Бронхиальная астма морфологические изменения

Бронхиальная
астма (БА) — хроническое воспалительное
заболевание дыхательных путей с участием
клеток (тучных, эозинофилов, Т-лимфоцитов),
медиаторов аллергии и воспаления,
сопровождающееся у предрасположенных
лиц гиперреактивностью и вариабельной
обструкцией бронхов, что проявляется
приступом удушья, появлением хрипов,
кашля или затруднения дыхания, особенно
ночью и/или ранним утром.

Согласно
современным представлениям в основе
БА лежит хронический воспалительный
процесс в бронхах, с которым связаны 4
компонента (формы) бронхиальной
обструкции:

• острая
  обструкция — обусловлена спазмом
  гладкой мускулатуры бронхов;

• подострая
  обструкция — вследствие отека слизистой
  оболочки бронхов;

• хроническая
  обструкция — закупорка бронхов,
  преимущественно терминальных отделов,
  вязким секретом;

• необратимая
  (склеротическая) — вследствие развития
  склеротических изменений в стенке
  бронхов при длительном и тяжелом течении
  заболевания.

Морфологические
изменения при
БА характеризуются:

• воспалительной
  инфильтрацией бронхов с наличием в
  инфильтрате большого количества тучных
  клеток, Т-лимфоцитов, макрофагов,
  эозинофилов;

• скоплением
  вязкой слизи в просвете бронхов;

• деструкцией
  и десквамацией бронхиального эпителия,
  возрастанием количества бокаловидных
  клеток и их гиперфункцией; резким
  снижением функции мерцательного
  эпителия;

• гиперфункцией
  подслизистых желез;

• интерстициальным
  отеком, повышенной микрососудистой
  проницаемостью;

• нарушением
  микроциркуляции;

• склерозом
  стенки бронхов (при длительном течении).

Классификация

В
настоящее время в классификации БА
основными являются два подхода: с одной
стороны, БА классифицируется
по этиологии; с
другой стороны —по
степени тяжести заболевания.

Преимущественно
этиологический принцип классификации
БА получил отражение в МКБ-10.

В
зависимости от этиологии
различают аллергическую,
неаллергическую, смешанную и неуточненную
астму.

Основным
патофизиологическим признаком БА
является наличие гиперреактивности
бронхов, развивающейся вследствие
воспалительного процесса в бронхиальной
стенке. Гиперреактивность—
это повышенная чувствительность
дыхательных путей к стимулам, индифферентным
для здоровых лиц. Степень гиперреактивности
бронхов тесно коррелирует с выраженностью
и распространенностью воспалительного
процесса и, соответственно, с тяжестью
бронхиальной астмы.

Гиперреактивность
бронхов может быть специфической
(развивается в ответ на воздействие
определенных аллергенов) и неспецифической
(развивается под влиянием различных
стимулов неаллергенной природы).
Следовательно, аллергическая
БА —
это БА, развивающаяся под влиянием
определенных аллергенов и характеризующаяся
специфической гиперреактивностью
бронхов;неаллергическая
БА — это
БА, развивающаяся под влиянием
неаллергических этиологических факторов
(например, производственных вредностей,
нервно-психических, эндокринных
нарушений, физической нагрузки,
лекарственных препаратов, инфекции) и
характеризующаяся неспецифической
гиперреактивностью бронхов.

Смешанная
БА вызывается
сочетанным влиянием аллергических и
неаллергических факторов и соответственно
характеризуется специфической и
неспецифической гиперреактивностью
бронхов.

Степени
тяжести БА отражены
в табл.

Примечания:

1. Термин
   «симптомы» здесь идентичен приступу
   удушья.

2. О
   степени тяжести следует судить только
   на основании всего комплекса приведенных
   признаков и показателей ПСВ и ОФВ.

3. Наличие
   даже одного признака, относящегося к
   более тяжелому варианту течения болезни,
   позволяет оценить течение БА как более
   тяжелое.

4. ПСВ
   — пиковая скорость выдоха. ОФВ — объем
   форсированного выдоха за первую секунду.

