Бронхиальная астма лекция 2016
ЛЕКЦИЯ № 29. Бронхиальная астма
Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором играют роль многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление вызывает сопутствующее повышение гиперреактивности дыхательных путей, приводящее к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства стеснения в груди и кашля, особенно ночью или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменяющейся по своей выраженности бронхиальной обструкцией, которая часто является обратимой либо спонтанно, либо под влиянием лечения.
Подобное определение бронхиальной астмы представлено в докладе рабочей группы GINA 1995 года (США), пересмотренной в 2002 году; GINA – Global Initiative for Asthma, глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы.
Этиология. Причины, вызывающие развитие заболевания, подразделяются на внутренние факторы (врожденные характеристики организма) и внешние факторы (модифицируют вероятность развития заболевания у предрасположенных людей).
Патогенез. Происходит формирование специфического воспалительного процесса в бронхиальной стенке в ответ на повреждающие факторы риска (активированные эозинофилы, тучные клетки, макрофаги, Т-лимфоциты), развивается обструкция бронхов, усиливается гиперреактивность бронхов. Формируется повышенная предрасположенность бронхов к сужению в ответ на воздействие различных триггеров, сохраняются признаки заболевания в бессимптомный период. Формируются стойкие структурные и функциональные изменения, сопровождающиеся ремоделированием дыхательных путей.
Обструкция дыхательных путей имеет 4 формы: острая бронхоконстрикция (вследствие спазма гладких мышц), подострая (вследствие отека слизистой оболочки дыхательных путей), обтурационная (вследствие образования слизистых пробок), склеротическая (склероз стенки бронхов при длительном и тяжелом течении заболевания) (табл. 4).
Классификация. Астма бывает следующих видов: с преобладанием аллергического компонента, неаллергическая, смешанная.
При постановке диагноза учитываются этиология, тяжесть течения, осложнения.
Клиника. Период предвестников характеризуется насморком, чиханием, слезотечением, чувством першения в горле, появляется приступообразный кашель.
В развернутый период больные принимают вынужденное положение (ортопноэ), появляется экспираторная одышка, дистантные сухие хрипы, глубокое редкое дыхание, диффузный цианоз, набухание шейных вен, вспомогательная мускулатура участвует в акте дыхания, отмечается расширение межреберных промежутков. Перкуторно определяется жесткое дыхание, масса сухих свистящих хрипов. Нарастает тахикардия.
В период разрешения появляется кашель с трудноотделяемой стекловидной вязкой мокротой, исчезают дистантные хрипы. Перкуторно определяется уменьшение коробочного звука. Аускультативно – уменьшение сухих хрипов.
Дополнительное инструментальное исследование. Проводится общий анализ крови, где обнаруживается лейкоцитоз, эозинофилия, увеличение СОЭ. Определяется аллергический статус (наличие IgЕ), проводятся кожные тесты с аллергенами. Исследуется мокрота (макроскопически – вязкая, прозрачная; микроскопически – эозинофилы, кристаллы Шарко—Лейдена и спирали Куршмана, нейтрофилы). Проводится функциональное исследование легких (исследование ОВФ1, ФЖЕЛ, ПСВ), ставятся пробы с бронхолитиками (исследование гиперреактивности дыхательных путей). Проводят неинвазивное измерение маркеров воспаления дыхательных путей (исследование мокроты на наличие эозинофилов или метахроматических клеток после ингаляции гипертонического раствора или выделенных спонтанно). На ЭКГ: перегрузка правого желудочка.
Осложнения. Осложнениями заболевания являются астматический статус (осложнение тяжелой бронхиальной астмы), легочная и легочно-сердечная недостаточность, хроническое легочное сердце.
Дифференциальная диагностика. Должна проводиться с хроническим бронхитом, сердечной астмой, опухолями трахеи, гортани, инородными телами, муковисцидозом, бронхоэктазией.
Течение. Течение заболевания чаще прогрессирующее, периоды обострений и ремиссий.
Лечение. Целями ведения больных бронхиальной астмой являются следующие: достижение и поддержание контроля над симптомами болезни, предотвращение обострения заболевания, поддержание функции легких, по возможности близкой к нормальным величинам, поддержание нормального уровня активности, в том числе физической, исключение побочных эффектов противоастматических средств, предотвращение развития необратимой бронхиальной обструкции, предотвращение связанной с бронхиальной астмой смертности.
