Бронхиальная астма постприступный период

Различают несколько периодов течения бронхиальной астмы:

1. Период предвестников.

2. Приступ удушья.

3. Постприступный период.

4. Межприступный период.

Основные клинические проявления бронхиальной астмы.

Период предвестников начинается за несколько часов или за 1-2 дня до приступа и проявляется следующими симптомами:

· Раздражительность, нарушение сна, беспокойство.

· Иногда угнетенное состояние, слабость, сонливость.

· Дыхательный дискомфорт (першение в горле, тяжесть или ощущение сдавления в груди).

· Вегетативные расстройства (потливость, головная боль, тахикардия, дыхательная аритмия).

· Аллергические поражения кожи и слизистых (сыпь, зуд, ринит, конъюнктивит).

Период удушья начинается остро, чаще ночью или вечером, с общего беспокойства и возбуждения. Затем

· Усиливается кашель,который становится раздражающим, отрывистым, часто мучительным, возникает ощущение нехватки воздуха, присоединяется экспираторная одышка (выдох становится в несколько раз длиннее вдоха), в акт дыхания включается вспомогательная мускулатура, эпизоды свистящего, затрудненного дыхания повторяются, ребенок принимает вынужденное положение (ортопноэ).

• Физикальные изменения в легких:высокотональные свистящие хрипы в легких во время выдоха, над легкими определяется коробочный оттенок перкуторного звука.

· Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы:тахикардия, приглушение тонов сердца, повышение АД.

· Кожные покровы бледно-серого цвета, выражен периоральный цианоз, цианоз губ, ушных раковин, кистей рук (акроцианоз).

Приступ завершается, как правило, отхождением густой пенистой мокроты и постепенным облегчением дыхания. Продолжительность приступа колеблется от нескольких минут до нескольких часов или дней. Если приступ бронхиальной астмы не купировался в течение 6 часов, то говорят о развитии астматического статуса.

В послеприступном периоде отмечаются:

· Общая слабость, сонливость, заторможенность.

· Изменения со стороны дыхательной системы:выслушивается бронхиальное дыхание, рассеянные сухие хрипы на выдохе.

· Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы:брадикардия, снижение АД.

Но о полном восстановлении дыхания можно судить только по результатам пикфлоуметрии. Пикфлоуметрия(англ, реаk flow — пиковый поток) — это метод определения пиковой скорости форсированного выдоха. Он позволяет определить максимальную скорость, с которой воздух проходит по дыхательным путям во время форсированного выдоха.

Постоянная регистрация значений пикфлоуметрии по­могает своевременно выявить период предвестников присту­па бронхиальной астмы. Ежедневное измерение пиковой скорости выдоха в те­чение 2-3-х недель позволяет провести оценку степени тяжести бронхиальной астмы и выбрать соответствующий план лечения. Если в течение 2-3-х недель пациенту не удается дос­тичь показателя пиковой скорости выдоха, составляющего 80% должной величины (таблицы должных величин прила­гаются ко всем пикфлоуметрам), то, возможно, потребуется проведение курса лечения кортикостероидными препаратами для определения функциональных максимальных возможно­стей пациента. Длительное измерение пиковой скорости выдоха дает воз­можность оценивать эффективность проводимого лечения.

В межприступном периоде состояние ребенка зависит от степени тяжести заболевания и функции внешнего дыхания. Измерение функции легких при бронхиальной астме так же необходимо, как измерение артериального давления при гипертонической болезни.

Измерение функции внешнего дыхания проводится с помощью пикфлоуметра.

Характеристика тяжести бронхиальной астмыу детей.

Выделяют три степени тяжести бронхиальной астмы:

1. Легкая.

2. Средней тяжести.

3. Тяжелая.

При решении вопроса о тяжести бронхиальной астмы необходимо учитывать:

· Анамнез заболевания (частота, тяжесть, длительность приступов удушья и их эквивалентов, эффективность лечебных препаратов и процедур).

· Данные физикального обследования.

· Данные инструментального обследования.

· Результаты лабораторного обследования.

Легкая степень характеризуется редкими приступами (реже 1 раза в месяц), сравнительно быстро исчезающими в результате лечения. В периоде ремиссии общее состояние не страдает, показатели внешнего дыхания колеблются в пределах возрастной нормы. Средней тяжести: приступы удушья повторяются 3-4 раза в месяц. Протекают с выраженными нарушениями функции дыхания и кровообращения: тахипноэ, тахикардия, приглушение тонов сердца, отчетливо регистрируется колебание максимального артериального давления во время дыхательного цикла — его повышение во время выдоха и

снижение при вдохе. Показатели функции внешнего дыхания составляют от 60 до 80%.

