Бронхиальная астма легкая персистирующая история болезни

Скачать историю болезни [13,5 Кб]   Информация о работе

ГОУ ВПО Кемеровская государственная медицинская академия.

Министерство здравоохранения и социального развития Российской Федерации.

Кафедра факультетской терапии, профессиональных болезней, клинической иммунологии и эндокринологии.

Эпикриз

Диагноз: Бронхиальная астма, экзогенная, лёгкая персистирующая, ступень 1.

Сенсибилизация к шерсти кошки и перхоти лошади, домашней пыли, клещу домашней пыли. Круглогодичный аллергический ринит, сенсибилизация к шерсти животных, домашней пыли, клещу домашней пыли. Латентная сенсибилизация к пыльце злаковых трав.

Куратор: студентка 406 группы

Лечебного факультета

Курация с 04.07.12 по 06.07.12.

Кемерово 2012

Паспортные данные

— Ф.И.О.: ХХХ

— Пол: мужской

— Возраст: 18 лет

— Дата рождения: 16.11.1993г.

— Образование: среднее

— Домашний адрес:

— Дата поступления: 03.07.2012г. в плановом порядке по рекомендации военкомата.

Жалобы на момент поступления и курации

Жалоб не предъявляет.

Сон, аппетит, физиологические отправления в норме.

Анамнез заболевания

Страдает бронхиальной астмой с 1998 года: одышка, чихание при контакте с домашними животными, на морозе, во время бега. Выявлена сенсибилизация к антигенам злаков, перхоти лошади. Пользуется тавегилом, эуфиллином, сальбутамолом. Имел группу инвалидности с 1998 по 2004 год по бронхиальной астме. Принимает Эуфиллин 2 раза в неделю, Сальбутамол 2 раза в месяц. Базисной терапии нет. Госпитализирован в отделение в плановом порядке по рекомендации военкомата.

Анамнез жизни

Других хронических заболеваний нет.

Туберкулёз, ВИЧ, гепатит отрицает.

Операции: аппендектомия в 2007г.

Переливаний крови не было.

Аллергологический анамнез отягощён: непереносимость лекарственных препаратов, каких именно не помнит.

Данные объективного осмотра

Общее состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение активное. Нормостеник. Рост 190 см, вес 70 кг. Кожные покровы телесного цвета, чистые, сыпи нет, тургор в норме. Периферические лимфатические узлы не увеличены, безболезненные. Щитовидная железа не пальпируется.

Дыхание не затруднено, пальпация безболезненна, голосовое дрожание проводится равномерно, грудная клетка равномерно участвует в акте дыхания, голос не изменён. Перкуторно-легочной звук. При аускультации выслушивается везикулярное дыхание, хрипов, крепитации, шума трения плевры нет, ЧД=18 в минуту.

Шейные вены не изменены. Пульс на обеих лучевых артериях одинакового наполнения, ЧСС=60 ударов в минуту, АД=120/80 мм.рт.ст., ЧП=60 в минуту. Видимой пульсации в области сердца нет. Границы относительной сердечной тупости: правая- на 0 см от правого края грудины, левая – на 1 см левее левой среднеключичной линии, верхняя – на уровне 3 ребра. Тонны сердца ритмичные, ясные, шумов нет.

Язык чистый, влажный, живот не увеличен, безболезненный, мягкий, перистальтика активная. Пузырные симптомы отрицательные. Стул регулярный. Мочеиспускание безболезненное.

Синдромы

Синдромы ринита и бронхоспазма (удушье) при контакте с шерстью животных, при беге, на холодный воздух с эффектом от эуфиллина, тавегила, сальбутамола.

Синдром аллергии по данным аллергологического обследования.

Предварительный диагноз

Бронхиальная астма, зкзогенная, лёгкая персистирующая. Эпидермальная, пыльцевая сенсибилизация.

План ведения и лечения

Рекомендации по обследованию: ОАК, ОАМ,АСТ, АЛТ, ФВД+проба на обратимость, общий анализ мокроты, рентгенография ОГК, ФБС, Кровь на RW, сахар крови, общий белок, общий билирубин, кал на яйцеглист, пикфлуометрия, ЭКГ, аллерголог.

Лечение: стол ОВД, палатный режим. Сальбутамол 100 мкг 2 вдоха при необходимости.

Rp.: Aerosolum
Salbutamoli № 1 (a
0,000001)

D.S.: По 1-2 вдоха при приступе удушья.

Высокоизбирательный бета-2-адреноблокатор длительного действия, оказывает выраженное бронхорасширяющее и токолитическое действие.

