Бронхиальная астма неуточненная что это
Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей воспалительного характера. Приступ бронхиальной астмы часто развивается после предвестников и характеризуется коротким резким вдохом и шумным длительным выдохом. Обычно он сопровождается кашлем с вязкой мокротой и громкими свистящими хрипами. Методы диагностики включают оценку данных спирометрии, пикфлоуметрии, аллергопроб, клинических и иммунологических анализов крови. В лечении используются аэрозольные бета-адреномиметики, м-холинолитики, АСИТ, при тяжелых формах заболевания применяются глюкокортикостероиды.
Общие сведения
За последние два десятка лет заболеваемость бронхиальной астмой (БА) выросла, и на сегодняшний день в мире около 300 миллионов астматиков. Это одно из самых распространенных хронических заболеваний, которому подверженные все люди, вне зависимости от пола и возраста. Смертность среди больных бронхиальной астмой достаточно высока. Тот факт, что в последние двадцать лет заболеваемость бронхиальной астмой у детей постоянно растет, делает бронхиальную астму не просто болезнью, а социальной проблемой, на борьбу с которой направляется максимум сил. Несмотря на сложность, бронхиальная астма хорошо поддается лечению, благодаря которому можно добиться стойкой и длительной ремиссии. Постоянный контроль над своим состоянием позволяет пациентам полностью предотвратить наступление приступов удушья, снизить или исключить прием препаратов для купирования приступов, а так же вести активный образ жизни. Это помогает поддержать функции легких и полностью исключить риск осложнений.
Бронхиальная астма
Причины
Наиболее опасными провоцирующими факторами для развития бронхиальной астмы являются экзогенные аллергены, лабораторные тесты на которые подтверждают высокий уровень чувствительности у больных БА и у лиц, которые входят в группу риска. Самыми распространенными аллергенами являются бытовые аллергены – это домашняя и книжная пыль, корм для аквариумных рыбок и перхоть животных, аллергены растительного происхождения и пищевые аллергены, которые еще называют нутритивными. У 20-40% больных бронхиальной астмой выявляется сходная реакция на лекарственные препараты, а у 2% болезнь получена вследствие работы на вредном производстве или же, например, в парфюмерных магазинах.
Инфекционные факторы тоже являются важным звеном в этиопатогенезе бронхиальной астмы, так как микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности могут выступать в качестве аллергенов, вызывая сенсибилизацию организма. Кроме того, постоянный контакт с инфекцией поддерживает воспалительный процесс бронхиального дерева в активной фазе, что повышает чувствительность организма к экзогенным аллергенам. Так называемые гаптенные аллергены, то есть аллергены небелковой структуры, попадая в организм человека и связываясь его белками так же провоцируют аллергические приступы и увеличивают вероятность возникновения БА. Такие факторы, как переохлаждение, отягощенная наследственность и стрессовые состояния тоже занимают одно из важных мест в этиологии бронхиальной астмы.
Патогенез
Хронические воспалительные процессы в органах дыхания ведут к их гиперактивности, в результате которой при контакте с аллергенами или раздражителями, мгновенно развивается обструкция бронхов, что ограничивает скорость потока воздуха и вызывает удушье. Приступы удушья наблюдаются с разной периодичностью, но даже в стадии ремиссии воспалительный процесс в дыхательных путях сохраняется. В основе нарушения проходимости потока воздуха, при бронхиальной астме лежат следующие компоненты: обструкция дыхательных путей из-за спазмов гладкой мускулатуры бронхов или вследствие отека их слизистой оболочки; закупорка бронхов секретом подслизистых желез дыхательных путей из-за их гиперфункции; замещение мышечной ткани бронхов на соединительную при длительном течении заболевания, из-за чего возникают склеротические изменения в стенке бронхов.
В основе изменений бронхов лежит сенсибилизация организма, когда при аллергических реакциях немедленного типа, протекающих в виде анафилаксий, вырабатываются антитела, а при повторной встрече с аллергеном происходит мгновенное высвобождение гистамина, что и приводит к отеку слизистой бронхов и к гиперсекреции желез. Иммунокомплексные аллергические реакции и реакции замедленной чувствительности протекают аналогично, но с менее выраженными симптомами. Повышенное количество ионов кальция в крови человека в последнее время тоже рассматривается как предрасполагающий фактор, так как избыток кальция может провоцировать спазмы, в том числе и спазмы мускулатуры бронхов.
