Бронхиальная астма после операции

Техника операции

Разрез кожи длиной до 5 см производят вдоль внутреннего края груднинноключично-осцевидной мышцы или по ее ходу. С косметической целью производят разрез кожи по ходу складки шеи. Середина разреза должна соответствовать месту наибольшей пульсации сонной артерии, определяемой пальпаторно перед операцией.

После рассечения кожи и подкожной мышцы до четвертой фасции шеи мягкие ткани с помощью двух диссекторов (с длинными и короткими брапшами) раздвигают без особого затруднения вдоль внутреннего края m. sternocleidomastoideus. Влагалище мышцы не вскрывают. Четвертую фасцию, окутывающую сосудисто-нервный пучок, рассекают под общей сонной артерией. При рассечении фасции следует избегать повреждения «исходящей ветви подъязычного нерва, идущей по переднему краю общей сонной артерии к прямым мышцам шеи.

После рассечения четвертой фасции шеи диссектором выделяют санные артерии. До выделения сонных артерий необходимо тупым крючком сместить кнаружи внутреннюю яремную вену, чтобы не поранить ее. Иногда вена располагается над сонными артериями и значительно затрудняет операцию. В таких случаях целесообразно пересечь между лигатурами общую лицевую вену, после чего внутренняя яремная вена свободно смещается в сторону.

Необходимо также учитывать варианты отхождения верхней щитовидной артерии. Иногда она пересекает развилку сонных артерий и затрудняет выделение каротидного тельца. В таких случаях ее необходимо пересечь между лигатурами.

Учитывая анатомические особенности сонных артерий, каротидное тельце выделяют, начиная с У-образного рассечения адвентиции cocудов. В начале адвентицию рассекают по переднему краю общей сонной артерии на 1 см ниже развилки, затем линию разреза продолжают на 2—2,5 см вдоль передне-наружного края наружной сонной артерии и передне-внутреннего края внутренней сонной артерии. Для того чтобы не повредить мышечный слой сосуда, адвентицию следует рассекать длинными сосудистыми ножницами, приподнимая ее анатомичэским пинцетом.

После рассечения адвентиции диссектором с короткими брашнами, скользя по краю наружной и внутренней сонных артерий, делают отверстие в адвентиции соответственно на задне-ннаружной и задне-внутренней поверхностях сонных артерий. Для профилактики кровотечения и удобства выделения каротидного азльца под общую сонную артерию и ее наружную ветвь подводит резиновые держаки. Приподнимая сонные артерии резиновыми держалками, диссектором с длинными браншами мобилизуют их заднюю стенку.

Образованный между внутренней и наружной сонно-артерией тяж берут на кетгутовую держалку. Осторожно у луковицы сонной apтерии максимально выделяют каротидное тельце. Кровотечение, возникающее из vasa pasorum, останавливают непродолжительным прижатием марлевым шариком. Артерию каротидного тельца перевязывают кетгутовой и шелковой лигатурами (на случай соскальзывания одной из них при отсечении тельца).

Межкаротидный тяж перевязывают кетгутовой лигатурой ниже подъязычного нерва. Между верхней лигатурой и каротидным тельцем тяж пересекают под диссектором. Каротидное тельце приподнимают анатомическим пинцетом и отсекают выше второй лигатуры. Рану зашивают наглухо. Если во время операции наблюдалась повышенная кровоточивость, для профилактики образования гематомы к сонным артериям подводят резиновую полоску из перчатки (Е. С. Карашуров, 1971).

По мнению Nakayama (1961), Phyllips (1966) и Е. С. Карашуровэ (1969), основным вмешательством на синокаротидной зоне следует считать удаление каротидного тельца. Различные методы денервации синокаротидной зоны вряд ли целесообразны, так как впоследствии иннервация восстанавливается. Е. М. Рутковский (1967), напротив, видит успех операции в денервации синокаротидной зоны.