Данные клинико-лабораторного обследования

04.07.12. ОАМ:

Эритроциты 2,5 в мкл, эритроциты 0,4 а п/зр; лейкоциты 1,5 в мкл, лейкоциты 0,2 в п/зр; эпителиальные клетки 0,8 в мкл/ 0,14 в п/зр; цилиндры гиалиновые 0,2 в п/зр, бактерии 6,3 в мкл, кристаллы 0,1 в мкл., патологические цилиндры 0.25 в мкл, слизь 2,6 в мкл. Прозрачная. Белок=1.151 г/л, глюкоза отрицательная, скрытая кровь отрицательная, билирубин немного, уробилин 3.2 мкмоль/л, кетоновые тела отрицательные. Реакция рН=5,5,удельный вес=1020,остаточный азот отрицательный ,лейкоциты отрицательные, цвет=темно-желтый.

04.07.12. Общая биохимия

Билирубин общий= 12,7 мкмоль/л, глюкоза крови=5,5 ммоль/л, общий белок=75 г/л, АСаТ=16 Ел, АЛаТ=8 Е/л.

04.07.12. 1114
Рентгенография органов грудной клетки

Область исследования: легочные поля прозрачны. Корни не расширены, структурны. Диафрагма расположена обычно. Синусы свободны. Сердце в отделах не увеличено.

04.07.12. 926ЭКГ

Заключение: Ритм-синусовая брадикардия, ЧСС=54 в минуту. Электрическая ось сердца-вертикальная.Синдром ранней реполяризации желудочков.

04.07.12. 940Проба на обратимость (спирография с бронхолитиком)

До: ЖЕЛ-103, ФЖЕЛ-103, ОФВ1-99, ТИФФНО -80

После: ЖЕЛ-102, ФЖЕЛ-107, ОФВ1-113, ТИФФНО-89

Заключение: спирограмма в норме. Проба с беротеком положительная(+15%).

04.07.12. 1029ФБС

Местная анестезия Sol. Lidokaini
10%-10,0

Осмотр первичный.

Просвет трахей сохранен. Кольца трахей просматриваются.Слизистая розовая, гладкая, значительно отёчная. Сосудистый рисунок стёрт.Устья бронхов проходимы, подвижны, равномерно умеренно сужены во всех отделах. В просвете бронхов мокрота не определяется.Выводные протоки бронхиальных желез не просматриваются. Подслизистые фиброзные изменения не выражены.

Заключение: Катаральный эндобронхит. Эндоскопические признаки бронхоспазма.

04.07.12. Исследование кала на яйца гельминтов

Яйца гельминтов не найдены. Простейшие не найдены.

04.07.12. Исследование крови на сифилис

Микрореакция с КЛА=отрицательно(норма), Суммарные антитела=отрицательно (норма).

04.07.12 Клинический анализ крови

СОЭ=4 мм/час, лейкоциты=5,2х109/л, Эритроциты=4,74х1012/л, гемоглобин=153 г/л, гематокрит=44%, MCV=95фл, MCH=32Пг, MCHC=340 г/л, Тромбоциты= 180х109/л, MPV=8фл,эозинофилы=9%,палочкоядерные=1%,сегментоядерные=47%,лимфоциты= 37%, моноциты=6%.

05.07.12. 945 Провокационная спиропроба с физ.нагрузкой

До: ЖЕЛ-105 ФЖЕЛ-103 ОФВ1-94 ТИФФНО-76

После: ЖЕЛ-104 ФЖЕЛ-107 ОФВ1-97 ТИФФНО-76

Заключение: спирограмма в норме. Проба с физ.нагрузкой отрицательная(+3%).

06.07.12. Консультация аллерголога.

Кожные АГ-пробы: положительные с АГ домашней пыли, клеща домашней пыли, АГ шерсти кошки и перхоти лошади, пыльцы злаковых трав.

Подтверждена атопия положительными кожными АГ- пробами.

Рекомендации: гипоаллергенное окружение в доме соблюдать постоянно, нельзя держать домашних животных. Протовопоказана простивостолбнячная сыворотка(риск “перекрёстной” аллергии при сенсибилизации к перхоти лошади. Сальбутамол — при одышке. Осмотр аллерголога через 6 месяцев.

Дневниковая запись

04.07.2012.

Общее состояние удовлетворительное. Сознание ясное. Положение активное. АД=120/80 мм.рт.ст., температура 36,60С. ЧД=18 в минуту, ЧСС=74 уд./мин.

Начато обследование больного. Жалоб нет. Ночь провел спокойно.

Объективно: Дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритмичные.

Параклинически: Рентген ОГК – норма. ФБС: Катаральный эндобронхит. Эндоскопические признаки бронхоспазма.

ЭКГ: Ритм — синусовая брадикардия, ЧСС=54 в 1 минуту. Электрическая ось сердца – вертикальная. Синдром ранней реполяризации желудочков.

ФВД: спирограмма в норме, явление скрытого бронхоспазма.

Назначено: ФВД+проба с физической нагрузкой.