При патологоанатомическом исследовании умерших во время приступа удушья отмечается полная или частичная закупорка бронхов вязкой густой слизью и эмфизематозное расширение легких из-за затрудненного выдоха. Микроскопия тканей чаще всего имеет сходную картину – это утолщенный мышечный слой, гипертрофированные бронхиальные железы, инфильтративные стенки бронхов с десквамацией эпителия.
Классификация
БА подразделяется по этиологии, тяжести течения, уровню контроля и другим параметрам. По происхождению выделяют аллергическую (в т. ч. профессиональную БА), неаллергическую (в т. ч. аспириновую БА), неуточненную, смешанную бронхиальную астму. По степени тяжести различают следующие формы БА:
- Интермиттирующая (эпизодическая). Симптомы возникают реже одного раза в неделю, обострения редкие и короткие.
- Персистирующая (постоянного течения). Делится на 3 степени:
- легкая — симптомы возникают от 1 раза в неделю до 1 раза в месяц
- средняя — частота приступов ежедневная
- тяжелая — симптомы сохраняются практически постоянно.
В течении астмы выделяют обострения и ремиссию (нестабильную или стабильную). По возможности контроля над пристпуами БА может быть контролируемой, частично контролируемой и неконтролируемой. Полный диагноз пациента с бронхиальной астмой включает в себя все вышеперечисленные характеристики. Например, «Бронхиальная астма неаллергического происхождения, интермиттирующая, контролируемая, в стадии стабильной ремиссии».
Симптомы бронхиальной астмы
Приступ удушья при бронхиальной астме делится на три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития. Период предвестников наиболее выражен у пациентов с инфекционно-аллергической природой БА, он проявляется вазомоторными реакциями со стороны органов носоглотки (обильные водянистые выделения, непрекращающееся чихание). Второй период (он может начаться внезапно) характеризуется ощущением стесненности в грудной клетке, которое не позволяет дышать свободно. Вдох становится резким и коротким, а выдох наоборот продолжительным и шумным. Дыхание сопровождается громкими свистящими хрипами, появляется кашель с вязкой, трудно отхаркиваемой мокротой, что делает дыхание аритмичным.
Во время приступа положение пациента вынужденное, обычно он старается принять сидячее положение с наклоненным вперед корпусом, и найти точку опоры или опирается локтями в колени. Лицо становится одутловатым, а во время выдоха шейные вены набухают. В зависимости от тяжести приступа можно наблюдать участие мышц, которые помогают преодолеть сопротивление на выдохе. В периоде обратного развития начинается постепенное отхождение мокроты, количество хрипов уменьшается, и приступ удушья постепенно угасает.
Проявления, при которых можно заподозрить наличие бронхиальной астмы.
- высокотональные свистящие хрипы при выдохе, особенно у детей.
- повторяющиеся эпизоды свистящих хрипов, затрудненного дыхания, чувства стеснения в грудной клетке и кашель, усиливающийся в ночной время.
- сезонность ухудшений самочувствия со стороны органов дыхания
- наличие экземы, аллергических заболеваний в анамнезе.
- ухудшение или возникновение симптоматики при контакте с аллергенами, приеме препаратов, при контакте с дымом, при резких изменениях температуры окружающей среды, ОРЗ, физических нагрузках и эмоциональных напряжениях.
- частые простудные заболевания «спускающиеся» в нижние отделы дыхательных путей.
- улучшение состояние после приема антигистаминных и противоастматических препаратов.
Осложнения
В зависимости от тяжести и интенсивности приступов удушья бронхиальная астма может осложняться эмфиземой легких и последующим присоединением вторичной сердечно-легочной недостаточности. Передозировка бета-адреностимуляторов или быстрое снижение дозировки глюкокортикостероидов, а так же контакт с массивной дозой аллергена могут привести к возникновению астматического статуса, когда приступы удушья идут один за другим и их практически невозможно купировать. Астматический статус может закончиться летальным исходом.