После обнажения бифуркации общей сонной артерии и каротидного синуса автор иссекает сначала все рецепторные поля хемо- и барорецепторов в sinus caroticus (denervatio simplex sinus carotid), а затем, отделив нервный пучок между наружной и внутренней сонной артериями, содержащий симпатические и парасимпатические волокна и нерв Геринга, отсекает его периферическую часть (denervatio radicalis sinuus oarotici).

При операциях на синокаротидной зоне возможны такие осложнения, как повреждение купола плевры с последующим пневмотораксом у больных с короткой шеей, кровотечение из артерии каротидного тельца, остановка сердечной деятельности, аневризма и разрыв денервировашюго синуса, отрыв верхней щитовидной артерии от наружной сонной артерии, кровотечение из внутренней яремной вены и общей вены лица, моно- и гемипарез, гемиплегия, парез языкоглоточного и возвратного нервов, ларингоспазм, моторная афазия, повышение артериального давления с явлениями коллапса.

У ряда больных в отдаленные сроки после операции наблюдается гипертонический синдром (О. М. Тевит, 1968; М. И. Кузин и др., 1968). Наибольшим количеством наблюдений (более 2000) по оперативному лечению бронхиальной астмы на синокаротидной зоне располагает Nakayama. Непосредственно после операции хорошие результаты получены в 25,6%, улучшение — в 63,8%, ухудшение — в 2,2%, не отмечено изменений — в 6,4% случаев. Умерло 2,1% больных. Спустя. 5 лет после операции выздоровление констатировано в 16%, улучшение — в 42%, ухудшение — в 7,1%, смерть — в 4,5% случаев. Прооперировав свыше 800 больных бронхиальной астмой и изучив их состояние в отдаленные сроки, Е. М. Рутковский сообщает об излечении 70—80% больных.

В нашей стране к началу 1969 г., по сводным данным литературы (Е. С. Карашуров), на синокаротидной зоне произведено 1345 операций у больных бронхиальной астмой. По данным отечественных авторов, непосредственные хорошие и удовлетворительные результаты могут быть достигнуты у 60—80% оперированных. В отдаленные сроки результаты оперативного лечения бронхиальной астмы благоприятны. Положительный эффект операции сохраняется лишь в 14—40% наблюдений (С. И. Бабичев, Г. Н. Акжигатав, 1968; В. М. Грубиик, В. В. Тринчук, 1968; Е. С. Карашуров, 1969; И. Э. Велик, 1969; М. И. Кузин, В. Г. Рябцев, Т. Н. Дремина, 1968; Н. Б. Васильев, А. Т. Лидский, , Н. П. Макаров, В. А. Бабаев, 3. С. Симонова, 1971).

Отдельные авторы сообщают о полном отсутствии эффекта при гломэктомии у больных бронхиальной астмой (Pfarscher, Stresemann, 1965; Swedlund, Henderson, Payne, Fowler, 1965).

Некоторые авторы изучали непосредственные и ближайшие результаты гломэктомии у больных бронхиальной астмой методом плацебо (Gain, Tulloch, 1964; Q. Rourke, 1964; Segal, 1965). В 138 наблюдениях произведена гломэктомия; у 68 больных сделан лишь кожный разрез в области синокаротидной зоны. Несмотря на незначительную операционную травму (кожный разрез), после операции умерло 4 больных контрольной группы. У больных, перенесших гломэктомию, и у больных контрольной группы (кожный разрез) результаты были одинаковы.

Таким образом, по мнению ряда исследователей, при дисфункции каротидного тельца и неэффективности медикаментозного лечения возникают показания к хирургическому вмешательству на сипокаротидной зоне. Для выявления повышенной активности каротидного тельца Takino (1968) предлагает проводить пробы с 1% раствором цианистого натрия, который вводится внутривенно в количестве 0,3 мл, и исследовать функцию внешнего дыхания.

Для этих же целей Nakayama рекомендует пробу с вдыханием слабого раствора соляной кислоты. Для правильного обоснования показаний к операции на синокаротидной зоне при бронхиальной астме Е. М. Рутковский использует новокаиновую блокаду синокаротидной зоны на высоте приступа. Эффективность блокады служит критерием для отбора больных. Однако многие вопросы, связанные с оперативными вмешательствами на синокаротидной зоне, остаются неизученными.