Основные принципы ведения больных бронхиальной астмой: обучение больных для формирования партнерских отношений в процессе их ведения, оценка и мониторирование тяжести бронхиальной астмы как с помощью записи симптомов, так и по возможности измерения функции легких, устранение воздействия факторов риска, разработка индивидуальных планов медикаментозной терапии для длительного ведения детей и взрослых, разработка индивидуальных планов купирования обострений, обеспечение регулярного динамического наблюдения.
Профилактика приступа астмы предусматривает:
1) обучение пациента правильному дыханию и самоконтролю при ухудшении самочувствия – это важнейший фактор ведения больного;
2) устранение воздействия факторов риска.
Лечение выбирается исходя из тяжести течения, доступности противоастматических препаратов, индивидуальных условий жизни больного для обеспечения минимальной выраженности хронических симптомов, включая ночные симптомы.
Ингаляционные глюкокортикоиды: бекотид, беклокорт, пульмикорт, ингокорт, бекладжет. Путь введения ингаляционный.
Системные глюкокортикоиды: преднизон, преднизолон, метилпреднизолон. Обладают минимальным минералкортикоидным эффектом, относительно коротким периодом полувыведения, нерезко выраженным действием на поперечно-полосатую мускулатуру. Путь введения пероральный или парентеральный.
Кромоны: кромогликат натрия (интал), недокромил натрия (тайлед).
Стабилизируют мембрану тучных клеток и подавляют опосредованное высвобождение из них IgE. Назначаются ингаляционно, преимущественно при легкой персистирующей бронхиальной астме.
Метилксантины: теофиллин, эуфиллин, аминофиллин, теодур, теопэк, теотеолэк, теотард, ретофил. Подавляют активность фосфодиэстеразы, применяются для контроля течения бронхиальной астмы. Путь введения пероральный.
Таблица 4. Последовательность и объем бронхорасширяющей терапии
После достижения стабилизации бронхиальной астмы и ее поддержания в течение 3 месяцев возможно постепенное уменьшение поддерживающей терапии.
Ингаляционные ?2-агонисты длительного действия: формотерол, сальметерол. Продолжительность действия более 12 часов. Расслабляют гладкую мускулатуру бронхов, усиливают мукоцилиарный клиренс, уменьшают сосудистую проницаемость, могут уменьшить высвобождение медиаторов из тучных клеток и базофилов.
Ингаляционные ?2 – агонисты короткого действия: фенотерол, пирбутерол, прокатерол, сальбутамол, тербуталин, беротек, астмопент. Продолжительность действия от 4 до 6 часов. Путь введения ингаляционный.
Пероральные ?2 – агонисты короткого действия: сальбутамол, тербуталин, бамбутерол (в организме превращается в тербуталин). Расслабляют гладкую мускулатуру бронхов, усиливают мукоцилиарный клиренс, снижают проницаемость сосудов, модулируют высвобождение медиаторов тучных клеток и базофилов.
Антилейкотриеновые препараты: монтелукаст, пранлукаст, зафирлукаст – антагонисты рецепторов к цистеинил-лейкотриену, зилеутон – ингибитор 5-липооксигеназы. Ингибитор 5-липооксигеназы подавляет синтез всех лейкотриенов, антагонисты рецепторов к цистеинил-лейкотриену блокируют цисЛТ1-рецепторы гладкой мускулатуры бронхов и других клеток, угнетают эффекты цистеинил-лейкотриенов, которые высвобождаются из тучных клеток и эозинофилов. Путь введения пероральный.
Антигистаминовые препараты второго поколения: (Н1 —блокаторы): (акривастин, астемизол, ацеластин, цетиризин, эбастин, фексофенадин, кетотифен, лоратадин, мизоластин, терфенадин). Подавляют развитие аллергических реакций. Путь введения – пероральный.
Другие пероральные противоаллергические препараты: траниластин, репиринаст, тазаноласт, пемироласт, озагрел, целатродаст, амлексанокс, ибудиласт. Подавляют активность тучных клеток, влияют на синтез медиаторов воспаления и аллергии, действуют как антагонисты медиаторов.