5. У
   пациентов с любой степенью тяжести
   могут развиться тяжелые обострения
   даже с угрозой для жизни.

Большой
практический интерес представляет классификация
профессора Г. Б. Федосеева (1982), получившая
широкое распространение. Достоинством
классификации является выделение этапов
развития БА и клинико-патогенетических
вариантов, что создает возможности для
индивидуальной диагностики, терапии и
профилактики.

Классификация
бронхиальной астмы Г. Б. Федосеева (1982)

1. Этапы
   развития бронхиальной астмы

1. Биологические
   дефекты у практически здоровых людей.

2. Состояние
   предастмы.

3. Клинически
   выраженная бронхиальная астма.

2. Клинико-патогенетические
   варианты бронхиальной астмы

1. Атопический.

2. Инфекционно-зависимый.

3. Аутоиммунный.

4. Глюкокортикоидный.

5. Дизовариальный.

6. Выраженный
   адренергический дисбаланс.

7. Холинергический.

8. Нервно-психический.

9. Аспириновый.

10. Первично-измененная
    реактивность бронхов.

3. Тяжесть
течения бронхиальной астмы

1. Легкое
   течение.

2. Течение
   средней тяжести.

3. Тяжелое
   течение.

4. Фазы
течения бронхиальной астмы

1. Обострение.

2. Нестабильная
   ремиссия.

3. Ремиссия.

4. Стойкая
   ремиссия (более 2 лет).

5. Осложнения

1. Легочные:
   эмфизема легких, ателектаз, пневмоторакс,
   легочная недостаточность и др

2. Внелегочные:
   легочное сердце, сердечная недостаточность
   и др.

Комментарий
к классификации Г. Б. Федосеева

Этапы
развития бронхиальной астмы

Биологические
дефекты у практически здоровых людей

Этот
этап характеризуется тем, что у еще
практически здоровых людей нет никаких
клинических признаков БА, но имеются
определенные биологические дефекты,
которые в определенной мере предрасполагают
к развитию в дальнейшем БА.

Как
правило, речь идет о повышенной
чувствительности и реактивности бронхов
по отношению к различным бронхосуживающим
веществам, физической нагрузке, холодному
воздуху. В ряде случаев обнаруживаются
биологические дефекты и нарушения в
системе общего и местного иммунитета;
в системе «быстрого реагирования»
(тучные клетки, макрофаги, эозинофилы,
тромбоциты); мукоцилиарного клиренса.

Состояние
предастмы

Предастма
— это не самостоятельная нозологическая
форма, а комплекс признаков, указывающих
на реальную угрозу развития клинически
выраженной бронхиальной астмы. Предастма
предшествует возникновению бронхиальной
астмы у 20-40% больных.

Состояние
предастмы характеризуется наличием
острых, рецидивирующих или хронических
неспецифических заболеваний бронхов
и легких с явлениями обратимой обструкции
бронхов в сочетании с одним или двумя
из следующих признаков:

• наследственная
  предрасположенность к аллергическим
  заболеваниям и БА; (у 38% лиц с предастмой
  кровные родственники страдают
  аллергическими заболеваниями);

• наличие
  внелегочных проявлений аллергии
  (вазомоторный ринит, крапивница,
  нейродермит, вазомоторный отек Квинке,
  мигрень);

• эозинофилия
  крови и/или большое количество эозинофилов
  в мокроте.

Клинически
выраженная бронхиальная астма

Этот
этап БА протекает с типичными приступами
удушья или без них, в виде своеобразных
эквивалентов приступов (пароксизмальный
кашель, особенно ночью, дыхательный
дискомфорт); особенно важно, если они
сочетаются с внелегочными признаками
аллергии.

Фазы
течения БА

Фаза
обострения —
характеризуется появлением или учащением
приступов удушья или других проявлений
дыхательного дискомфорта (при бесприступном
течении заболевания). Приступы возникают
несколько раз в день, хуже купируются
привычными для больного средствами.
При выраженном обострении заболевания
возможно развитие астматического
статуса.