05.07.2012.

Общее состояние удовлетворительное. Сознание ясное. Положение активное. АД=120/80 мм.рт.ст., температура 36,70С. ЧД= 6 в мнуту, ЧСС= 78 уд/мин.

Состояние больного стабильное. Жалоб нет.

Объективно: дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритмичные.

Параклинически: Провокационная спиропроба с физической нагрузкой: спирограмма в норме. Проба с физ.нагрузкой отрицптельная.

Назначено: консультация аллерголога.

Лечение и обследование продолжать.

06.07.2012.

Общее состояние удовлетворительное. Сознание ясное. Положение активное. АД=110/70 мм.рт.ст., температура 36,60С. ЧД=18 в минуту. ЧСС=66 уд/мин.

Жалоб нет.

Объективно: в лёгких дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритмичные.

Больной консультирован аллергологом. Выявлена сенсибилизация к шерсти кошки, перхоти лошади, домашней пыли, клещу домашней пыли. Уточнён диагноз бронхиальная астма в сочетании с аллергическим ринитом.

Выписка из отделения.

Клинический диагноз

Выставлен на основании жалоб, анамнеза заболевания, данных объективного осмотра, выделенных синдромов.

Диагноз: Бронхиальная астма, экзогенная, лёгкая персистирующая, ступень1.

Сенсибилизация к шерсти кошки и перхоти лошади, домашней пыли, клещу домашней пыли. Круглогодичный аллергический ринит, сенсибилизация к шерсти животных, домашней пыли, клещу домашней пыли. Латентная сенсибилизация к пыльце злаковых трав.

Лечение: Сальбутамол 100мкг/доза, 1 раз в день ингаляционно.

Rp.: Aerosolum
Salbutamoli № 1 (a
0,000001)

D.S.: По 1-2 вдоха при приступе удушья.

Высокоизбирательный бета-2-адреноблокатор длительного действия, оказывает выраженное бронхорасширяющее и токолитическое действие.

Рекомендации:

1. Диспансерное наблюдение участкового терапевта по месту жительства.

2. Выполнение рекомендаций аллерголога.

Этиология

Атопическая бронхиальная астма вызывается аллергенами животного и растительного происхождения, а также относящимися к простым химическим веществам, которые сенсибилизируют дыхательные пути обычно ингаляционным путем. Пищевые и паразитарные аллергены могут вызвать сенсибилизацию гематогенным путем. Наиболее часто при атопической бронхиальной астмы у взрослых выявляется аллергия к домашней пыли (около 90% случаев), в которой сенсибилизирующим агентом является в основном клещ Dermatophagoides pteronissimus. Реже атопическая бронхиальная астма бывает проявлением поллиноза — аллергии к пыльце ветроопыляемых растений. В части случаев атопической бронхиальной астмы значительная роль принадлежит сенсибилизации к спорам плесневых грибков. Встречается сенсибилизация к шерсти и перхоти домашних животных, перу птиц, сухому корму для аквариумных рыбок (дафнии), эманациям насекомых (пчел, тараканов, саранчи, бабочек), муке, различным пищевым продуктам, солям платины и некоторым другим химическим веществам, в т.ч. лекарствам (обычно при профессиональном контакте).

К предрасполагающим факторам развития бронхиальная астмы, в первую очередь, относят наследственность, значение которой более выражено при атопической бронхиальная астма, наследуемой по рецессивному типу с 50% пенетрантностью. Предполагают, что способность к выработке аллергических lgE-антител (иммуноглобулинов Е) при атопической астме, как и при других проявлениях атопии, связана с уменьшением числа или снижением функции Т-лимфоцитов-супрессоров. Существует мнение, что развитию Б. а. способствуют некоторые эндокринные нарушения и дисфункция системы гипофиз — кора надпочечников; известны, например, обострения болезни в климактерический период у женщин. Вероятно, к предрасполагающим факторам следует отнести холодный сырой климат, а также загрязнения атмосферного воздуха.