Системная нестероидная терапия: тролеандомицин, метотрексат, циклоспорин, препараты золота. Включают иммуномо-дуляторы при нежелательных эффектах глюкокортикоидов для снижения потребности в пероральных глюкокортикоидах. Назначаются только под наблюдением пульмонолога. Путь введения пероральный.
Аллергенспецифическая иммунотерапия: экстракты аллергенов. Путь введения подкожный, изучается возможность сублингвального применения.
Для быстрого устранения бронхоспазма и его симптомов используют ингаляционные ?2-агонисты быстрого действия (сальбутамол, тербуталин, фенотерол, пирбутерол), системные глюко-кортикоиды, антихолинергические препараты – интратропиума бромид – атровент, окситропиума бромид – тровентрол (блокируют эффект ацетилхолина, путь введения ингаляционный), метилксантины (теофиллин короткого действия), пероральные ?2 —агонисты короткого действия.
При легком приступе удушья показана ингаляция ?2-агонистов короткого действия (беротек или сальбутамол) до 6 раз в течение часа, ингаляция холинолитиков (атровент, тровентол) одновременно или самостоятельно, прием метилксантинов (эуфиллин в таблетках) одновременно или самостоятельно.
Купирование удушья средней тяжести проводится как терапия легкого приступа удушья с добавлением (по выбору): эуфиллина 2,4 %-ного – 10,0 мл внутривенно струйно, эфедрина 5 %-ного – 0,5 мл подкожно, алупента 1 мл внутривенно струйно. Применяются кортикостероиды перорально или инфузионно (при отсутствии эффекта). При отсутствии эффекта прекращают введение ?2-агонистов.
Прогноз. При тяжелом течении – инвалидизация.
Профилактика. К мерам первичной профилактики относят: контроль за лицами с наследственной предрасположенностью к бронхиальной астме, санацию очагов инфекции, борьбю с курением, уменьшение воздействия триггеров бронхиальной астмы и уменьшение потребности в медикаментозной терапии. К мерам вторичной профилактики относят диспансерное наблюдение, специфическая десенсибилизация, противорецидивное лечение, систематический прием бронхолитиков, санаторно-курортное лечение.
Данный текст является ознакомительным фрагментом.
Похожие главы из других книг:
ЛЕКЦИЯ № 6. Заболевания органов дыхания. Бронхиальная астма
Исчерпывающего определения БА не существует до настоящего времени, однако наиболее полное определение данному заболеванию было дано Федосеевым Г. Б. в 1982 г. Бронхиальная астма (БА) – самостоятельное,
Астма бронхиальная
Нормализация солевого баллансаПричина заболевания бронхиальной астмой заключается в патологической реакции организма на аллергены.Аллергия, как правило, появляется из-за нехватки в организме хлоридов. Поэтому старайтесь вводить в организм больше
Бронхиальная астма
Бронхиальная астма — приступы удушья, наступающие из-за острого сужения просвета бронхов и судорог гортанной щели. Чаще встречается у детей от 1 до 3 лет и реже — у грудных детей и взрослых. Припадки удушья появляются обычно ночью, внезапно и сопряжены
Астма бронхиальная
Рецепты* Высушить 40 листьев мать-и-мачехи и настоять их в течение ночи в 0,5 л водки. Каждый вечер эти листья класть больному на грудь (количество листьев зависит от поверхности, которую нужно ими покрыть) до тех пор, пока не используете все листья. Второй
Бронхиальная астма
Бронхиальная астма определяется как болезнь, отмеченная прерывистой одышкой (затрудненным дыханием), кашлем, ощущением сдавленности вследствие спазматического сужения бронхов (бронхиальный спазм) и разбухания слизистой мембраны. Пароксизмы
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
В молодости, еще не имея жизненного опыта, я по наивности полагал, что астмой болеют одни старики. До преклонного возраста дожил младший брат моего деда по материнской линии. Он часто приезжал из деревни в гости, и я испытывал острое чувство жалости,
Бронхиальная астма
Бронхиальная астма – заболевание, которое сопровождается приступами удушья, возникающими в результате спазма, отека и повышенного образования мокроты в бронхах. Причиной бронхиальной астмы могут быть аллергические и неаллергические факторы.
