Бронхиальная астма тип реакции

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

(Asthma bronchiale)

Омская государственная медицинская академия

РУКОВОДСТВО
ПО ВНУТРЕННИМ БОЛЕЗНЯМ

ПОД РЕДАКЦИЕЙ ЗАСЛУЖЕННОГО ДЕЯТЕЛЯ
НАУКИ РФ,

ПРОФЕССОРА Н.
А. ЖУКОВА

Издание 2-е, переработанное и дополненное

Омск
— 1998 год

Бронхиальная астма — хроническое прогрессирующее воспалительное
заболевание дыхательных путей, характеризующееся обратимой бронхиальной
обструкцией и гиперреактивностью бронхов.

Воспалительная природа заболевания проявляется в морфологических
изменениях стенки бронхов — дисфункции ресничек мерцательного эпителия,
деструкции эпителиальных клеток, инфильтрации клеточными элементами,
дезорганизации основного вещества, гиперплазии и гипертрофии слизистых и
бокаловидных клеток. Длительное течение воспалительного процесса приводит к
необратимым морфофункциональным изменениям в виде резкого утолщения базальной
мембраны, нарушения микроциркуляции и склероза стенки бронха.

В развитии и поддержании воспалительного процесса принимает участие целый
ряд клеточных элементов. В первую очередь это эозинофильные лейкоциты, тучные
клетки, макрофаги. Наряду с ними в развитии и поддержании воспаления в
бронхиальной стенке имеют значение эпителиальные клетки, фибробласты,
эндотелиальные клетки. Все эти клетки в процессе активации выделяют целый ряд
биологически активных веществ (лейкотриены, цитокины, хемотаксические факторы,
фактор активации тромбоцитов и др.), обладающих провоспалительным действием.

В результате описанных изменений формируется бронхообструктивный синдром,
обусловленный отеком слизистой оболочки бронхиального дерева, гиперсекрецией
слизи и дискринией, спазмом гладкой мускулатуры бронхов и склеротическими
изменениями стенки бронхов.

Установлено, что воспаление — обязательный компонент аллергических поражений
легких. Весьма существенно, что хроническое воспаление выявлено в стенке
бронхов даже в периоды стойкой ремиссии бронхиальной астмы.

Распространенность бронхиальной астмы, по данным
зарубежных эпидемиологических исследований, колеблется от 4 до 8% (10-15% детей
и около 5% взрослых). В нашей стране заболеваемость регистрируется на меньшем
уровне (1-2%), что не отражает истинной ситуации.

Бронхиальная астма может развиваться в
любом возрасте, однако почти у половины больных она начинается в детском возрасте
и еще у 30% — в возрасте до 40 лет. Чаще бронхиальной астмой болеют лица
женского пола. Последние десятилетия характеризуются прогрессирующим ростом
заболеваемости бронхиальной астмой во всем мире. Этому способствуют рост
хронических неспецифических заболеваний легких, распространение курения,
увеличение сенсибилизации населения в связи с широким распространением химии в
быту и на производстве, увеличение потребления лекарств, вакцин, сывороток и
возрастание частоты стрессовых ситуаций.

Этиология и патогенез. В развитии бронхиальной астмы имеют
значение внутренние факторы и факторы внешней среды.

Природа внутренних факторов до конца не установлена. Известное значение
имеют наследственная предрасположенность, чаще всего выражающаяся в генетически
детерминированной способности к повышенной выработке иммуноглобулинов Е,
распределении антигенов гистосовместимости, обусловливающих изменение
биохимизма и иннервации в бронхах.

Факторы внешней среды, имеющие значение в возникновении и обострении
бронхиальной астмы, могут быть объединены в 5 групп:

1) неинфекционные аллергены (пылевые, пыльцевые, производственные,
лекарственные и др.);

2) инфекционные агенты;

3) механические и химические ирританты (металлическая, древесная,
силикатная, хлопковая пыль, дымы, пары кислот, щелочей и др.);

4) физические и метеорологические агенты (изменение температуры и влажности
воздуха, колебания барометрического давления, магнитного поля и др.);

5) нервно-психические воздействия.

В основе патогенеза бронхиальной
астмы лежит гиперреактивность бронхов, являющаяся прямым
следствием воспалительного процесса в бронхиальной стенке. Гиперреактивность
бронхов — это свойство дыхательных путей отвечать бронхоспастической реакцией
на разнообразные специфические (аллергические) и неспецифические (холодный,
влажный воздух, резкие запахи, физическая нагрузка, смех и др.) стимулы,
индифферентные для здоровых людей.

Несвоевременно взятый под контроль воспалительный процесс в бронхах
способствует увеличению чувствительности бронхиального дерева к разнообразным
стимулам с развитием состояния хронической гиперреактивности бронхов и
прогрессированием признаков бронхиальной обструкции. Неспецифическая
гиперреактивность бронхов является универсальным признаком астмы, чем выше
гиперреактивность — тем тяжелее бронхиальная астма.