Тяжелая степень характеризуется частыми (несколько раз в неделю) приступами удушья, возникающими на фоне выраженного вздутия легких, одышки и тахикардии. Пациен­ты принимают вынужденное положение. Кожные покровы бледно-серого цвета, выражен периоральный цианоз, цианоз губ, ушных раковин, кистей рук. Кашель малопродуктивный, выдох шумный, продолжительный, появляется втяжение грудной клетки во время вдоха, в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура. Показатели функции внешнего дыхания составляют менее 60%.

Осложнения:

• Астматический статус представляет собой тяжелый приступ удушья, который не купируется в течение 6-8 часов, при этом лекарственные препараты, обычно применяемые при приступе, неэффективны. Тяжелые приступы астмы или астматический статус возникают чаще у детей дошкольного возраста и школьников. В основе астматического статуса лежит гиперреактив­ность бронхов, обусловленная спазмом гладкой мускулатуры бронхов, отеком слизистой оболочки, а также обилием густого вязкого секрета в просвете бронхов. Часто имеется склонность к прогрессирующему ухудшению состояния. В результате бронхиальной обструкции происходит эмфизема­тозное вздутие легких с уменьшением их динамической рас­тяжимости и усилением работы дыхательных мышц, которая, однако, малоэффективна. Нарастание дыхательной недоста­точности приводит к первичному метаболическому ацидозу. Клиническая картина обусловлена развитием тяжелой степени дыхательной недостаточности: мучительно задыхающийся, испуганный и беспокойный ребенок сидит прямо, опираясь на руки (ортопноэ), непродуктивный, раздражающий кашель не способствует эвакуации вязкого секрета, а еще больше усугубляет тя­жесть состояния, усиливается экспираторная одышка, быстро нарастает цианоз, на расстоянии слышны свистящее дыхание и хрипы (дис­танционные шумы), часто легкие значительно эмфизематозно вздуты, на что указывает также бочкообразная грудная клетка, отмеча­ется коробочный перкуторный звук над легкими, возможна подкожная или медиастинальная эмфизема, лихорадка имеет место в тех случаях, когда причиной развития приступа является инфекция. Дальнейшее нарастание обструкции и истощение физи­ческих сил ребенка приводят к помрачению сознания и раз­витию гипоксемической комы. Важную информацию можно получить при проведении пикфлоуметрии. Пациенты с астматическим статусом подлежат экстрен­ной госпитализации в отделение интенсивной терапии.

· Асфиксия.

· Острая сердечная недостаточность.

· Ателектаз.

· Пневмонии, пневмоторакс.

· Бронхоэктазы.

· Эмфизема легких.

· Деформация грудной клетки.

Методы диагностики:

· Клинический анализ крови: умеренный лейкоцитоз, эозинофилия.

· Исследование секретов (носового, бронхиального, конъюнктивального) – эозинофилия.

· Исследование мокроты (обнаруживаются спирали Куршмана – слепки слизи).

· Биохимический анализ крови: повышенный уровень Ig E.

· Кожные аллергические пробы (в межприступном периоде), иногда – провокационные пробы.

· Пневмотахиметрия.

· Пикфлоуметрия.

· Компьютерная флоуметрия.

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА — заболевание характеризуется рецидивирующей обструкцией бронхов среднего и мелкого калибра, вызываемой аллергенными и неспецифическими стимулами. 
Этиология и патогенез. Развитие болезни определяется сенсибилизацией к экзогенным аллергенам и генетическими предпосылками. Факторами риска возникновения бронхиальной астмы у детей являются отягощение наследственности аллергическими реакциями и заболеваниями, предшествующий атонический дерматит, острые, рецидивирующие и хронические заболевания органов дыхания, курение в семье, неудовлетворительные жилищные условия, проживание в регионах с неблагоприятной экологической ситуацией. Выделяют неинфекционно-аллергическую (атоническую) и инфекционно-аллергическую формы бронхиальной астмы. Возможно развитие смешанных форм болезни, обусловленных сочетанной сенсибилизадней неинфекционными и инфекционными аллергенами. 