Патогенез

Патогенез любой формы бронхиальная астмы состоит в формировании гиперреактивности бронхов, проявляющейся спазмом бронхиальных мышц, отеком слизистой оболочки бронхов (вследствие повышения сосудистой проницаемости) и гиперсекрецией слизи, что приводит к бронхиальной обструкции и развитию удушья. Бронхиальная обструкция может возникать как в результате аллергической реакции, так и в ответ на воздействие неспецифических раздражителей — физических (вдыхание холодного воздуха, инертной пыли и др.), химических (например, озона, сернистого газа), резких запахов, изменений погоды (особенно падение барометрического давления, дождь, ветер, снег), физической или психической нагрузки и т.д. Конкретные механизмы формирования гиперреактивности бронхов изучены недостаточно и, вероятно, неодинаковы для разных этиологических вариантов бронхиальная астмы с различным соотношением роли врожденных и приобретенных нарушений регуляции бронхиального тонуса. Важное значение придают дефекту b-адренергической регуляции тонуса бронхиальной стенки, не исключается и роль гиперреактивности a-адренорецепторов и холинорецепторов бронхов, а также так называемый неадренергической-нехолинергической системы. Острая бронхиальная обструкция в случае атонической бронхиальная астмы развивается при воздействии на бронхиальные стенки медиаторов аллергической реакции I типа. Обсуждается возможная патогенетическая роль в реакции иммуноглобулинов G (субкласса lgG4). С помощью ингаляционных провокационных тестов с атопическими аллергенами установлено, что они могут индуцировать как типичную немедленную реакцию (через 15—20 мин после контакта с аллергеном), так и позднюю, которая начинается через 3—4 ч и достигает максимума через 6—8 ч (примерно у 50% больных). Генез поздней реакции объясняют воспалением бронхиальной стенки с привлечением нейтрофилов и эозинофилов хемотаксическими факторами аллергической реакции I типа. Есть основания полагать, что именно поздняя реакция на аллерген значительно усиливает гиперреактивность бронхов на неспецифические раздражители. В ряде случаев она является основой развития астматического статуса, но последний может быть обусловлен и другими причинами, возникая, например, после приема нестероидных противовоспалительных средств у больных аспириновой бронхиальной астмой, при передозировке адреномиметиков. после неправильной отмены глюкокортикоидов и т.д. В патогенезе астматического статуса наиболее значимыми считают блокаду b-адренорецепторов и механическую обструкцию бронхов (вязкой слизью, а также вследствие отека и клеточной инфильтрации их стенок).

Осложнения

Длительно протекающая бронхиальная астма осложняется эмфиземой легких, нередко хроническим неспецифическим бронхитом, пневмосклерозом, развитием легочного сердца, с формированием в последующем хронической легочно-сердечной недостаточности. Значительно быстрее эти осложнения возникают при инфекционно-зависимой, чем при атопической форме заболевания. На высоте приступа удушья или затяжного приступа кашля возможна Кратковременная потеря сознания (беттолепсия). При тяжелых приступах иногда отмечаются разрывы легких в участках буллезной эмфиземы с развитием пневмоторакса и пневмомедиастинума. Нередко наблюдаются осложнения в связи с длительной терапией бронхиальной астмы глюкокортикоидами: ожирение, артериальная гипертензия, выраженный остеопороз, который может быть причиной возникновения во время приступов бронхиальной астмы спонтанных переломов ребер. При непрерывном применении глюкокортикоидов в относительно короткий срок (иногда за 3—5 недель) формируется гормонозависимое течение бронхиальной астмы; отмена глюкокортикоидов может стать причиной тяжелого астматического статуса, угрожающего смертельным исходом.

Прогноз

У заболевших бронхиальной астмой взрослых выздоровление наблюдается редко. В отношении трудоспособности и жизни больных прогноз зависит от формы и тяжесги бронхиальной астмы. При атопической форме бронхиальной астмы возможны длительные ремиссии — спонтанные (при прекращении контакта с аллергеном) или после специфической иммунотерапии. При легком течении заболевания трудоспособность обычно сохранена, при среднетяжелом нарушается в фазах обострения, при тяжелом течении нередко бывает стойкое нарушение трудоспособности (инвалидность III или II группы). Развитие повторных астматических состояний ухудшает витальный прогноз; при астматическом статусе III стадии даже в условиях применения ИВЛ нередко наступает летальный исход.

Первичная профилактика

Общее снижение заболеваемости бронхиальной астмы считается возможным при сочетанном применении социально-гигиенических и медицинских мероприятий. Улучшение условий труда и быта населения, снижение загрязненности атмосферного воздуха в городах и на промышленных предприятиях, борьба с курением, развитие физкультуры и спорта имеют прямое отношение к профилактике бронхиальной астмы. Медицинские аспекты проблемы профилактики бронхиальной астмы включают рациональное ограничение прививок, борьбу с самолечением, полипрагмазией (особенно для лиц с атопической конституцией). Очень важно правильное и своевременное лечение так называемых предастматических заболеваний — острого и хронического бронхита, пневмоний, воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей, поллиноза, круглогодичного аллергического ринита. У лиц, страдающих такими заболеваниями, для индивидуальной профилактики бронхиальной астмы большое значение имеют закаливание организма, занятия физкультурой, трудоустройство на предприятия с чистым и нормальным по режиму температур и влажности воздухом. Особенно дифференцированно следует подходить к выбору профессии и организации бытовой обстановки лицам с признаками атопической конституции и наличием астмы в семейном анамнезе, чтобы избежать их массивного контакта с высокоантигенными веществами.

Скачать историю болезни [13,5 Кб]   Информация о работе