Так, не решен вопрос относительно левосторонней или правосторонней гломэктомии. Е. С. Рутковский, И. Э. Велик, И. А. Коршинов применяют левосторонний доступ, Overholt и Planger — правосторонний. Е. С. Карашуров производит гломэктомию на стороне с большими изменениями функции внешнего дыхания. Нет единого мнения о том, выполнять ли одностороннюю или двустороннюю гломэктомию. Например, Nakayama, полагает, что если одностороннее вмешательство не приносит успеха, операция с другой стороны бессмысленна.

Однако по данным И. Э. Велик (1969) и Е. С. Карашурова (1969), удаление второго каротидного гломуса при неэффективности односторонней гломэктомии оказывает дополнительный эффект. Вместе с тем необходимо учесть, что при двустороннем вмешательстве создается большая возможность для тяжелых гемодинамических расстройств.

Противопоказанием к операции на синокаротидной зоне являются выраженные вторичные изменения в легких, туберкулез, гипертоническая болезнь, декомпенсированный порок сердца, печеночная и почечная недостаточность. Некоторые же авторы полагают, что сердечная декомпенсация и легочная недостаточность служат прямым показанием к операции (Phyllips, 1966).

Детский возраст, по мнению отдельных авторов, не является противопоказанием к гломэктомии. Ставя показания к хирургическому лечению бронхиальной астмы у детей, Е. С. Карашуров учитывал особенности этого возраста и возможность самоизлечения при достижении совершеннолетия. Однако в ряде наблюдений автор был убежден в целесообразности хирургического вмешательства у детей.

Исследовав больных, заболевших бронхиальной астмой 20 лет назад в детском возрасте, Buffum и Jettipone (1966) установили, что заболевание развилось у лиц, в процессе лечения которых не отмечено положительной динамики. Этот факт свидетельствует в пользу оперативного лечения бронхиальной астмы в детском возрасте, на ранних стадиях заболевания. Trajan (1967) оперировал по методу Рутковского 8 детей. Рецидив заболевания возник только у одного ребенка после гриппа.

Итак, хирургическое лечение больных бронхиальной астмой возможно при неэффективности комплексных консервативных мероприятий. Наиболее патогенетически обоснованными методами следует считать оперативные вмешательства на синокаротидной зоне и денервацию корня легкого. Показание к тому или иному вмешательству должно вытекать из генеза заболевания. При атонической форме бронхиальной астмы целесообразно вмешательство на синокаротидной зоне, так как оно менее травматично и опасно.

При инфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы необходимо ликвидировать инфекционный очаг. Нередко при этой форме бронхиальной астмы у больных наблюдается деструктивный процесс в легких (Е. Н. Мешалкин, В. С. Сергиевский, Л. Я. Альперин, 1966; И. Е. Бе-лик, 1969; Abbot, Hopkins, Giulfail, Walner, 1950; Overholt e. a., 1952; Д. Димитров-Сокоди, 1961). Резекция патологически измененных отделов легочной ткани с денервацией корня легкого относится к числу патогенетических методов лечения этой группы больных.

При установлении обоснованных показаний хирургическое лечение бронхиальной астмы возможно и в детском возрасте.

А.В. Глуткин, В.И. Ковальчук

Опубликовал Константин Моканов

Источник

При астме происходит обратимая обструкция дыхательных путей вследствие констрикции их гладкой мускулатуры, Основной компонент — воспаление бронхиальной стенки, которое приводит к гиперсекреции слизи, разрушению эпителия и повышенной склонности дыхательных путей к констрикции. Бронхоспазм может быть спровоцирован множеством различных факторов.

