Бронхиальная астма тип гиперчувствительности
Аллергическая или атопическая астма — это форма бронхиальной астмы, выражающаяся гиперчувствительностью органов дыхания к некоторым аллергенам. Вдыхая аллерген, организм получает сигнал о раздражителе, запускается реакция иммунной системы, симптомы выражаются резким сокращением мышц, расположенных вокруг дыхательных путей.
Атопическая бронхиальная астма — это крайне распространенное заболевание у детей и взрослых. Несмотря на современные подходы к выявлению симптомов и лечению астмы, количество больных продолжает неуклонно расти.
Что значит атопическая бронхиальная астма?
Атопическая (аллергическая) бронхиальная астма является результатом сверхчувствительности организма к внешним факторам – к аллергенам. То есть, это реакция на раздражитель. Атопическая бронхиальная астма имеет сложный патогенез. На этот механизм оказывают влияние как внешние, так и внутренние причины. В формировании симптомов участвуют следующие клетки организма:
- базофилы;
- тучные клетки;
- лейкоциты;
- клетки эпителия;
- макрофаги.
После попадания аллергена в организм, один из симптомов – анафилактическая реакция. По времени это может произойти через 2 минуты или 2 часа. Аллергическая бронхиальная астма бывает видов:
-
Пылевая (она же бытовая). Часто проявляется во время отопительного сезона, но иногда встречается даже в летний период. Симптом – быстрое улучшение состояния здоровья пациента. Стоит только человеку выйти из дома, и вмиг от проблемы не остается и следа. Лечение – прием антигистаминных препаратов и ингаляторов. - Грибковый недуг, появление которого связано со спорообразованием патогенных грибков. Симптомы при таком патологическом состоянии чаще появляются к вечеру, когда концентрация спор увеличивается.
- Болезнь, спровоцированная пыльцой. Симптомы могут проявляться после употребления в пищу продуктов-аллергенов или нахождения рядом с «провокаторами».
- Эпидермальная форма встречается крайне редко. Эта разновидность бронхиальной атопической астмы является профессиональным заболеванием работников исследовательских лабораторий. Встречается такая болезнь и у животноводов.
Причины развития атопический бронхиальной астмы
В основе появления симптомов аллергической астмы – патогенетический механизм гиперчувствительности немедленного типа. От поступления аллергена в организм до проявления симптомов атопической (аллергической) бронхиальной астмы проходят считанные минуты.
Немаловажную роль в генезисе атопической бронхиальной астмы играет наследственность. Если кто-то из родителей страдает этим заболеванием, вероятность того, что оно появится у ребенка, составляет более 40%.
Передается не сама бронхиальная астма, а именно предрасположенность к возникновению аллергических реакций. Атопическая астма развивается также, если человек с аллергией неправильно питается (потребляет большое количество жареного, цитрусовых, сладкого), находится в неблагоприятных условиях.
Атопическая астма является аллергическим заболеванием, при котором контакт с аллергеном приводит к обострению болезни. В большинстве случаев к появлению симптомов и обострению заболевания приводят контакты с аллергенами путем вдыхания:
- пылевые клещи,
- книжная пыль,
- тополиный пух,
- цветочная пыльца,
- шерсть животных,
- птичьи перья,
- грибки
- пищевые аллергены и т. п.
Помимо аллергенов появление симптомов и обострение атопической бронхиальной астмы провоцирует:
- частые инфекционные заболевания дыхательных путей;
- холодный и влажный воздух;
- физические нагрузки;
- резкие запахи (причем не обязательно аллергенными),
- плачем, сильным смехом
- продолжительным приемом медикаментов;
- плохая экология;
- вредные условия на производстве;
- систематическое потребление продуктов с высоким содержанием консервантов, красителей и других вредных добавок;
- сигаретный дым;
- реакция на парфюм.