Диагностика
Диагноз обычно ставится клиницистом-пульмонологом на основании жалоб и наличия характерной симптоматики. Все остальные методы исследования направлены на установление степени тяжести и этиологии заболевания. При перкуссии звук ясный коробочный из-за гипервоздушности легких, подвижность легких резко ограничена, а их границы смещены вниз. При аускультации над легкими прослушивается везикулярное дыхание, ослабленное с удлиненным выдохом и с большим количеством сухих свистящих хрипов. Из-за увеличения легких в объеме, точка абсолютной тупости сердца уменьшается, тоны сердца приглушенные с акцентом второго тона над легочной артерией. Из инструментальных исследований проводится:
- Спирометрия. Спирография помогает оценить степень обструкции бронхов, выяснить вариабельность и обратимость обструкции, а так же подтвердить диагноз. При БА форсированный выдох после ингаляции бронхолитиком за 1 секунду увеличивается на 12% (200мл) и более. Но для получения более точной информации спирометрию следует проводить несколько раз.
- Пикфлоуметрия. Измерение пиковой активности выдоха (ПСВ) позволяет проводить мониторинг состояния пациента, сравнивая показатели с полученными ранее. Увеличение ПСВ после ингаляции бронхолитика на 20% и более от ПСВ до ингаляции четко свидетельствует о наличии бронхиальной астмы.
Дополнительная диагностика включает в себя проведение тестов с аллергенами, ЭКГ, бронхоскопию и рентгенографию легких. Лабораторные исследования крови имеют большое значение в подтверждении аллергической природы бронхиальной астмы, а так же для мониторинга эффективности лечения.
- Анализа крови. Изменения в ОАК — эозинофилия и незначительное повышение СОЭ — определяются только в период обострения. Оценка газового состава крови необходима во время приступа для оценки тяжести ДН. Биохимический анализ крови не является основным методом диагностики, так как изменения носят общий характер и подобные исследования назначаются для мониторинга состояния пациента в период обострения.
- Общий анализ мокроты. При микроскопии в мокроте можно обнаружить большое количество эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (блестящие прозрачные кристаллы, образующиеся после разрушения эозинофилов и имеющие форму ромбов или октаэдров), спирали Куршмана (образуются из-за мелких спастических сокращений бронхов и выглядят как слепки прозрачной слизи в форме спиралей). Нейтральные лейкоциты можно обнаружить у пациентов с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой в стадии активного воспалительного процесса. Так же отмечено выделение телец Креола во время приступа – это округлые образования, состоящие из эпителиальных клеток.
- Исследование иммунного статуса. При бронхиальной астме количество и активность Т-супрессоров резко снижается, а количество иммуноглобулинов в крови увеличивается. Использование тестов для определения количества иммуноглобулинов Е важно в том случае, если нет возможности провести аллергологические тесты.
Лечение бронхиальной астмы
Поскольку бронхиальная астма является хроническим заболеванием вне зависимости от частоты приступов, то основополагающим моментом в терапии является исключение контакта с возможными аллергенами, соблюдение элиминационных диет и рациональное трудоустройство. Если же удается выявить аллерген, то специфическая гипосенсибилизирующая терапия помогает снизить реакцию организма на него.
Для купирования приступов удушья применяют бета-адреномиметики в форме аэрозоля, для того чтобы быстро увеличить просвет бронхов и улучшить отток мокроты. Это фенотерола гидробромид, сальбутамол, орципреналин. Доза в каждом случае подбирается индивидуально. Так же хорошо купируют приступы препараты группы м-холинолитиков – аэрозоли ипратропия бромида и его комбинации с фенотеролом.
Ксантиновые производные пользуются среди больных бронхиальной астмой большой популярностью. Они назначаются для предотвращения приступов удушья в виде таблетированных форм пролонгированного действия. В последние несколько лет препараты, которые препятствуют дегрануляции тучных клеток, дают положительный эффект при лечении бронхиальной астмы. Это кетотифен, кромогликат натрия и антагонисты ионов кальция.
При лечении тяжелых форм БА подключают гормональную терапию, в глюкокортикостероидах нуждается почти четверть пациентов, 15-20 мг Преднизолона принимают в утренние часы вместе с антацидными препаратами, которые защищают слизистую желудка. В условиях стационара гормональные препараты могут быть назначены в виде инъекций. Особенность лечения бронхиальной астмы в том, что нужно использовать лекарственные препараты в минимальной эффективной дозе и добиваться еще большего снижения дозировок. Для лучшего отхождения мокроты показаны отхаркивающие и муколитические препараты.
