин) предпочтительны при инфекционно-аллергической форме болезни, особенно при обструкции крупных бронхов. Нередко эти препараты присоединяют к другим бронхорасширяющим средствам. Некоторым больным помогают солутан (по 10— 30 капель после еды) и противоастматические сборы в виде порошка для курения или сигарет (астматол, астматин). Следует учитывать влияние холиноблокаторов на мукоцилиарный клиренс, что приводит к сгущению мокроты и затруднению ее отделения. Эффективным препаратом этой группы является атровент, выпускаемый в дозированных ингаляторах; его можно применять для профилактики приступов по 2 вдоха 3—4 раза в сутки. Препарат незначительно влияет на мукоцилиарный клиренс. Различные механизмы бронхиальной обструкции у каждого больного обусловливает целесообразность комбинации препаратов. Эффективным препаратом является беродуап — комбинация беротека и атровента в виде дозированного ингалятора.
Лечение астматического статуса проводят дифференцированно в зависимости от его стадии, формы, причины возникновения. При анафилактической форме вводят п/к раствор адреналина и сразу применяют глюкокортикоиды, назначая со 100 мг гидрокортизона в/в капельно. Если в ближайшие 15—30 мин явного улучшения не наступает, влияние гидрокортизона повторяют и начинают в/в капельное введение эуфиллина (10—15 мл 2,4% раствора). Одновременно проводят оксигенотерапию через носовой катетер или маску (по 2—6 л/мин). Лечение должно проводиться в блоке интенсивной терапии.
Лечение метаболической формы астматического статуса проводят в зависимости от его стадии. Вначале, необходимо ликвидировать непродуктивный кашель, улучшить отхождение мокроты посредством теплых щелочных ингаляций, обильного теплого питья. Если астматическое состояние обусловлено отменой или передозировкой симпатомиметиков, показано капельное введение преднизолона по 30 мг каждые 3 ч в/в до купирования статуса. Развитие ацидоза диктует необходимость в/в вливания 2% раствора гидрокарбоната натрия. Обязательна регидратация путем введения большого количества жидкости. При II стадии астматического состояния дозу глюкокортикоидов повышают (преднизолон до 60— 90—120 мг каждые 60—90 мин). Если в ближайшие 1,5 ч не исчезает картина «немого легкого», показана управляемая вентиляция с активным разжижением и отсасыванием мокроты. В III стадии интенсивную терапию осуществляют совместно с реаниматологом.
После выведения из астматического состояния дозу глюкокортикоидов сразу снижают вдвое, а затем постепенно уменьшают до поддерживающей. Более 50% больных, получающих глюкокортикоиды, нуждаются в длительном их приеме, нередко годами. В таких случаях речь идет о стероидо-зависимом варианте бронхиальной астмы. Диспансерное наблюдение за такими больными, максимальное сокращение поддерживающей дозы глюкокортикоидов, по возможности переход на ингаляционное их применение, комбинация с другими препаратами (задитен, интал, бронхоспазмолитики и др.), прерывистое применение глюкокортикоидов, использование психотропных препаратов и физическая реабилитация позволяют свести до минимума осложнения глюкокортикоидной терапии.
У тяжелых больных при отсутствии эффекта или недостаточном эффекте общепринятой терапии, а также при высокой потребности в глюкокортикоидах и в астматическом статусе показано применение плазмафереза.
В период ремиссии проводят гипосенсибилизирующую терапию, санацию очагов инфекции, лечебную физкультуру, физические тренировки (прогулки, плавание), физиотерапию, санаторно-курортное лечение. Наибольшее значение имеет лечение на местных курортах, так как стало очевидным, что процессы адаптации к новым климатическим условиям и через короткое время реадаптация не оказывают тренирующего действия. Значительно улучшает эффект комплексной терапии квалифицированная психотерапия.
Прогноз. При диспансерном наблюдении (не реже 2 раз в год), рационально подобранном лечении прогноз благоприятен. Летальный исход может быть связан с тяжелыми инфекционными осложнениями, несвоевременной и нерациональной терапией, прогрессирующей легочно-сердечной недостаточностью у больных легочным сердцем.
Список используемой литературы:
https:// www.doctor.ru
Еще по теме «Бронхиальная астма»:
- ЗАНЯТИЕ 3 Острая дыхательная недостаточность. Стеноз гортани, сердечная астма, бронхиальная астма: симптомы, дифдиагностика, первая доврачебная помощь. Принципы трахеостомии. Техника искусственной вентиляции легких.
- Бронхиальная астма
- Бронхиальная астма
- БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА.
- Бронхиальная астма
- Бронхиальная астма.
- Бронхиальная астма у детей
- Бронхиальная астма
- Бронхиальная астма
- Бронхиальная астма
Источник