Аллергическая астма – симптомы у взрослых
Атопичесткая астма протекает достаточно специфически и, соответственно, симптомы легко узнаваемые. Степень их выраженности зависит от того, какая у больного взрослого человека форма бронхиальной астмы. Но в целом картина симптомов астмы на фоне аллергии неизменна:
- При физической нагрузке возникает одышка, которая быстро проходит после приема бронхолитиков;
- Свистящее дыхание;
- Непродуктивный кашель;
- Приступы удушья;
- Внезапное учащение дыхания;
- Трудности при выдохе;
- Ночной кашель, нарушения сна;
- ОРВИ заболевания длятся долго (больше 10 дней). Больной ощущает признак того, что кашель «опускается глубже»;
- Основной симптом и отличие астмы от других подобных заболеваний – затруднение при выдохе, а не при вдохе.
Естественно, чем тяжелее форма атопической астмы, чем сильнее поражены бронхи, тем более явные симптомы и чаще приступы.
При обострении атопической бронхиальной астмы наблюдается вздутие легких. Это связано с сужением дыхательных путей. Во время приступа больной не может выдохнуть весь воздух. Для дыхания больной задействует мышцы шеи, плеч и туловища. Чтобы облегчить дыхание, взрослый человек вынужден сидеть, наклонившись вперед и упираясь руками на колени. Пациент выдыхает настолько мало воздуха, что свист практически не слышен. После приступа густая мокрота, скопившаяся в бронхах, отходит в виде сгустков.
После продолжительного приступа атопической бронхиальной астмы может наступить астматический статус, для которого характерно кислородное голодание и посинение. Продолжительность обострений может быть разной – от нескольких минут до нескольких часов. Затруднение дыхания может наблюдаться и в период между приступами.
Степени тяжести аллергической бронхиальной астмы
- Легкая форма – приступы появляются редко (примерно 1-2 раза в месяц) и длятся недолго. Симптоматическое лечение в виде употребления лекарств, либо приступ атопической бронхиальной астмы проходит сам по себе. Вне приступов самочувствие пациента находится в норме.
- Средняя форма – приступы более тяжелые, сопровождаются удушьем и сбоями в системе кровообращения. Обязателен регулярный прием ингаляционных бронхоспазмолитиков и лечение под наблюдением врача.
- Тяжелая форма – приступы могут быть опасными для жизни, требуется экстренное медикаментозное вмешательство. Обострения случаются часто – не менее 2-3 раз в течение недели. Иногда – каждый день. Между приступами у пациента наблюдается одышка. Также – лечение под наблюдением пульмонолога
Также выделяется поллиноз – сезонная астма, которая связана с аллергией на пыльцу цветущих растений.
Лечение бронхиальной атопической астмы
Лечение атопической бронхиальной астмы должно проводиться под контролем врача. Самостоятельное лечение лекарственными препаратами может усугубить заболевание. Атопическую астму лечат теми же средствами, что и другие формы бронхиальной астмы, но важен учет аллергической природы заболевания.
Современные антигистаминные лекарства снижают симптомы за счет того, что блокируют рецепторы. Поэтому гистамин, который выбрасывается в кровь, или совсем отсутствует, или его доза настолько мала, что реакция организма не проявляется. Такие средства используются не только для лечения. Например, если контакт с аллергенами неизбежен, тогда пациенту следует заранее выпить лекарства. Тогда аллергическая реакция будет не настолько серьезной.
Медицина практикует такое лечение, которое предусматривает введение в организм человека возбудителя заболевания. На протяжении всего лечения доза уменьшается постепенно. Таким образом, организм легче воспринимает раздражитель. В результате лечения, аллергические приступы и симптомы уменьшаются.
Медикаментозное лечение бронхиальной астмы:
- Наиболее распространенный метод лечения атопической (аллергической) бронхиальной астмы – это ингаляционные глюкокортикоиды и блокаторы. Они обладают длительным действием. Основная терапия, которая позволяет контролировать течение заболевания длительное время.
- Уменьшить высокую чувствительность легких помогают антитела-антагонисты иммуноглобулина Е. Лекарства способны предупредить осложнения. Их действие продолжается длительный срок.