Бронхиальная астма
Большинство из нас дышат неправильно, большей частью часто и поверхностно, в результате чего диафрагма, участвующая, как и межреберные мышцы, в дыхательном акте, не выполняет полностью своей физиологической роли, что приводит к нарушению деятельности
Астма бронхиальная
• При астме помогает лекарственная трава иссоп. Ее можно летом насушить и заготовить впрок. Трава также полезна при катаре верхних дыхательных путей, изнурительном кашле.Смешать 1:1 листья топинамбура и траву иссопа. 1 ст. л. смеси залить 1 стаканом
Бронхиальная астма
• Начинающуюся астму можно попытаться лечить так: скорлупу 10 сырых яиц подсушить и растереть в порошок. Сок 10 лимонов вылить в порошок из скорлупы яиц. Поставить в темное место на 10 дней, процедить через марлю, добавить половину стакана имбирного меда.
Бронхиальная астма
Бронхиальная астма – хроническое заболевание, проявляющееся периодически возникающими приступами затруднения дыхания (удушья). В основе бронхиальной астмы своеобразный психовоспалительный процесс, который приводит к возникновению обструкции
Бронхиальная астма
Настойка имбиря500 г имбиря, 1 л спирта, 50 мл воды. Приготовление: Сырье очистить, натереть на мелкой терке, переложить в сосуд из прозрачного стекла, залить спиртом, герметично укупорить и настаивать в теплом месте в течение 2 недель, ежедневно
Бронхиальная астма
Астма — древнегреческое слово, означающее «частое тяжелое дыхание». Это аллергическое состояние, вытекающее из реакции организма на один или более аллергенов, является одним из тяжелейших респираторных заболеваний.Астматические больные подвержены
Бронхиальная астма
Бронхиальная астма — инфекционно-аллергическое заболевание, проявляющееся приступами одышки во время выдоха, выдох затруднен.Задачи ЛФК:• снять бронхоспазм;• нормализовать акт дыхания;• увеличить силу дыхательных мышц и подвижность грудной
Бронхиальная астма
В равных долях:Корень алтеяТрава тимьянаПриготовление: 1 столовую ложку смеси заварить в 1 стакане кипятка, процедить.Принимать горячим по 1/2 стакана 3–4 раза в день.В равных долях:Трава чистотелаТрава лапчатки гусинойТрава шандрыЦветки бузины
Источник
Лекция на тему «Бронхиальная астма»
Бронхиальная
астма – хроническое
воспалительное заболевание бронхов, протекающее с приступами (пароксизмами)
удушья (диспноэ), вызванными спазмом бронхов, гиперсекрецией слизи, увеличением
её вязкости (дискринией) и отёком слизистой на фоне гиперреактивности бронхов — реакции в виде спазма на обычные
раздражители. Бронхиальная
гиперреактивность при бронхиальной астме характеризуется повышением синтеза
иммуноглобулина класса Е и увеличением числа эозинофилов в мокроте.
Этиология:
1. наследственная
гиперреактивность бронхов — связь с антигенами системы HLA (А2, В16 при тяжёлом течении и А9, В7, В21
при лёгком), 2. экологические факторы, 3. респираторная инфекция.
Эпидемиология. Болеют 3-8% населения планеты. Предастма —
у 10% населения. В Pоccии бpонxиальной аcтмой болеет около cеми миллионов
человек.
Факторы
риска: 1. наличие больных
в семье, 2. неблагоприятная экологическая обстановка в районе проживания, 3.
предастма: хронический бронхит, вазомоторный ринит, крапивница, отёк Квинке,
мигрень, атопический дерматит, поллиноз, полипоз носа, 4. сизифов тип личности,
5. патология беременности, 6. перенесённое во время беременности ОРЗ, 7.
производственные вредности у отца и матери, 8. искусственное вскармливание, 9.
экссудативный диатез в детстве, 10. частые ОРЗ.
Патогенез:
на фоне наследственной
предрасположенности под влиянием экологических факторов и инфекционных агентов развивается
воспаление стенки бронхов. Оно носит иммунный
и неиммунный характер. Иммунный опосредуется
через первый тип аллергических реакций.