Прогноз и профилактика
Течение бронхиальной астмы состоит из череды обострений и ремиссий, при своевременном выявлении можно добиться устойчивой и длительной ремиссии, прогноз же зависит в большей степени от того, насколько внимательно пациент относится к своему здоровью и соблюдает предписания врача. Большое значение имеет профилактика бронхиальной астмы, которая заключается в санации очагов хронической инфекции, борьбе с курением, а так же в минимизации контактов с аллергенами. Это особенно важно для людей, которые входят в группу риска или имеют отягощенную наследственность.
Источник
Рубрика МКБ-10: J45.9
МКБ-10 / J00-J99 КЛАСС X Болезни органов дыхания / J40-J47 Хронические болезни нижних дыхательных путей / J45 Астма
Определение и общие сведения[править]
Реактивный синдром дисфункции дыхательных путей
Профессиональная бронхиальная астма (ПБА) — преходящая обструкция дыхательных путей и/или наличие гиперчувствтельности бронхов (ГЧБ), связанной с воспалением, вызванным агентами, присутствующими на рабочем месте в виде аэрозолей, пыли, газов и веществ токсико-аллергенного действия.
Эпидемиология
В настоящее время БА, вызванная условиями труда, или «астма на рабочем месте» является самым распространенным профессиональным легочным заболеванием во всех развитых странах мира. В структуре общей профессиональной патологии БА занимает от 12,5 до 15,7%.
От 8 до 21% лиц, занятых на различных производствах, имеют риск заболеть БА, связанной с экспозицией аллергенов и токсинов на рабочем месте.
Частота развития ПБА зависит от природы и свойств аллергена, дозы вдыхаемых веществ, состояния защитных сил организма, наличия генетической предрасположенности, атопии, табакокурения.
Случаи ПБА с наибольшей частотой регистрируются среди работников тех отраслей промышленности и сельского хозяйства, где причиной заболевания служат вещества белковой природы, обладающие высокоаллергенными свойствами, или гаптены с аллергенной активностью.
Атопия является важным фактором риска развития БА любой этиологии (посредством IgE-индуцированных реакций), особенно при контакте с высокомолекулярными соединениями.
Степень риска развития аллергического воспаления в дыхательных путях, обусловленного IgE-механизмом, повышает курение сигарет. Это подтверждено рядом научных исследований. Однако курение и атопия не играют существенной роли в развитии БА при контакте с агентами НММ, как, например, изоцианаты и красный кедр, в отличие от веществ с ВММ.
Менее 10% всех зарегистрированных случаев острого поражения дыхательных путей (RADS) сопровождаются симптомами персистирующей БА.
Этиология и патогенез[править]
В настоящее время насчитывается более 300 производственных агентов с высокой и низкой молекулярной массой, способных вызвать развитие ПБА. Сенсибилизирующие вещества с высокой (≥5000 Да) молекулярной массой (ВММ), обычно протеины или гликопротеины биологического происхождения. Агенты с низкой (<5000 Да) молекулярной массой (НММ) представлены естественными или синтетическими химическими соединениями.
К высокомолекулярным сенсибилизирующим веществам относят продукты животного, растительного и микробного происхождения, способные вызвать IgE-опосредованную аллергическую реакцию.
Сенсибилизация низкомолекулярными веществами происходит в результате связывания гаптенов с белками-конъюгантами организма с последующим запуском иммунологических реакций. К ним относятся изоцианаты, ангидриды кислот, персульфаты, природные химические вещества, металлы-аллергены и др.
В другую группу причинных факторов ПБА входят агенты токсико-раздражающего действия: газы, пары кислот, дым. Чаще они выполняют роль триггеров, провоцируя бронхоконстрикцию у лиц с ГЧБ. В очень высоких концентрациях летучие и газообразные соединения способны вызвать синдром реактивной дисфункции дыхательных путей, обозначаемый в зарубежной литературе RADS (reactive airway disfunction syndrome).
К другим стимуляторам астматических приступов у лиц с ГЧБ относятся: табачный дым в помещениях, физические нагрузки, холодный воздух, вирусные инфекции, эмоциональный стресс.