- Кромоны – группа медикаментозных препаратов, которыми лечится аллергическая астма у детей. Лечение взрослого человека этими лекарствами являются бесполезным.
- Когда атопическая бронхиальная астма находится на стадии обострения, врачи назначают лечение в виде метилксантинов. Лекарства, действие которых происходит очень быстро. Они влияют на адренорецепторы, блокируя их. В состав подобных препаратов входят 2 основные компоненты. Это адреналин и пероральный глюкокортикоид.
Несмотря на современное медикаментозное лечение, врачи в первую очередь прописывают пациенту ингаляции. Преимущество процедуры заключается в том, что лекарство попадает непосредственно в дыхательную систему человека. А это очень важно для тех, кто страдает атопической астмой, особенно, если болеет ребенок. Лечебный эффект наступает достаточно быстро. Мало того, ингаляции лишены побочных действий, чего нельзя сказать про медикаментозные препараты.
Атопическая бронхиальная астма должна предусматривать лечение. Методы лечения подбираются индивидуально для каждого пациента. Врач учитывает все особенности протекания атопической астмы у взрослого: клиническую картину, диагностику. Если меры принять не своевременно или применить неправильное лечение, последствия могут быть серьезными. Вплоть до развития патологических процессов во всем организме человека. Закончиться все может настолько плачевно, что человек не просто останется инвалидом, но и умрет.
Грамотное и своевременное лечение дают благоприятный прогноз на жизнь. Атопическая бронхиальная астма может повлечь за собой такие последствия, как:
- эмфизему бронхов;
- легочную или сердечную недостаточность.
На сегодняшний день нет таких профилактических мероприятий, которые могли бы предупредить развитие заболевания у взрослого. Лечение назначается, когда проявились первые симптомы. Она направлена на то, чтобы устранить возбудителя, стабилизировать развитие атопической астмы, а также снизить риск возникновения осложнений. Поэтому врачи рекомендуют обращаться к квалифицированным специалистам. Они правильно проведут диагностику, определять форму заболевания, и назначат эффективное лечение.
Кандидата медицинских наук. Заведующий отделением пульмонологии.
Уважаемые посетители, прежде чем использовать мои советы – сдайте анализы и проконсультируйтесь с врачом!
Запишитесь к хорошему врачу:
Загрузка…
Источник
Классификация
Классификация аллергических реакций, предложенная Н. Gell и R. Coombs, основанная на патогенетическом принципе, получила наибольшее признание.
Эта классификация включает 5 типов аллергических реакций: I — реагиновый (анафилактический), II — цитотоксический, III — иммунокомплексный, IV — клеточно-опосредованный, V — антирецепторный.
I тип — реагиновый (анафилактический), связан с образованием антител с высокой клеточной аффинностью (IgE, lgG4): атопическая бронхиальная астма, поллиноз и др.;
II тип — цитотоксический, связан с образованием антител (IgGl, IgG2, IgG3, IgM) к компонентам клеток: лекарственная аллергия;
III тип — иммунокомплексный, связан с образованием комплексов аллергенов и аутоаллергенов с IgG, IgM-антителами и с повреждающим действием комплексов на ткани организма;
IV тип — клеточно-опосредованный (ГЗТ);
V тип — антирецепторный, связан с наличием антител к физиологически важным детерминантам клеточной мембраны — рецепторам (бета-адренорецепторам, ацетилхолиновым рецепторам и др.).
Одним из ведущих условий назначения больному с бронхиальной астмой аллерген-специфической иммунотерапии является наличие у пациента IgE-опосредованной формы аллергии к этиологически значимым аллергенам. В связи с этим для дальнейшего обсуждения «точек приложения» СИТ (12) целесообразно рассмотреть основные механизмы аллергических реакций немедленного типа (АРНТ).
Аллергические реакции немедленного типа — это опосредованные иммунные реакции.