I
тип аллергических реакций — немедленная (реагиновая). Её развитию предшествует контакт с антигеном,
избыточная продукция IgE (реагина) и его фиксация на поверхности базофилов и
тучных клеток. Вследствие этого из базофилов и тучных клеток происходит
высвобождение медиаторов воспаления — гистамина, лейкотриенов (медленно
действующая субстанция анафилаксии), цитокинов, ферментов, простагландинов.
Результат — расширение капилляров и усиление проницаемости сосудов для иммуноглобулинов
и клеток крови (нейтрофилов, эозинофилов, моноцитов, лимфоцитов, тромбоцитов),
инфильтрирующих зону воспаления. Тромбоциты выделяют факторы свёртывания и
серотонин, что вызывает гиперкоагуляцию крови в зоне воспаления и спазм гладкой
мускулатуры. Спазм усиливают простагландины. Ограничивают очаг эозинофилы,
которые выделяют ферменты, разрушающие гистамин и лейкотирены.
Реакция ответственна за быстрый
воспалительный ответ на внедрение патогенов и предотвращается лечебными
мероприятиями, направленными на элиминацию патогенов, десенсибилизацию
организма, иммуносупрессию. Наблюдается эффект от симпатомиметиков (b2-адреномиметиков), кортикостероидов, интала (динатриевый
хромогликат), антисеротониновых (мексамин, метисергид, ципрогептадин). Антигистаминовые не эффективны.
К
неиммунным механизмам относят
1) активизацию тучных клеток и базофилов холодным воздухом, некоторыми
лекарствами, в том числе аспирином, 2) повышенную чувствительность рецепторов
блуждающего нерва к различным раздражителям — пыли, сигаретному дыму, 3) блок b2-рецепторов с одновременным увеличением плотности (количества)
a-адренорецепторов, 4) нарушение функции
сурфактанта, 5) полипоз носа или хронический синусит, стимулирующие
рефлекторный спазм бронхов, 6) недостаток кортикостероидов, прогестерона и
избыток тиреоидина, 7) нарушение обмена простагландинов.
Фазы
течения: обострение,
затихающее обострение, ремиссия.
Клиника
делится на два периода — приступ
и межприступный. Клиника приступа — смотри
алгоритм.
В фазе ремиссии симптоматики со стороны
бронхолёгочной системы не обнаруживается.
При
бронхоскопии с биопсией при
обострении выявляется хронический десквамативный эозинофильный бронхит. Вне
обострения изменений слизистой нет.
Лабораторные
показатели: изменений в
крови может не быть. Иногда лейкоцитоз и очень редко эозинофилия. Мокрота
студенистая, стекловидная, при микроскопии мокроты — характерная тетрада:
спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена, эозинофилы, тельца Креола — пласты
клеток эпителия бронхов.
ФВД
обнаруживает обструктивный
или смешанный тип дыхательной недостаточности.
Варианты
бронхиальной астмы в зависимости от механизма возникновения:
Iаллергическая (атопическая). Астму
вызывают различные аллергены: 1)
бытовые: домашние животные (слюна, моча, кал, перхоть), испражнения тараканов,
клещей, корм для рыбок, бытовая химия, косметика и парфюмерия, 2) растительные
— пыльца тимофеевки, лисохвоста, овсяницы, амброзии, полыни, лютика,
одуванчика, маргаритки, сирени, орешника, берёзы, дуба, ясеня, тополя,
различные виды грибов и плесеней, 3) производственные (органические
соединения растительного происхождения — пыльца растений, пыль злаковых, бобов,
хлопковая и древесная пыль, корень ипекакуаны и др.; органические соединения животного
происхождения — перхоть, моча, слюна млекопитающих и членистоногих; вещества
микробного происхождения — ферменты и белки бактерий и грибов; органические
(формальдегид, фталевый альдегид, латекс, триметиловый ангидрид, урсол и др.) и
неорганические (соли платины, никеля, кобальта, кадмия и др.) химические
соединения; фармакологически активные и раздражающие вещества — пары кислот,
щелочей, средства для борьбы с насекомыми и др., 4) пищевые (мёд, орехи, цитрусовые, бобы, крабы, рыба, молоко,
яйца, пшеничный хлеб), 5) лекарства
(антибиотики, ферменты, противовоспалительные нестероиды, в том числе аспирин).