Фаза
нестабильной ремиссии — переходное
состояние от фазы обострения к фазе
ремиссии. Это своего рода промежуточный
этап течения заболевания, когда симптомы
обострения значительно уменьшились,
но не исчезли полностью.

Фаза
ремиссии —
во время этой фазы симптомы болезни
исчезают полностью.

Фаза
стабильной ремиссии —
характеризуется длительным (более 2
лет) отсутствием проявлений болезни.

Бронх.астма—заболевание,при
кот.наблюдаются приступы экспираторной
одышки,вызванные аллергич.реакцией в
бронхиальном дереве с нарушением
проходимости бронхов.
Этиология,патогенез,классификация:факторы,кот.вызывают
бронх.астму это в основном экзогенные
факторы при значимой роли наследственности.
Причинами,кот.вызывают повторные
приступы бронх.астмы,явл-ся инфекционные
заболевания(особенно
верхн.дыхат.путей),аллергич.риносинусопатии,воздействия
внешней среды,воздействия
веществ,кот.взвешанны в воздухе(комнатная
и производственная
пыль,дым,различн.запахи),метеорологические(повышенная
влажность,туманы)и психогенные
факторы,употребление некот.пищевых
продуктов и лекарств. При преобладании
того или иного причинного фактора
различают инфекционную, аллергическую,
прфессиональную, психогенную формы
бронх.астмы,а так же,бронх.астму,кот.вызвана
воздействием окруж.среды.Но ведущими
формами явл-ся атопическая и
инфекционно-аллергическая. Атопич.бронх.астма
возникает при воздействии на организм
через дыхат.пути аллергенов
разл.происхождения.Инфекционно-аллергич.форма
наблюдается при воздействии аллергенов
на больных с острыми или хронич.бронхолегочными
заболеваниями,кот.вызваны
инфекц.агентами.Патогенез этих форм
сходен.Аллергич.реакции при бронх.астме
связаны с клеточными
антителами—реагинaми(IgE).Приступ
бронх.астмы развивается при связывании
аллергена с фиксированными на
клетках(лаброциты,базофилы)антителами.
Пат.ан.:Изменения
бронхов и легких при бронхиальной астме
могут быть острыми(развиваются в момент
приступа)и хроническими(следствие
повторных приступов и длит.течения
болезни).В остром периоде(во время
приступа)в стенке бронхов наблюдается
резкое полнокровие сосудов
микроциркуляторного русла и повышение
их проницаемости.Развиваются отек
слизистой и подслизистого слоя,инфильтрация
их лаброцитами,базофилами,эозинофилами,лимфоидными
и плазматич.клетками.Баз.мембрана
бронхов утолщается и набухает.Отмечается
гиперсекреция слизи бокаловидными
клетками и слизистыми железами.В просвете
бронхов всех калибров скапливается
слизистый секрет слоистого вида с
примесью эозинофилов и клеток слущенного
эпителия,кот ообтурирует просвет мелких
бронхов. В рез-те аллергич.воспаления
создается функциональная и механич.обструкция
дыхат.путей с нарушением дренажной
функции бронхов и их проходимости.В
легочной ткани развивается острая
обструктивная эмфизема,появляются
фокусы ателектаза,наступает
дыхат.недостаточность,что может привести
к смерти больного во время приступа
бронх.астмы. При повторяющихся
приступах со временем в стенке бронхов
развиваются диффузное хронич.воспаление,утолщение
и гиалиноз баз.мембраны,склероз
межальвеолярных перегородок,хронич.обструктивная
эмфизема легких.Происходит запустевание
капиллярного русла,появл-ся вторичная
гипертония малого круга кровообращения,кот.ведет
к гипертрофии правого сердца и в конечном
итоге—к сердечно-легочной недостаточности.

58. Морфологическая характеристика рака легких.