Формирование АРНТ проходит ряд стадий:
- контакт с аллергеном;
- синтез аллерген-специфических IgЕ;
- фиксация IgЕ на поверхности тучных клеток, повторный контакт с тем же аллергеном;
- связывание аллергена с IgЕ на поверхности тучных клеток;
- высвобождение медиаторов аллергии из тучных клеток;
- действие этих медиаторов на «шоковые» органы и ткани.
Иммунологическая стадия АРНТ (2) включает синтез IgЕ к конкретному аллергену и связывание аллергена с IgЕ на поверхности тучных клеток. Высвобождение медиаторов аллергии — патохимическая стадия АРНТ. Действие этих медиаторов на органы и ткани, по А.Д.Адо (2), — патофизиологическая стадия АРНТ.
При бронхиальной астме можно обнаружить патогенетические механизмы разных типов аллергических реакций. Однако, приступ атопической бронхиальной астмы — результат аллергической реакции немедленного типа.
Патогенез бронхиальной астмы чрезвычайно сложен и не ограничивается только аллергическими реакциями немедленного типа (1 тип), однако они являются основным первоначальным звеном, которое сохраняет свое значение на протяжении всей болезни и требует соответственно направленных терапевтических воздействий (А.Д. Адо 1976-90).
Ведущим звеном патогенеза заболевания является повышенная чувствительность, гиперреактивность бронхов к аэроаллергенам. Аллергическое воспаление, развивающееся в ответ на воздействие аэроаллергенов, чаще всего IgЕ-опосредованно. Воспалительная концепция бронхиальной астмы ставит вопрос о необходимости проведения базисной противовоспалительной терапии.
Лечение бронхиальной астмы имеет свои особенности и должно осуществляться специалистом-аллергологом. Среди разнообразных методов лечения бронхиальной астмы можно выделить методы, направленные на устранение причины заболевания (этиологическое или элиминационное лечение) и на коррекцию патогенетических механизмов болезни (патогенетические методы терапии). К этим методам относится и аллерген-специфическая иммунотерапия (СИТ).
Одним из критериев назначения СИТ является наличие у больного аллергической реакции немедленного типа на причинно-значимый аллерген, опосредованной IgE-антителами.
Большинство природных аллергенов, вызывающих аллергические реакции при ингаляционном поступлении в организм, — полярные соединения с молекулярной массой от 10 до 40 kD. Значительной активностью обладают гликопротеины с М до 40 kD (см. раздел «Аэроаллергены»).
Для синтеза IgE необходимо взаимодействие между макрофагами, Т- и В-лимфоцитами. Макрофаги перерабатывают и представляют аллерген Т-лимфоцитам. В 1966 году группой K.Ishizaka установлена связь реагиновой активности сыворотки крови с иммуноглобулином, отличным от всех известных в то время классов иммуноглобулинов, который был назван — иммуноглобулин Е. Вскоре были получены доказательства, подтверждающие IgE-обусловленность реакций немедленного типа у больных атопическими заболеваниями.
IgE является гамма 1-гликопротеином с коэффициентом седиментации порядка 85 и молекулярной массой около 190 kD. Этот белок имеет высокое содержание углеводов (12%). Молекула IgE состоит из двух легких цепей (каппа или ламбда типа) и двух тяжелых цепей, обозначаемых эпсилон-цепями. Тяжелые цепи имеют в своем составе 550 аминокислотных остатков и мол. массу порядка 72,3 kD.
IgE чувствителен к перевариванию пепсином, в результате которого получается двойной Fab-фрагмент — F(ab’)2, состоящий из двух легких цепей, участка тяжелой цепи, включающего Fd, и аминоконцевой участок Fc-фрагмента.
Тяжелые эпсилон-цепи состоят из одной вариабельной (V) области и четырех константных (С) областей: С (эпсилон) 1, С (эпсилон) 2, С (эпсилон) 3, С (эпсилон) 4. В пределах одной эпсилон-цепи имеется 15 цинстеиновых остатков, 10 из которых образуют по одной дисульфидной связи в каждом из 5 доменов.