Частый
аллерген — испражнения
клещей домашней пыли. Их около 150 видов. Чаще всего Dermatofagoitus pteronissinus (пироглифидные). В квартире у клещей
любимое место — постель хозяина. Клещи питаются слущенными чешуйками кожи и
обитающей на них микрофлорой — бактериями и грибами. Тело человека в постели
создаёт условия, благоприятные для развития клещей: температуру 25oС
и относительную влажность 70%. В Москве клещи встречаются в 40-50% квартир, а в
квартирах больных в — 70%. Численность клещей выше 100 экземпляров, или 2
микрограмма аллергенов на 1г пыли — это фактор риска. Пик численности клещей —
конец августа — начало октября. Таким
образом, настоящая причина аллергии — не пыль, а испражнения клещей,
находящиеся в пыли. В пыли могут содержаться и многие другие аллергены;
II аспириновая астма плюс непереносимость всех лекарств в
жёлтой и красной оболочке и продуктов красного и жёлтого цветов — тартразин — пищевая добавка
E102 — плюс полипоз носа),
IIIинфекционно-зависимая: инфекционные агенты, её вызывающие — стафилококк,
нейссерии, кандида, хламидии, вирусы,
IV аутоиммунная (аутоантитела к антигенам клеток бронхов),
V дисгормональная (дисбаланс гормонов),
VI нервно-психическая,
VII адренергическая (дисбаланс катехоламинов),
VIII астма физического усилия – её вызывает физическая нагрузка,
VIXхолодовая.
Атопическая, аспириновая, холодовая,
инфекционно-зависимая, астма физического усилия, нервно-психическая, относится
к экзогенной астме. К эндогенной — аутоиммунная,
адренергический дисбаланс.
Атопическая, аспириновая, аутоиммунная
относятся иммунной бронхиальной
астме.
Степени
тяжести бронхиальной астмы.
1. Бpонxиальная аcтма интеpмиттиpующего
(эпизодичеcкого) течения:
— cимптомы аcтмы pеже 1 pаза в неделю;
— обоcтpения не длительные (от неcколькиx
чаcов до неcколькиx дней);
— ночные cимптомы не чаще 2 pаз в меcяц;
— отcутcтвие cимптомов и ноpмальная функция
лёгкиx между обоcтpениями;
— ПCВ>80% от должного и cуточные
колебания ПCВ<20%.
2. Бpонxиальная аcтма лёгкого
пеpcиcтиpующего течения:
— cимптомы аcтмы более 1 pаза в неделю, но
не более 1 pаза в день;
— обоcтpения заболевания могут наpушать
физичеcкую активноcть и cон;
— ночные cимптомы возникают чаще 2 pаз в
меcяц;
— ПCВ>80% от должного, cуточные
колебания ПCВ 20-30%.
3. Бpонxиальная аcтма cpедней тяжеcти:
— ежедневные cимптомы;
— обоcтpения наpушают pаботоcпоcобноcть,
физичеcкую активноcть и cон;
— ночные cимптомы возникают чаще 1 pаза в
неделю;
— ежедневный пpием β2-агониcтов
коpоткого дейcтвия;
— ПCВ 60-80% от должного, cуточные
колебания ПCВ>30%.
4. Бpонxиальная аcтма тяжелого течения:
— поcтоянные cимптомы в течение дня;
— чаcтые обоcтpения;
— чаcтые ночные cимптомы;
— физичеcкая активноcть значительно
огpаничена;
— ПCВ<60% от должного, cуточные
колебания ПCВ 20-30%.
Осложнения:
1. астматический статус,
2. спонтанный пневмоторакс, 3. хронический обструктивный бронхит, 4.
артериальная гипертония — компенсаторная реакция, направленная на увеличение
перфузии крови по сосудам лёгких.
Исходы:
1. спонтанная ремиссия, 2.
волнообразное течение с редкими обострениями, 3. хроническое прогрессирующее
течение, 4. смерть от осложнений 50 на 100тыс. больных в год.
Прогноз:
для выздоровления
неблагоприятный и благоприятный для жизни.
Для
пациентов, болеющих атопической бронхиальной астмой, необходимо создание
гипоаллергенной обстановки. Цель – уменьшить количество пыли и других
аллергенов.