Симптомы астмы чаще всего представляют собой комбинацию из одышки, хрипов, кашля и продукции мокроты. Наличие симптомов в детстве, кашель, заставляющий проснуться вариабельность симптомов в течение дня, специфические провоцирующие факторы (особенно аллергические), курение в анамнезе, эффективность предыдущего лечения могут помочь в дифференциальной диагностике астмы и ХОБЛ.

Предоперационное обследование

Пациенты и врачи часто недооценивают тяжесть астмы, особенно длительно существующей.
Оценивают толерантность к ФН (одышка при подъеме по ступенькам, хождении по квартире, при раздевании) и уровень общей активности.
Физикальное обследование обычно малоинформативно, но у пациентов может быть перераздутая грудная клетка, удлиненная фаза выдоха и хрипы: корреляция между хрипами, выслушиваемыми стетоскопом, и тяжестью астмы незначительна.

Показатели однократной пикфлоуметрии могут быть полезны, но лучше проводить это исследование в динамике. Следует оценить эффект бронходилататоров.
Спирометрия дает более точную оценку и проста в выполнении. Результаты пикфлоуметрии и спирометрии сравнивают с нормами, соответствующими возрасту, полу и весу. Исследование газов крови обычно необходимо только для оценки тяжелых случаев, особенно перед «большой» операцией.

Для пациентов с тяжелой астмой (плохо контролируемой, с частыми госпитализациями, особенно в реанимационное отделение) следует подумать о дополнительном лечении или стероидном прикрытии. В целом, пациенты с легкой степенью астмы (показатели пикфлоуметрии > 80% от нормы и с минимальными клиническими симптомами) нуждаются в очень небольшом дополнительном лечении перед операцией.

Перед операцией следует обратить внимание на необходимость хорошего ответа на лечение. Следует подумать об удвоении дозы ингаляционных стероидов за неделю до операции, если контроль состояния недостаточен (разница в показателях пикфлоуметрии достигает > 20%). Если контроль плохой, необходима консультация пульмонолога по поводу возможного назначения короткого курса (1 неделя) преднизолона per os (20-40 мг/сут).

Не следует назначать пациента на плановую операцию, если астма контролируется не оптимально. Вирусные инфекции являются потенциальными триггерами астмы, и плановую операцию следует отложить, вели есть симптомы инфекции верхних дыхательных путей.

Предоперационная подготовка

Заменяют ингаляционные бронходилататоры небулайзерами.
К премедикации следует добавить 2,5 мг сальбутамола в небулайзере.
Необходимо тщательно документировать все данные об аллергиях или лекарственной непереносимости, особое внимание — влиянию аспирина/НПВС на симптомы астмы.
Необходимо проконтролировать, назначены ли пациенту после операции пролонгированные бронходилататоры в небулайзере.
При «большой» абдоминальной или торакальной операции физиотерапию следует начать перед операцией.
Тревожность устраняют с помощью соответствующей премедикации.

Частота бронхоспазма и ларингоспазма во время операции у астматиков при плановых вмешательствах менее 2%, особенно если до операции они получали адекватное лечение. Частота осложнений увеличивается у пациентов старше 50 лет и у пациентов с активной стадией заболевания (недавние симптомы астмы или лечение по поводу астматического приступа).

Противоастматические средства в периоперационном периоде

У пациентов с тяжелой формой астмы, которым предстоит «большая» операция:

заменяют ингаляционные формы сальбутамола и ипратропиума на небулайзерные;
обеспечивают стероидную поддержку при приеме > 10 мг преднизолона в день или беклометазона в ингаляциях > 1,5 мг/сут;
заменяют преднизолон на внутривенный гидрокортизон (1 мг преднизолона эквивалентен 5 мг гидрокортизона);
тяжелым пациентам можно продолжать вводить аминофиллин внутривенно капельно (с контролем уровня каждые 12 ч) или давать в суппозиториях. В большинстве случаев его также можно отменить!