Один цистеиновый остаток участвует в связывании эпсилон-цепи с легкой цепью, а два образуют межцепьевые дисульфидные связи в участках до и после С (эпсилон) 2 домена. В пределах С (эпсилон) 1 домена имеется дополнительная внутрицепьевая дисульфидная связь, в образовании которой принимают участие два оставшиеся из названных цистеиновых остатков.
В пределах каждой тяжелой эпсилон-цепи имеется 6 боковых олигосахаридных цепочек. Три из них расположены в С (эпсилон) 1, одна — в С (эпсилон) 2 и две — в С (эпсилон) 3 доменах. Функция этих олигосахаров до сих пор остается невыясненной.
Как и другие классы иммуноглобулинов, IgЕ может быть гетерогенен. Существует не менее 2-х подклассов IgЕ. Важно также, что IgЕ, синтезируемый лицами с атопическими заболеваниями, может быть функционально отличным от IgЕ здоровых лиц.
Эффекторные свойства IgЕ характеризуются признаками, некоторые из которых используются при разработке диагностических тест-систем по определению уровней сывороточного IgЕ. Наиболее характерным свойством является его способность фиксироваться на мембранах определенных типов клеток (тучных, базофилах), что и лежит в основе процесса сенсибилизации организма. При разработке тест-систем для определения IgЕ в сыворотке крови больного используют указанную «тропность» IgЕ по отношению к так называемой твердой фазе (мембране), роль которой выполняет в данном случае активированный полимер. Последующая индикация комплекса «IgЕ-аллерген» позволяет выявить количественный показатель комплексов с индикатором (ФГА, J-125, хемолюминесцентные красители).
Анализ механизмов специфической иммунотерапии требует рассмотрения некоторых молекулярных механизмов IgЕ-опосредованных аллергических реакций. В связи с этим накопленный в последнее время фактический материал по клеточным и гуморальным реакциям, участвующим в процессе формирования гиперчувствительности немедленного типа, определяет основные направления поиска эффективных способов лечения аллергии.
Выявленная недавно так называемая дихотомия Т-хелперов на клетки подклассов Тh1 и Тh2 играет важную роль в понимании механизмов аллергических реакций и антиаллергической патогенетической терапии.
Показано, что под влиянием антигенной стимуляции клетки вырабатывают определенные наборы цитокинов, обладающих специализацией в реализации аллергического ответа. Так называемые, воспалительные хелпе-ры — Тh1 — связаны с развитием преимущественно клеточного иммунного ответа, в то время как Тh2 — хелперные клетки — с развитием гуморального иммунного ответа. В настоящее время показана значимость соотношения в дихотомии Тh1/Тh2 для аллергических процессов.
При аллергическом процессе это соотношение можно оценить как Тh1 < Тh2. В случае эффекта СИТ и выздоровления пациента это соотношение, по-видимому, должно составить Тh1 > Тh2. Известно, что маркерными цитокинами для Тh1 являются интерферон гамма и ИЛ-2, для Тh1: ИЛ-4,5 и 10. Следовательно, и показатели уровней указанных цитокинов в процессе СИТ могут в известной мере быть критериями позитивных сдвигов в лечении.
Схематично индукцию IgЕ можно представить следующим образом: антиген-представляющие клетки осуществляют процессинг аллергена до пептидных компонентов и представляют их (Т-клеточные эпитопы) на молекулах 11 класса главного комплекса гистосовместимости Т-клеткам, которые распознают комплекс «пептид-МНС» при помощи Т-клеточного рецептора ТСR-путем родственного распознавания. Происходит активация Т-клеток, стимуляция IL-4 и других цитокинов.
Кроме МНС-ТСR-взаимодействия необходим другой сигнал, осуществляемый взаимодействием молекулы СD40 на В-клетках и лиганда СD40L, экспрессированного на Т-клетках. Для проявления IgЕ стимулирующей активности IL-4 необходимо контактное взаимодействие В- и Т-лимфоцитов. Прямой контакт с Т-хелпером, в основе которого лежит взаимодействие СD40 и СD40L. Этот тип взаимодействия относится к кооперации Т-хелперов и В-лимфоцитов. При Т-В-кооперации имеется двусторонняя направленность сигналов (см.табл.1).