Патогенез иммунной профессиональной астмы
Термин «иммунная астма» не обязательно предусматривает в генезе заболевания участие только IgE-опосредованных реакций. Клеточный механизм также может быть вовлечен в развитие заболевания. В случае IgE-зависимой ПБА ингалированные антигены связываются со специфическими АТ на поверхности тучных клеток, базофилов и, возможно, макрофагов, эозинофилов и тромбоцитов. Специфическая реакция между аллергеном и IgE вызывает каскад реакций, в результате которых происходит активация провоспалительных клеток. Активация тучных клеток ведет к немедленной аллергической реакции — бронхоконстрикции вследствие высвобождения провоспалительных медиаторов. Наряду с этим просходит экспрессия цитокинов и адгезивных молекул, вовлекаемых в модулирование поздних воспалительных реакций после ингаляции аллергена.
Патогенез неиммунной профессиональной астмы
Профессиональные агенты раздражающего действия вызывают ирритативное воспаление в воздухоносных путях.
Если концентрация вдыхаемого агента оказалась очень высокой, как правило, развивается RADS. По данным биопсии и гистологических исследований изменения в бронхах при RADS во многом схожи с таковыми при обычной БА, т.е. имеют место субэпителиальный фиброз, инфильтрация слизистой оболочки и подслизистого слоя эозинофилами и Т-клетками. Однако при RADS фиброз выражен значительнее, а инфильтрация активными Т-клетками — слабее. Существует гипотеза о том, что повреждение эпителия при RADS сопровождается прямой активацией неадренергического и нехолинергического пути через аксон-рефлексы с запуском нейрогенного воспаления. При этом возможны неспецифическая активация макрофагов и дегрануляция тучных клеток.
Клинические проявления[править]
Согласно методическим рекомендациям Европейского респираторного сообщества, профессиональная астма в себя включает: иммунную астму (IgE-зависимую) с латентным периодом сенсибилизации, ирритантную, неиммунную, астму без латентного периода (включая RADS) и астму, вызванную специфическими агентами с неизвестными патомеханизмами, которая нередко имеет латентный период. Отдельно рассматривается «астма, агравированная условиями труда», т.е. астма в анамнезе, течение которой существенно ухудшается под воздействием профессиональных факторов.
Наряду с перечисленными вариантами ПБА, существуют разновидности ее синдромов. К ним относятся: эозинофильный бронхит, алюминиевая астма, астмоподобный синдром от органической пыли.
Эозинофильный бронхит характеризуется хроническим кашлем, наличием эозинофилов в мокроте, лаважной жидкости и отсутствием ГДП. Провокационные ингаляционные тесты с предполагаемыми агентами вызывают значительное увеличение числа зозинофилов в мокроте, но не влияют на реактивность дыхательных путей и не вызвают бронхообструкцию.
Алюминиевая астма представляет собой симптомокомплекс респираторных расстройств, возникающих у рабочих во время плавки алюминия. В развитие симптомов вовлечены различные механизмы, включающие эффект раздражения дыхательных путей экспозицией токсичных аэрозолей и иммунную реакцию, направленную против больших доз металлов-аллергенов.
Астмоподобные заболевания охватывают группу синдромов, остро возникающих после вдыхания органической пыли (зерно, хлопок, табак, джут и другая волокнистая пыль). Заболевания характеризуются быстрым падением пиковой скорости на выдохе (ПСВ) и объема форсированного выдоха в первую секунду (ОФВ1), транзиторным повышением ГЧБ и нейтрофильным воспалением дыхательных путей.
Клинические признаки ПА мало отличаются от таковых при БА непрофессионального генеза. По степени тяжести БА также делят на интермиттирующую, легкую персистирующую, средней тяжести и тяжелую (GINA, 2012). Первые две стадии заболевания отличаются четко очерченным синдромом экспозиции и элиминации прозводственных факторов.
При тяжелой ПА установить изначальную связь развития заболевания с условиями труда бывает крайне сложно из-за стертости специфических черт клинической картины.
Для формирования иммунной ПА типично наличие латентного периода, длящегося от нескольких месяцев до нескольких лет (в среднем 2,5 года) после начала экспозиции аллергена.
Этиологические агенты ПА могут вызывать ранний, поздний или двойной иммунные ответы со стороны дыхательных путей.
Двойной ответ на ингаляцию АГ характеризуется развитием сначала ранней астматической реакции со снижением ОФВ1, а спустя 4 ч и более — появлением позднего ответа.