Препараты, применяемые при лечении астмы

Бета2-агонисты – Сальбутамол, тербуталин, сальметерол – Заменить на небулайзерные препараты – В высоких дозах снижают уровень К+
Холинолитики – Ипратропиум – Заменить на небулайзерные формы
Ингаляционные стероиды – Беклометазон, будезонид, фликсотид – Продолжать – Если пациент принимает беклометазон в дозе > 1500 мкг/сут., есть вероятность надпочечниковой недостаточности
Оральные стероиды – Преднизолон – Продолжать в виде внутривенного гидрокортизона, до возможности орального применения – Если пациент принимает >10 мг/сут есть вероятность надпочечниковой недостаточности
Ингибиторы лейкотриеновых рецепторов (противовоспалительный эффект) – Монтелукаст, зафирлукаст – Начать принимать с оральными препаратами
Стабилизаторы тучных клеток – Динатрия хромогликат – Продолжать в виде ингаляций
Ингибиторы фосфодиэстеразы – Аминофиллин – Продолжать по возможности – Эффективность при астме дискутируется. При тяжелой астме можно вводить внутривенно капельно во время операции.

Анестезия

Большинство хорошо контролируемых пациентов удовлетворительно переносят анестезию и операцию, нуждаясь в минимальных изменениях анестезиологической методики.
У плохо контролируемых астматиков есть риск развития дыхательных осложнений (бронхоспазм, застой мокроты, ателектаз, инфекция, ДН).
Следует избегать гистамин-высвобождающих препаратов (морфин, тубокурарин, атракурий, мивакурий).

Интубация может спровоцировать бронхоспазм, ее следует выполнять под адекватной анестезией или под прикрытием опиоидов. Может помочь нанесение местных анестетиков на голосовые связки.
Если астма плохо контролируется, при периферических операциях лучше применить региональную анестезию. Спинальная анестезия или блокада нерва/нервного сплетения обычно безопасны и позволяют пациенту лежать удобно.
Пациента с тяжелой астмой (предыдущие госпитализации в реанимационное отделение, нестабильное состояние) после операции для наблюдения следует перевести в ОРИТ/БВЗ.

После операции

После абдоминальной или торакальной операции важно обезболивание, и чаще всего лучшим выбором будет эпидуральная анальгезия, позволяющая избежать расширенной межреберной блокады. Если используется АКП, у астматиков с симптомами лучше применять петидин, чем морфин. Следует назначить кислород вместе с регулярной небулайзерной терапией. Обычный прием стероидов заменяют внутривенными инъекциями. В целом следует избегать НПВС (у 10% астматиков может развиться бронхоспазм), но их можно применять, если ранее пациент переносил их хорошо.

Если после операции нарастают одышка и хрипы, следует исключить другие заболевания как причину хрипов. Левожелудочковая СН и легочная эмболия являются потенциальными триггерами бронхоспазма. Также следует учесть возможность перегрузки жидкостью и пневмоторакса (недавняя постановка центрального катетера?).

Препараты, считающиеся безопасными при астме

Используемые при вводном наркозе – Пропофол, этомидат, кетамин, мидазолам
Опиоиды – Петидин, фентанил, альфентанил
Мышечные релаксанты – Векуроний, суксаметоний, рокуроний, панкуроний
Ингаляционные анестетики – Галотан, изофлюран, энфлуран, севофлюран

Источник

Несмотря на большие успехи аллергологии, у значительной части больных бронхиальной астмой консервативная терапия остается безуспешной. Это связано со сложностью идентификации аллергенов при атопической форме заболевания, что в свою очередь затрудняет проведение патогенетической терапии.

Недостаточно эффективны консервативные методы и при инфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы, особенно в случаях локализации инфекционного очага в легочной ткани. Повторные обострения хронического бронхо-легочного воспалительного процесса способствуют учащению и утяжелению приступов удушья.

Безуспешность консервативной терапии у этих групп больных побуждает искать патогенетические методы лечения бронхиальной астмы, к числу которых относятся некоторые способы хирургического воздействия.

Хирургическое лечение бронхиальной астмы имеет полувековую историю. Первая операция была произведена Ktimmel в 1923 г. Предложено много методов оперативных вмешательств, одни из которых имеют лишь историческое значение, другие прочно вошли в арсенал лечения бронхиальной астмы.