Направляющим является сигнал от Т- к В-клетке. В осуществлении такого типа кооперации основная роль принадлежит взаимодействию двух пар молекул: СD40 В-клеток и СD40L (СD154) Т-клеток. Сигнал, передаваемый в В-лимфоцит через молекулу СD40, обусловливает основное — взаимодействие Т- и В-клеток, в том числе через цитоплазматический белок CRAF-1 (CD40 receptor associated factor). Этот белок перекрестно сшивает цитоплазматические участки CD40. Это приводит к включению в В-лимфоцитах переключение синтеза на IgE.
Данный сигнал является обязательным для перехода синтеза иммуноглобулинов с одного изотипа на другой, который реализуется при действии IL-4. После переключения на IgE-синтез генетически опосредованный уровень аллергических антител поддерживается при участии ряда других факторов (ИЛ-5, ИЛ-6). Наиболее значимым этапом в запуске синтеза IgE является взаимодействие молекулы CD40 на В-клетках с ее лигандом CD40L, представленным на Т-клетках.
Плазматические клетки, вырабатывающие IgE, локализуются в собственной пластинке слизистых, в лимфоидной ткани дыхательных путей и ЖКТ. IgE прочно связывается с рецепторами к Fc-фрагменту на поверхности тучных клеток и сохраняются здесь до 6 недель. Связывание IgE с тучными клетками приводит к следующему: любой контакт с аллергеном приведет к общей активации тучных клеток и анафилактической реакции. При этом происходит активация синтеза этого иммуноглобулина в организме больного, активация комплемента по альтернативному пути с образованием факторов хемотаксиса, например, анафилатоксинов С3а, С4а, С5а.
В результате взаимодействия IgE и аллергена на поверхности тучной клетки в процессе АРНТ из активированных тучных клеток высвобождаются медиаторы воспаления. При IgE-зависимой активации аллерген должен соединиться с двумя молекулами IgE на тучной клетке. Наиболее значимые медиаторы гранул тучной клетки: гистамин, факторы хемотаксиса (анафилактический фактор хемотаксиса эозинофилов, гепарин, лейкотриены В4, С4, D4, Е4, простагландины (ПГ) D2, I2, Е2, F2 а, фактор активации тромбоцитов, некоторые цито-кины (интерлейкины 1 -2, -3, -4, -5 и др.).
Действуя на разные органы и ткани, медиаторы вызывают следующие эффекты: сокращение гладких мышц бронхов, расширение мелких и крупных сосудов, стимуляцию секреторной активности желез и др.
АРНТ лежат в основе атопических заболеваний, среди которых можно назвать атопическую бронхиальную астму, формирующуюся в ответ на воздействие пыльцы растений, перхоти животных, домашней пыли и др. факторов окружающей среды.
Таблица 1. Схема индукции IgЕ (по И.С.Гущину, 2000)
Иммуногенетические механизмы играют важную роль в аллергическом ответе на аллергоопасные факторы окружающей среды. Однако, как известно, аллергенные свойства у пыльцы разных видов растений не являются одинаковыми. Пыльца одних видов обладает более выраженной, в сравнении с пыльцой других видов, сенсибилизирующей активностью.
В связи с этим требуется анализ взаимосвязи структуры аллергенов и их способности стимулировать в организме аллергический ответ.
По-видимому, об этилогической значимости какого-либо фактора окружающей среды в формировании конкретной аллергопатологии можно судить, руководствуясь следующими показателями воздействия этого фактора на организм больного:
- имеет место контакт больного в окружающей среде с причинно-значимым аллергеном;
- имеет место аллергический ответ на этот фактор (аллерген);
- получен высокий показатель эффективности СИТ данным аллергеном (табл. 2).
Хутуева С.X., Федосеева В.Н.
Опубликовал Константин Моканов
Источник