Патогенетическую основу атонической бронхиальной астмы составляют IgE-опосредуемые иммунопато-логические реакции. Возникновение ее может быть связано с сенсибилизацией организма аллергенами домашней пыли, клещей Dermatophagoides pteronyssinus, Dermatophagoides farinae, плесневых грибов (Alternaria, Aspergillus, Candida, Cladosporium, Mucor), пищевыми, лекарственными, эпидермальными, пыльцевыми аллергенами. Образующиеся в результате сенсибилизации организма специфические IgE-антитела фиксируются на тучных клетках, базофилах, макрофагах, моноцитах, эозинофилах, Т-лимфоцитах. Повторный контакт с причинно-значимыми аллергенами ведет к запуску IgE-опосредуемого механизма с высвобождением клетками-мишенями реформированных (гистамина, серото-нина, ЭХФ, НХФ) и вновь секретируемых (ПГР, ПГЕ, П1Т>2, ЛТВ4, ЛТС4, ЛТЕ4, ФАТ, Тх) медиаторов аллергического воспаления, вызывающих обструкцию бронхов вследствие развития бронхоспазма, отека слизистой оболочки, гиперсекреции слизи, воспалительной инфильтрации слизистой оболочки бронхиального дерева. Формированию аллергического воспаления бронхов и возникновению бронхоспазма способствуют гиперпродукция нейропептидов (субстанции Р, нейро-кинина А), повреждение эпителия дыхательных путей. Бронхоконстрикторное действие оказывают и выделяемые в ходе аллергической реакции брадикинин и аденозин. 

В патогенезе инфекционно-аллергической формы бронхиальной астмы ведущую роль играют клеточно-опосредуемые реакции. Прослеживается участие IgE-опосредуемого механизма в ее развитии. Наиболее часто при инфекционно-аллергической бронхиальной астме выявляется сенсибилизация к аллергенам стафилококка, стрептококка, кишечной палочки, протея, различных видов нейссерий. Синдром бронхиальной обструкции при инфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы является результатом воздействия лимфокинов и реализации IgE-опосредуемых аллергических реакций. Течение бронхиальной астмы сопровождается развитием гиперреактивности бронхов. 

В патогенезе бронхиальной астмы, связанной с непереносимостью нестероидных противовоспалительных препаратов, существенное значение придается активации липоксигеназного пути метаболизма арахидоновой кислоты. 

Клиническая картина. В течении бронхиальной астмы выделяют предприступный, приступный, постприступный и межприступный периоды. Предприступный период характеризуется возникновением симптомов аллергического риносинусита (заложенность носа, водянистые выделения из него), появлением приступообразного кашля. 

Приступный период бронхиальной астмы проявляется экспираторной одышкой, сопровождающейся свистящим дыханием, слышным на расстоянии. При осмотре  в этом периоде болезни обнаруживают коробочный оттенок перкуторного звука и обильное количество сухих свистящих хрипов, особенно на выдохе. У детей младшего возраста на высоте приступа бронхиальной астмы прослушиваются и разнокалиберные влажные хрипы. Длительность приступа может быть различной — от нескольких минут до нескольких часов и дней. 

По тяжести различают легкий, среднетяжелый, тяжелый приступы бронхиальной астмы и астматическое состояния (status asthmaticus). При легком приступе бронхиальной астмы отмечается небольшое затруднение дыхания при ненарушенном общем состоянии ребенка. Для среднетяжелого приступа бронхиальной астмы характерно наличие выраженного астматического удушья, сопровождаемого участием в акте дыхания всей вспомогательной мускулатуры и нарушением общего состояния больного. Тяжелый приступ бронхиальной астмы характеризуется присоединением признаков дыхательной недостаточности: цианоз носогубного треугольника, крыльев носа, ушных раковин, кончиков пальцев, появление беспокойства, гипоксия и гиперкапния, респираторный или метаболический ацидоз. 

Астматический статус представляет собой затянувшееся состояние экспираторного удушья у больного с бронхиальной астмой. Причиной его развития могут быть наслоившаяся бронхолегочная инфекция, массивное аллергенное воздействие, глюкокортикоидная недостаточность, неадекватное лечение. Критериями возникшего астматического состояния являются: 1) наличие некупирующегося приступа бронхиальной астмы длительностью более 8—12 ч; 2) развитие резистент-ности к симпатомиметикам; 3) нарушение дренажной функции бронхов; 4) возникновение гипоксемии и ги-перкапнии. Выделяют три стадии в течении астматического статуса: I—стадия относительной дыхательной недостаточности, клинически представляет собой затянувшийся приступ бронхиальной астмы; II—стадия нарастающей дыхательной недостаточности, развивающейся в результате тотальной обструкции бронхов и клинически характеризующейся исчезновением дыхательных шумов в легких при нарастании диффузного цианоза и падении артериального давления; III—стадия гипоксемической комы или асфиксии, характеризуется глубокой дыхательной недостаточностью с исчезновением дыхательных шумов по всему легкому и последующей потерей сознания. 