В случае RADS симптомы астмы выражены ярче, проявляются мгновенно и держатся от нескольких дней до 12 нед. Для ПБА, вызванной низкими концентрациями химических веществ, характерны персистирующие симптомы раздражения слизистой оболочки дыхательных путей с последующим развитием астматических реакций.
Астма неуточненная: Диагностика[править]
Диагноз ПБА основывается в первую очередь на подтверждении наличия астмы, а затем — определении ее связи с условиями работы.
Причинно-следственная связь БА с условиями труда устанавливается с помощью объективных диагностических тестов, регламентированных Европейским респираторным сообществом.
Необходимы тщательное изучение анамнеза и профанамнеза заболевания, анализ профмаршрута больного с оценкой санитарно-гигиенических условий его труда. Связь симптомов БА с работой можно предполагать в тех случаях, когда имеется хотя бы один из следующих критериев:
• усиление симптомов заболевания или их проявление только на работе;
• купирование симптомов в выходные дни или в отпускной период;
• регулярное проявление астматических реакций после рабочей смены;
• нарастание симптомов к концу рабочей недели;
• улучшение самочувствия, вплоть до полного исчезновения симптомов, при смене характера выполняемой работы (прекращение контакта с причинными агентами).
Для диагностики RADS основным критерием является указание в анамнезе на впервые развившиеся астмоподобные симптомы в течение 24 ч после ингаляции раздражающего газа, токсичных паров, дыма в высоких концентрациях, с персистенцией симптомов от нескольких дней до 3 мес.
Результаты осмотра больного интермиттирующей, а в ряде случаев и легкой персистирующей астмой вне воздействия вредных факторов могут не отличаться от таковых у здоровых лиц. Поэтому необходимы динамические обследования в период экспозиции и элиминации производственных АГ: в ближайшие часы после работы, в конце рабочей недели и после выходных дней.
В период обострения ПБА можно выявить рентгенологические признаки гиперинфляции и низкое стояние диафрагмы во время дыхательных экскурсий. При длительном хроническом воспалении прослеживаются утолщенные стенки бронхов, может быть скопление слизистых пробок в виде летучих инфильтратов.
Исследование ФВД и пикфлоуметрия
В периоды высокой запыленности и загазованности воздуха и у здоровых работников могут иметь место кратковременные снижения легочных объемов, что не позволяет отличить их от больных ПА. В связи с этим рекомендованы неоднократные измерения ОФВ1 до начала работы и в разные часы контакта с аллергенами.
Провокационные тесты сметахолином или гистамином зарекомендовали себя как высокочувствительные в определении ГЧБ, вызванной производственными факторами. При отсутствии других методов обследования, в частности аллергодиагностических, провокационный тест, выполненный в динамике экспозиции и элиминации причинных агентов (в период работы и после отпуска), может служить альтернативой в решении вопроса о связи БА с профессией.
После установления диагноза БА или выявления ГЧБ необходимы дополнительные серийные измерения ПСВ с помощью пикфлоуметрии. Ее желательно проводить в динамике рабочего времени (не менее 2-3 измерений) на протяжении 2-4 нед с повторным измерением после 3-4-недельного перерыва в работе. При наличии ПБА показатели ПСВ снижаются во время контакта с этиологическим агентом и достоверно возрастают вне его воздействия (вариабельность показателей >20%).
Если результаты метахолинового (гистаминового) теста и пикфлоуметрии не совпадают, показано проведение натурного эксперимента — пробы с реэкспозицией производственных агентов на рабочем месте. Проводится мониторинг ОФВ1 и/или ПСВ до работы и в процессе выполнения привычных операций, а также в разные промежутки времени по окончании трудовой смены. Падение ОФВ1 от базового значения и вариабельность показателей ПСВ >20% будут свидетельствовать в пользу профессионального генеза БА.
Иммунодиагностика
Подтверждением наличия сенсибилизации производственными агентами являются кожное аллерготестирование (прик-тест) и определение специфического IgE в сыворотке крови. Эти методы наиболее приемлемы для диагностики ПБА, вызванной агентами с ВММ.
В распознавании агентов с НММ приоритет принадлежит изучению клеточного иммунитета, а именно: обнаружению активных CD8+ Т-хелперов 2-го типа и экспрессии CD4+ в бронхоальвеолярном лаваже и биоптатах, а также эозинофилии в периферической крови после провокационного теста.