Хирургические методы лечения бронхиальной астмы можно условно разделить на: 1) тканевую терапию; 2) разнообразные вмешательства (блокады и операции) на вегетативной нервной системе в грудном и шейном отделах и синокаротидпой зоне; 3) лечение бронхиальной астмы методом резекции патологически измененных участков легких.

К истории хирургии бшнхиальной астмы относится тканевая терапия, предложенная В. П. Филатовым в 1939 г. В надежде на положительное влияние биогенных стимуляторов, образующихся в процессе консервации тканей, автор имплантировал в подкожную клетчатку грудной стенки больного бронхиальной астмой кусочек трупной кожи. У некоторых больных непосредственно после операции наблюдался благоприятный результат, однако спустя 1—2 мес приступы удушья возобновлялись.

Последователи В. П. Филатова, всесторонне изучив в отдаленные сроки состояние больных, леченных методом тканевой терапии, также не смогли отметить его положительного лечебного воздействия на течение бронхиальной астмы (А. А. Короленко, 1951; В. В. Скородинская, Ш. И. Шпак, 1953; С. Р. Мунчик, 1963; В. П. Хрипенко, М. И. Обухова, 1965).

Попытки изменить вид имплантированной ткани (надпочечники молодых собак, крупного рогатого скота, кусочки кожи вместе с тканью щитовидной железы, кровь «по Клюквиной») также не улучшили результатов лечения (К. А. Арихбаев, 1936; Л. Ф. Колмакова, 1954; Г. А. Алексеев, 1957; А. Я. Цикунша, 1960; Gerber, 1956, и др.). Полынки лечения брюнхиальной астмы методам имплантации гетероткани ввиду его теоретической необоснованности и практической безуспешности прекратились.

Как известно, в механизме астматического приступа решающую роль играют патологические рефлекторные процессы. Образуясь между вегетативными центрами и легкими посредством наружных вегетативных путей, они ведут к порочному кругу. В состоянии сенсибилизации наблюдается значительное повышение возбудимости чувствительных нервных окончаний блуждающего нерва, залегающих в бронхиальной стенке. Длительное и интенсивное раздражение в таких условиях способствует развитию невроза и образованию очагов застойного возбуждения в центральной нервной системе (А. Д. Адо, 1952; П. К. Булатов, 1963; Д. Димитров-

Сокоди, 1961).

Патогенетической основой хирургического лечения бронхиальной астмы является воздействие на патологический рефлекторный процесс химическим (блокады) или оперативным путем. Эти методы снижают тонус блуждающего нерва, устраняют явления бронхоспазма, изменяют реакцию шоковой зоны.

Всевозможные виды блокады различных отделов вегетативной нервной системы получили широкое распространение благодаря известным работам А. В. Вишневского, А. А. Вишневского.

С помощью блокады—«химической нейротомии» может быть воспроизведен временный перерыв рефлекторных дуг, который приводит прежде всего к выключению патологических рефлексов. Для блокады могут быть использованы различные химические вещества. Levin (1935) производил алкоголизацию пограничного ствола симпатического нерва введением 2,5 мл этилового спирта заплеврально в четвертом и пятом межреберьях. У 17 из 23 больных, леченных этим методом, получен положительный результат.

Наибольшее распространение получили новокаиновые блокады. Е. М. Рутковский (1971) рекомендует новокаиновую блокаду каротидного синуса. Укол делают у переднего края m. sternocleidomastoideus на уровне верхнего края щитовидного хряща. Вводят 3—5 мл 0,5% раствора новокаина. Курс лечения состоит из 10—14 блокад, производимых 2—3 раза в неделю попеременно с левой и правой стороны.

По данным В. А. Бондарь (1966), прекращение приступов бронхиальной астмы под влиянием новокаиновой блокады и алкоголизации синокаротидной зоны наступило у 35 из 47 леченных этим методом больных. Спустя 1—3 года стойкое выздоровление было отмечено в 18 наблюдениях.