Содержание квартиры
-не иметь мягкой
мебели, ковров, драпировок, мягких игрушек – гладкие поверхности мебели
собирают меньше пыли;
-покрыть стены
моющимися обоями или покрасить;
-занавески должны
быть хлопчатобумажными или синтетическими и стираться не реже одного раза в три
месяца,
-избегать открытых
книжных полок и книг как накопителей пыли;
-не разбрасывать
одежду по комнате, хранить её в закрытом стенном шкафу,
-не держать
домашних животных, птиц, аквариумных рыбок;
-не следует
разводить домашние цветы;
-не использовать
духи и другие резко пахнущие вещества, особенно в спреях;
-если у вас
установлен кондиционер, мыть фильтры не реже одного раза в две недели,
-не использовать
электрические вентиляторы;
-не курить и не
позволяйте курить в помещении другим.
Уборка
-необходимо
ежедневно проводить влажную уборку в квартире;
-тщательную уборку
с пылесосом проводить не реже одного раза в неделю (пылесос должен быть
моющий),
-несколько раз в
день проветривать квартиру,
-использовать
протапливание помещений при помощи электронагревателей для уменьшения
влажности,
-не использовать
увлажнители воздуха.
Постель
-не использовать
перьевые и пуховые подушки, одеяла, перины. Они должны быть из синтетических
волокон,
-не использовать
плотные ткани для наперников и наматрасников; покрывала для кроватей должны
быть из лёгких стирающихся тканей без ворса;
-регулярно
просушивать, выбивать и проветривать подушки, одеяла, матрасы; летом их
просушивать на солнце,
-регулярно стирать
в горячей воде (более 60 градусов) и менять постельное бельё,
-использовать
электрическую грелку — это снизит влажность постели,
-не хранить вещи
под кроватью, сверху на шкафах.
Борьба с клещами домашней
пыли:
-избавиться от мягкой
мебели, ковров и драпировок,
-заменить перьевые подушки
на подушки с искусственным наполнителем,
-периодически просушивать
на солнце и проветривать матрацы и подушки,
-регулярно выбивать,
просушивать и менять постельные принадлежности,
-использовать
электрическую грелку — это снизит влажность постели,
-стирать постельное бельё
в горячей воде (более 60 градусов);
-производить ежедневную
влажную уборку жилых помещений;
-периодически помещать
постельное бельё в морозильную камеру.
Лечение
различно во время приступа
и в межприступный период.
Лечение
приступа — смотри алгоритм.
Основными задачами лечения больных БА вне
приступа являются: достижение и поддержание контроля над
симптомами заболевания; предотвращение обострений; отсутствие обращений за
неотложной помощью; минимальная потребность в приёме средств скорой помощи; отсутствие
ограничений в повседневной активности и физических нагрузках; поддержание
близкой к нормальной функции дыхания; суточные колебания пиковой скорости
выдоха (ПСВ) менее 20%; отсутствие побочных эффектов лекарств.
Лечение
вне приступа необходимо
тогда, когда происходит учащение, удлинение и утяжеление приступов. Оно
проводится для профилактики приступов (подробнее смотри лекцию по
фармакотерапии бронхиальной астмы и по клинической фармакологии
кортикостероидов):
1. стабилизаторы мембран тучных клеток —
интал (тайлед) в порошке, ингалируемый при помощи спинхалера, развившийся бронхоспазм не купируют, кетотифен
(задитен),
2. кортикостероиды — повышают
чувствительность рецепторов к b2-адреномиметикам, лучше в виде ингаляций — бекотид, бекломет,
бекламетазон, флунизолид, флутиказон или парентерально — кеналог, триамцинолон,
3. блокаторы кальциевых каналов —
верапамил, нифидипин, коринфар, кордарон используются для снижения артериального
давления,
4. отхаркивающие только групп бромгексина и
регидрантов,
5. плазмаферез, гемосорбция,
6. гипосенсибилизация специфическая —
введение аллергена, к которому выявлена сенсибилизация, начиная с минимальных
доз с постепенным её повышением (вместо иммуноглобулина Е вырабатывается
иммуноглобулин G,
который связывает аллерген в периферической крови).
Астматический
статус – смотри алгоритм.
Источник