Прикорневой(центральный)рак—45-50%
всех случаев рака легкого. Развивается
в слизистой оболочке стволового, долевого
и начального части сегментарного бронха,
первоначально в виде небольшого
узелка(бляшки)или полипа.а в дальнейшем,в
зависимости от хар-ра
роста(экзо-,эндофитный),приобретает
форму эндобрахиального
диффузного,узловатого,разветвленного
или узловато-разветвленного рака.часто
и рано,не достигая больших размеров,осложняется
сегментарным или долевым ателектазом,кот.
практически всегда сопровождает
прикорневой рак. Ателектаз ведет к
нарушению дренажной функции бронха,
развитию пневмонии, абсцесса, бронхоэктазов
и так маскирует маленький рак бронха.
Из крупного бронха опухоль при эндофитном
росте распространяется на ткань
средостения, сердечную сорочку, плевру.
Развивающийся при этом плеврит носит
серозно-геморрагич. или геморрагич.хар-р.
Прикорневой рак чаще имеет строение
плоскоклеточного,реже—железистого
или недифферинцированного.

Перифирический
рак.Возникает
в слизистой периферического отдела
сегментарного бронха,его более мелких
ветвей и бронхиол,редко—из альвеолярного
эпителия.Он долгое время растет
экспансивно в виде узла,достигая иногда
больших размеров(диаметром до5-7мм).
Часто рак развивается из области
рубца(капсула заживших туберкулезных
очагов,зарубцевавшийся инфаркт
легкого)вблизи плевры в любом участке
легкого,может перейти на плевру, из-за
чего она утолщается и в плевральной
полости скапливается серозно-геморрагич.
или геморрагич. эксудат, кот.сдавливает
легкое. Иногда самым ранним проявлением
небольшого периферич.рака явл-ся
многочисленные гематогенные
метастазы.периферический рак имеет
строение железистого,реже—плоскоклеточного
или недифферинцированного.

Смешанный(массивный)рак
легкого. Это
мягкая белесоватая. часто распадающаяся
ткань, кот.занимает всю долю или даже
все легкое.Чаще имеет строение
недифферинцированного или аденокарциномы.

Микроскопически:
в деффиренцированном раке легкого
сохраняются признаки ткани, из кот. он
происходит: слизеобразование—в
аденокарциноме,кератинообразование—в
плоскоклеточном раке.
Плоскоклеточный(эпидермоидный)рак
может быть высоко-, умеренно- и
низкодифференцированным. Для
высокодифференцир-го хар-но обр-е
кератина многими клетками и формирование
раковых жемчужин(плоскоклеточный рак
с ороговением), для умереннодиффер-го—митозы
и полиморфизм клеток, некоторые из кот.
содержат кератин, для низкодиффер-го—еще
больший полиморфизмклеток и ядер(наличие
полигональных и веретенообразных
клеток),много митозов,кератин только в
отдельнгых клетках. Аденокарцинома
легкого может иметь различн.степень
дифференцировки. Высокодиффер-ая—сост.из
ацинарных,тубулярных или сосчковых
структур,кот.продуцируют
слизь;умереннодиффер-ая—имеет
железисто-солидное строение, в ней
большое число митозов, к слизеобразованию
способны лишь некот.клетки;низкодиффер-аф—сост.из
солидных структур,ее полигональные
клетки способны продуцировать
слизь.Разновидность
аденокарциномы—бронхиолярно-альвеолярный
рак.

Недиффер-ый
анапластический
рак легкого бывает мелко-и
крупноклеточным.Мелкоклеточный—сост.
Из мелких лимфоцитоподобных или
овсяновидных клеток с гиперхромными
ядрами,клетки растут в виде пластов или
тяжей. Мелкоклеточный рак может
сопровождаться артериальной гипертонией.В
таких случаях такой рак рассматривают
как злокачественную апудому. Крупноклеточный
рак сост.из крупных полиморфных,нередко
гигантских многоядеоных клеток,кот.неспособны
продуцировать слизь.

Железисто-плоскоклеточный
рак(смешанный)—это
сочетание 2 форм—аденокарциномы и
плоскоклет. рака. Карцинома бронхиальных
желез, имеющая аденоидно-кистозное или
мукоэпидермоидное строение,встречаетс
достаточно редко.