Широкое распространение при лечении приступа бронхиальной астмы получила также в аго-симпатическая новокаиновая блокада по Вишневскому. Д. Димитров-Сокоди (1961) дополнил двустороннюю вагосимпатическую блокаду блокадой верхних торакальных узлов симпатических пограничных стволов. После пятикратных блокад, проведенных через день, автор наблюдал прекращение приступов в сроки от 3 до 18 мес. Однако при ваго-симпатической блокаде происходит почти полное выключение сердечных волокон блуждающего нерва, что может привести к нарушению сердечного ритма и сосудистому коллапсу.

Указанные выше осложнения исключаются при проведении трансбронхиальной блокады легочных сплетений. Блокаду осуществляют через бронхоскоп специальной иглой длиной 50 см. Прокалывают мембранозную часть главного бронха справа на середине расстояния между бифуркацией трахеи и устьем верхнедолевого бронха, слева — па границе средней и дистальной трети от бифуркации до устья верхнедолевого бронха. Перибронхиально вводят до 20 мл 0,5—1% раствора новокаина.

При сопутствующем эндобронхите некоторые исследователи вводят лекарственную смесь, состоящую из 40—50 мл 0,5% раствора новокаина с добавлением однократной дозы эфедрина, димедрола, гидрокортизона в 300 000 — 500 000 ЕД пенициллина (А. Т. Лидский, Н. П. Макарова, В. А. Бабаев, 3. С. Симонова, 1971). Лечебный эффект при трансбронхиальной блокаде подобен эффекту от ваго-симпатической блокады и блокады верхних грудных симпатических узлов.

По мнению Д. Димитрова-Сокоди (1961) и Л. Я. Альперина (1969|, трансбронхиальная блокада может быть рекомендована в общем комплексе мероприятий для снятия приступа удушья, не купирующегося медикаментозными средствами. Противопоказаниями к ее применению служат туберкулез, обострение хронического воспалительного легочного процесса, а также ригидность бронхиальной стенки, так как в этих случаях в процессе введения лекарственных веществ может развиться медиастинальная эмфизема.

Некоторые авторы (Ф. У. Углов, Е. Е. Григорьева, 1969) наблюдали эффективное купирование приступа бронхиальной астмы под влиянием двусторонней блокады первого шейного симпатического узла. Иглу вкалывают в точке пересечения двух линий: вертикальной, проведенной на 2 см кзади от края вертикальной ветви нижней челюсти, и горизонтальной, проведенной на уровне нижнего края сосцевидного отростка. Иглу вводят на глубину 2,5—3 см, упираясь в поперечный отросток шейного позвонка. Затем, оттянув иглу на 0,5 см и изменив направление, ее продвигают на 0,5 см вперед. В это место вводят до 20 мл 0,5% раствора новокаина.

Таким образом, блокада различных отделов вегетативной нервной системы и синокаротидной зоны оказывает положительное влияние на приступы бронхиальной астмы, что объясняется, очевидно, возникновением патологической доминанты при отсутствии действия аллергена. Благоприятное влияние «химической нейротомии» трудно переоценить, особенно в случаях продолжительного приступа удушья, не купирующегося медикаментозными средствами. В этих условиях блокада шоковых рефлексогенных зон является эффективным методом оказания экстренной помощи в общем комплексе лечения больных бронхиальной астмой.

К сожалению, действие блокады кратковременно. Прекращая в большинстве наблюдений приступ бронхиальной астмы, «химическая нейротомия» не предотвращает возникновения новых, поскольку воздействует на сложнейший механизм реакции антиген — антитело лишь в конечной точке ее реализации, временно прерывая поток патологических рефлексов. Прервать эти рефлексы на более продолжительный срок можно только оперативным путем.

Как было указано выше, оперативные вмешательства при бронхиальной астме можно разделить на: 1) операции на вегетативной нервной системе в шейном и грудном отделах; 2) операции на синокаротидной зоне.