В постприступном периоде бронхиальной астмы при отсутствии экспираторной одышки в легких в течение 2—4 дней сохраняются рассеянные сухие и среднепу-зырчатые хрипы. В межприступном периодебронхиальной астмы физикально проявления бронхоспазма не выявляются, однако у ряда больных обнаруживаются признаки латентного бронхоспазма и функциональные нарушения других органов. 

При атопической форме бронхиальной астмы по сравнению с инфекционно-аллергической приступ бронхиальной астмы имеет более острое начало и быстрее купируется. При инфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы чаще, чем при атопической, приступ вызывается наслоением интеркуррентных острых воспалительных заболеваний, в частности бронхолегочной инфекцией, обострением хронических очагов инфекции. 

Обнаруживается роль причинно-значимых аллергенов в возникновении обострения бронхиальной астмы. При бронхиальной астме, вызванной сенсибилизацией клещевыми аллергенами, приступы удушья чаще возникают дома и ночью; в случаях болезни, обусловленных сенсибилизацией к плесневым грибам, приступы бронхиальной астмы учащаются при проживании в сырых помещениях и в регионах с влажным климатом. При пыльцовой астме приступы удушья возникают только в сезон цветения растений. Обострение аспириновой астмы чаще наблюдается после приема нестероидных противовоспалительных препаратов. 

Вследствие развивающейся гиперреактивности бронхов приступы бронхиальной астмы  могут возникать и при воздействии неспецифических раздражителей (физическая нагрузка, эмоциональное напряжение, вдыхание холодного воздуха, дыма, пыли, химических загрязнителей воздуха, изменения погоды). 

Течение бронхиальной астмы может быть различным: от легких единичных приступов до частых тяжелых приступов бронхиальной астмы с переходом в астматическое состояние и формированием в отдельных случаях глюкокортикостероидозависимой формы бронхиальной астмы. Течение бронхиальной астмы может осложняться ателектазом легочной ткани. К числу редких осложнений бронхиальной астмы относятся пневмоторакс, подкожная, интерстициальная и медиастиальная эмфизема. 

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА Диагноз. Диагностика бронхиальной астмы осуществляется на основе оценки данных анамнеза и объективного исследования. Наличие у больного приступа затрудненного дыхания с удлиненным выдохом, обнаружение при осмотре сухих свистящих хрипов и коробочного оттенка перкуторного звука, восстановление бронхиальной проходимости после назначения брон-хоспазмолитических препаратов, наличие в анамнезе приступов затрудненного дыхания, возникновение приступов при контакте с экзогенными аллергенами и при воздействии неспецифических факторов, выявление наследственного предрасположения к аллергии и сопутствующих аллергических реакций и заболеваний — все это позволяет рассматривать нарушения в состоянии ребенка как проявление бронхиальной астмы. Диагноз подтверждают уменьшение объемной скорости формированного выдоха за 1с (OOBj), повышение прозрачности легочной ткани при рентгенологическом исследовании, положительные результаты ингаляционных тестов с гистамином, ацетилхолином, карбохолиом, метахолином, проб с физической нагрузкой и охлажденным воздухом, последующее возникновение по-зторных приступов затрудненного дыхания. 

Специфическая диагностика. Аллерго-югическая диагностика при бронхиальной астме проводится на основе учета данных аллергологического шамнеза, оценки результатов кожных проб и ингаляционных провокационных проб с подозреваемыми аллергенами. При невозможности проведения указанных методов исследования вследствие обострения бронхиальной астмы в целях специфической диагностики может быть проведено определение специфических IgE-антител с использованием PACT и ИФА. 

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА Прогноз. При своевременно начатом и адекватном лечении прогноз благоприятен. При тяжелом течении бронхиальной астмы развитие асфиксии может представлять серьезную угрозу жизни больного. 

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА Лечение. Противоастматическая терапия является патогенетической и этапной. Проводится щадящий в аллергенном отношении режим с полной, по возможности, элиминацией причинно-значимых аллергенов. 