Дифференциальный диагноз[править]
По результатам анкетного скрининга, тщательного изучения санитарно-гигиенической характеристики и анализа данных клинико-функционального и иммунообследования проводится дифференциальная диагностика между отдельными вариантами ПБА: иммунной производственно-обусловленной (агравированной условиями труда) и неиммунной (ирритантной).
Астма неуточненная: Лечение[править]
Основным в лечении ПБА является своевременное отстранение больного от воздействия тех производственных факторов, которые вызвали развитие заболевания. Если контакт с причинным агентом прекращен на стадии интермиттирующей БА и даже легкой персистирующей с давностью заболевания не более 1,5-2 лет, то в 60-70% случаев удается добиться не только длительной ремиссии, но и полного выздоровления.
Лица с ирритантной БА могут продолжать работать в прежней профессии после обратного развития симптомов при условии соблюдения правил личной безопасности (использование респираторов) и предупреждения повторной ингаляции токсичных аэрозолей в высоких концентрациях.
Раннее назначение иГКС служит защитой для дыхательных путей от дальнейшего развития аллергического воспаления даже при продолжении контакта с вредными факторами. Тем не менее добиться купирования симптомов астмы и длительной ремиссии заболевания с помощью иГКС возможно только при исключении или ограничении экспозиции вредных аэрозолей.
Профилактика[править]
Профилактикой дальнейшего развития болезни может быть перевод заболевшего на другой участок, не связанный с воздействием вредных факторов. Если это невозможно — необходимо трудоустройство больного на другую работу вне контакта с АГ и другими факторами, способствующими дальнейшему развитию БА.
Прочее[править]
Критерии определения варианта ПБА
• Ранее существующая БА, симптомы которой возобновились после длительной ремиссии (в течение 2 лет и более до устройства на работу) или усилились под воздействием производственных агентов, что послужило основанием для приема базисной противоастматической терапии (или увеличения дозы лекарств), является производственно-обусловленной БА (агравированной условиями труда).
• Появление первых симптомов БА в течение 24 ч после однократного вдыхания на работе высоких доз раздражающего вещества или токсичных газов, паров, дыма с персистенцией респираторных расстройств (симптомов БА, наличия ГЧБ и снижения ОФВ1) до 3 мес свидетельствует о наличииRADS.
• Для диагностики классического варианта иммунной ПА необходимы не менее 3 из следующих критериев:
— появление астматических приступов впервые при работе в течение 2 лет и более с агентами, способными вызвать развитие БА;
— изменения ОФВ1 и ПСВ, связанные с периодом экспозиции и элиминации производственных аэрозолей;
— наличие ГЧБ, зависимой от контакта с профессиональными факторами, выявленной в результате серийных измерений до и после работы;
— положительные кожные реакции и/или выявление специфических IgE к предполагаемому агенту;
— положительный ответ на «натурный эксперимент»: специфический ингаляционный тест с предполагаемым агентом или на пробу с реэкспозицией производственных аэрозолей на рабочем месте.
Прогноз
ПБА может привести к ранней инвалидности, если вовремя не отстранить больного от воздействия вредных агентов, из-за развития дыхательной недостаточности и сердечных расстройств.
Факторами риска персистенции симптомов ПА являются: длительная экспозиция причинного агента до установления диагноза, позднее отстранение от контакта с профвредностями и тяжесть течения БА до установления ее связи с условиями работы. При своевременном отстранении от контакта с профаллергенами ФВД улучшается в течение 1 года, а ГЧБ исчезает в 2-летний период прекращения экспозиции вредных веществ.
Отдаленные последствия ирритантной БА могут быть разными: раннее отстранение больного от повторных ингаляций токсических веществ приводит либо к полному выздоровлению, либо к сохранению ГЧБ на протяжении 1-2 лет. Повторные эпизоды экспозиции раздражающих и токсичных веществ могут стать причиной развития иммунной БА.
Источники (ссылки)[править]
Пульмонология [Электронный ресурс] : Национальное руководство. Краткое издание / под ред. А. Г. Чучалина — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2016. — https://old.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970437872.html
Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]
Действующие вещества[править]
- Преноксдиазин
Источник