Первой операцией на вегетативной нервной системе при бронхиальной астме было удаление верхнего шейного симпатического узла произведенное Kiimmel (1923). Положительные результаты, полученные автором, привлекли внимание многих хирургов к симиатэктомии при бронхиальной астме. К 1928 г., по данным мировой статистики, произведено 212 таких операций (Э. Р. Гессе). Однако симпатэктомия далеко не безвредная операция. Она может способствовать развитию таких осложнений, как симптомокомплекс Горнера, появление болей в околоушной железе, атрофия мышц лица, языка, верхней конечности, ангидроз.

По данным различных авторов, полное прекращение приступов бронхиальной астмы после симпатэктомии, по Kiimmel, наблюдалось у 19,3%, существенное улучшение — у 33,9 %, неудовлетворительный результат — у 44,8% оперированных.

Дальнейшая разработка оперативных вмешательств на симпатической нервной системе — верхняя шейная симпатэктомия со стельэктомией (Э. В. Буш, 1927; Levine, Grow, 1950), удаление звездчатого узла (Steiner, (1951) — не привела к улучшению результатов.

Параллельно с операциями на симпатической нервной системе шли поиски вмешательстш при бронхиальной астме на парасимпатичеюкой нервной системе. В 1924 г. Kappis предложил правостороннюю ваготомию. Блуждающий нерв пересекался из шейного доступа ниже отхождения возвратного нерва. Отдельные авторы пытались производить двухэтапные симпатэктомию и ваготомию (И. И. Гренов, 1925; В. С. Левит, 1926).

Однако процент положительных результатов хирургического лечения бронхиальной астмы оставался таким же, как и при удалении верхнего шейного симпатического узла, количество же осложнений увеличивалось за счет нарушения иннервации внутренних органов.

Стремление исследователей сократить количество осложнений привело к разработке оперативных вмешательств на нервных легочных сплетениях.

В 1926 г. Kiimmel предложил пересекать ветви блуждающего нерва в области корня правого легкого. Braeuner (1938) дополнил плексотомию полным скелетированием главного бронха и сосудов корня легкого (у 21 больного). В отдаленные сроки после операции (4—8 лет) у 7 больных состояние улучшилось и 9 умерли.

В связи с недостаточно выраженным эффектом правосторонней плексотомии Salman (1950) дополнил операцию пересечением волокон блуждающего нерва, залегающих в легочной связке левого легкого. Результаты двусторонней плексотомии, по данным Adams (1950), Blades и соавторов (1950), Abbot и соавторов (1950), несколько лучше.

Пытаясь достичь более полного перерыва рефлекторных путей, отдельные исследователи дополняли двустороннюю плексотомию удалением адвентиции легочной артерии и вен слева на протяжении 2—3 см (Е. Н. Мешалкин, Л. Я. Альперин, Н. И. Кремлев, Г. А. Савинский, А. М. Шургая, 1967; Blades, Blattia, Elias, 1950). Другие авторы наблюдали положительный эффект резекции 3—4 узлов симпатического ствола ниже звездчатого (Miscal, Rowenstine, 1943; Carre, Chondler, 1948).

В 1952 г. Д. Димитров-Сокоди предложил удалять узлы (от 2 до 5) симпатического пограничного ствола и легочные ветви блуждающего нерва, обеспечивая стойкий перерыв путей распространения патологических рефлексов и прекращая рефлекторные процессы, ведущие к порочному кругу и поддерживающие астматические приступы.

Исследования автора показали устойчивость бронхов по отношению к гистаминоподобным веществам и повышенную чувствительность к адреналину. По этой методике оперировано 192 больных. В 120 наблюдениях произведена двусторонняя денервация, в 72 — односторонняя. По данным автора, непосредственно после операции прекращались аллергические и воспалительные процессы в астматических легких, исчезало спастическое состояние бронхов, наступало обратное развитие ряда вторичных астматических изменений (эмфизема, застой в малом круге кровообращения).

А.В. Глуткин, В.И. Ковальчук

Опубликовал Константин Моканов

Источник