В остром периоде бронхиальной астмы осуществляется лечение, направленное на восстановление бронхиальной проходимости. Для купирования приступа бронхиальной астмы назначают ингаляцию избирательно воздействующих на р2-адренорецепторы дозированных аэрозолей симпатомиметических препаратов (бе-ротек, сальбутамол, тербуталин, кленбутерол), в случаях недостаточной эффективности — ингаляцию через 15 мин еще одной аэрозольной дозы препарата. Терапевтический эффект обычно наступает через 10—15 мин и достигает максимума спустя 1 ч после ингаляций. Эффективны также орципреналин, алупент, астмопент в виде 1—2 ингаляций. При легких и средне-тяжелых приступах бронхиальной астмы бронхиальная проходимость может быть восстановлена назначением симпатомиметиков в виде таблеток (сальбутамол, бри-канил) или сиропа (спиропент, кленбутерол). Тяжелый приступ бронхиальной астмы может быть купирован подкожным введением адреналина. Адреналин вводят в виде 0,1 % раствора из расчета 0,01 мг/кг. Эффективно в этих случаях также подкожное или внутримышечное введение алупента, эфедрина. При легких и среднетяжелых приступах бронхиальной астмы неотложная терапия может быть начата с назначения эуфиллина в разовой дозе 3—4 мг/кг. Лечение эуфил-лином проводят и при недостаточной эффективности терапии симпатомиметиками; в таких случаях эуфиллин назначают в дозе 4 мг/кг. 

При тяжелом приступе бронхиальной астмы в условиях стационара эуфиллин вводят внутривенно капельно в дозе 4—7 мг/кг в 150—200 мл изотонического раствора хлорида натрия. В условиях скорой помощи возможно внутривенное струйное введение эуфиллина в 10—15 мл 15—20 % раствора глюкозы, но медленно, в течение 5—7 мин. При нарастании дыхательной недостаточности внутривенно вводят преднизолон в дозе 1 мг/кг или гидрокортизон в дозе 7 мг/кг. Эффективным может быть внутривенное введение дексазона, метилпреда, солюкортефа. 

В I стадии астматического состояния проводят ин-фузионную терапию эуфиллином в дозе 24 мг/кг в сутки; при нарастающей дыхательной недостаточности ее сочетают с внутривенным введением глюкокорти-костероидов. Если указанная терапия недостаточно эффективна, назначают преднизолон внутрь в дозе 1,0— 1,5 мг/кг в сутки, одновременно этот препарат в дозе 1 мг/кг вводят внутривенно. Во II стадии астматического статуса для восстановления бронхиальной проходимости осуществляют внутривенное капельное введение эуфиллина, дозу преднизолона увеличивают до 3—5 мг/кг в сутки, при этом 1,5—2,0 мг/кг назначают внутрь, а остальную часть дозы вводят внутривенно струйно или капельно. В III стадии астматического статуса осуществляют реанимационные мероприятия, направленные на поддержание адекватной вентиляции легких и устранение опасного уровня гипоксемии и гиперкапнии. Они включают искусственную вентиляцию легких, инфузионную терапию (внутривенное введение эуфиллина, 5 % раствора глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида, коллоидных растворов), массивную терапию глюкокортикостероидами (преднизолона 6—10 мг/кг в сутки); в случае развития сердечной недостаточности назначают сердечные гликозиды. При длительной терапии эуфиллином дозу вводимого препарата следует контролировать определением концентрации эуфиллина в сыворотке крови. Наибольший терапевтический эффект достигается при поддержании концентрации теофиллина в сыворотке крови, равной 10—20 мг/кг. Для купирования приступа бронхиальной астмы могут быть использованы холинолитики (атропин, белладонна, платифиллин, атровент, тровенол). 

При нетяжелых приступах бронхиальной астмы эффективным может быть применение комбинированных препаратов (теофедрин, антастман, солутан, беродуал, бронхолитин). При назначении этих препаратов нужно учитывать переносимость каждого фармакотерапевти-ческого средства, входящего в их состав. 

Отхаркивающие средства (йодид калия, бисольвон, отвары термопсиса, ипекакуаны, сенеги) при обострении бронхиальной астмы назначают в случаях задержки отхождения мокроты при сохраняющихся продолжительное время проявлениях обструкции бронхов. 

После купирования приступа затрудненного дыхания лечение бронхоспазмолитиками (симпатомимети-ки, эуфиллин, комбинация их) продолжают в течение 7—10 дней. При применении глюкокортикостероидов парентерально (внутримышечно или внутривенно) инъекции их отменяют после купирования приступа. Продолжительность лечения преднизолоном (прием внутрь) при астматическом состоянии в зависимости от его выраженности колеблется от 10 до 14 дней. Нетяжелые приступы бронхиальной астмы могут быть купированы проведением иглорефлексотерапии, электроакупунктуры, лазеротерапии. 

По выведении из приступа человека с частыми обострениями бронхиальной астмы проводится противо-рецидивное лечение. Урежение приступов бронхиальной астмы, более легкое их течение, ремиссия болезни могут быть достигнуты назначением кромолин-натрия (инт?