Бронхоспастический ответ на антигенное воздействие протекает в две фазы:
раннюю и позднюю. В основе появления ранней реакции, развивающейся через
несколько минут после антигенной стимуляции, лежит бронхоспазм, обусловленный
выходом из тучных клеток биологически активных веществ (гистамин, лейкотриены
и др.). Поздняя реакция характеризуется повышением неспецифической реактивности
бронхов и связана с миграцией в стенку бронхов клеток воспаления (эозинофилы,
тромбоциты), выделением ими цитокинов и развитием отека слизистой бронхов.

У значительной части больных бронхиальной астмой изменение реактивности и
чувствительности бронхов происходит в результате аллергической реакции в
бронхиальном дереве. При бронхиальной
астме развиваются в основном аллергические реакции I, III и IV типов (по Cell и Coombs).

I тип иммунологического
реагирования (анафилактический) связан с повышенной выработкой IgE при подавлении супрессорной функции
Т-лимфоцитов. Одновременно с этим происходит повышение чувствительности тканей
к антителам IgE. Особенно высок уровень IgE при атопической астме. Подавление
функции Т-супрессоров происходит под влиянием вирусной инфекции, при действии
аллергенов, метеорологических и других факторов.

Аллергические реакции
III типа (иммуннокомплексные) формируются циркулирующими антителами IgG, IgA, IgMи антигенами в присутствии комплемента и при избытке
антигена. Этот тип иммунного реагирования чаще встречается при пылевой
(домашняя пыль) сенсибилизации, а также при инфекционном (бактериальном, грибковом)
процессе.

Участие аллергических реакций ГУ типа чаще всего связано с микробной
аллергизацией.

Инфекционное воспаление бронхов часто приводит к повреждению тканей
бронхов и легких, появлению циркулирующих легочного антигена и иммунных
комплексов с легочным антигеном, т. е. может способствовать развитию
иммунопатологических изменений. В то же время необходимо отдельно выделить роль
инфекции в этиологии и патогенезе бронхиальной астмы. Установлено, что продукты
метаболизма бактерий, грибов, субстанции вирусов и бактерий могут вызывать
сенсибилизацию инфекционными факторами, хотя до сих пор не получено прямых
доказательств возникновения инфекционной аллергии. Инфекционный процесс в
бронхах приводит к изменению реактивности бронхов под влиянием протеолитических
энзимов, токсических факторов, за счет снижения чувствительности
β-адренорецепторов и повышения чувствительности α-адренорецепторов, развития
гиперкатехоламинемии при инфекционном процессе.

При бронхиальной астме происходят изменения и местного иммунитета —
уменьшение концентрации иммуноглобулина в секрете бронхов.

В патогенезе
бронхиальной астмы имеют значение и нарушения эндокринной системы — дисгормональные
механизмы. Наиболее изученными гормональными нарушениями, способствующие
бронхиальной обструкции, являются глюкокортикоиднаянедостаточность, гиперэстрогенемия, гипопрогестеронемия, гипертиреоз.

Глюкокортикоидная недостаточность может быть надпочечникового и
вненадпочечникового происхождения. Возникновению надпочечниковой
недостаточности способствуют снижение ответа коры надпочечников на повышение
концентрации АКТГ, аллергическое повреждение коры,» а также лечение
глюкокортикоидными гормонами. Вненадпочечниковая недостаточность
глюкокортикоидов возникает в результате повышенной активности транскортина,
выработки антител к гормонам, снижения чувствительности клеток к гормонам. Глюкокортикоидная
недостаточность способствует повышению уровня гистамина, снижению синтеза
катехоламинов, повышению тонуса гладкой мускулатуры бронхов, повышению
выработки лейкотриенов, снижению чувствительности β-адренорецепторов к
катехоламинам.

Дизовариальные расстройства, в частности гиперэстрогенемия, способствуют
повышению активности транскортина, уровня гистамина, снижению активности
β-адренорецепторов и повышению активности α-адренорецепторов.

Развитию и прогрессированию бронхиальной астмы способствует повышение
активности тиреоидных гормонов.

Практически у всех больных в развитии бронхиальной астмы принимают участие
изменения центральной и вегетативной нервной системы. Регуляция тонуса
бронхиальной мускулатуры находится под контролем парасимпатической и
симпатической нервной системы. Стимуляция парасимпатического отдела
вегетативной нервной системы приводит к повышению тонуса бронхиальной
мускулатуры, стимулирует секрецию слизистых желез дыхательных путей. Эти реакции
опосредуются выделением ацетилхолина в окончаниях постганглионарных нервных
волокон. Блуждающие нервы контролируют тонус мускулатуры преимущественно
крупных и средних бронхов, действие их снимается атропином. Развитие
бронхиальной астмы связывают с формированием патологического рефлекса,
реализуемого через блуждающий нерв и проводящего к выраженному и стойкому
бронхоспазму.

Повышение тонуса симпатической нервной системы осуществляется через
адренорецепторы и суммарно дает бронходилатационный эффект. Однако в бронхах
находятся разные виды адренорецепторов α и β . Действие катехоламинов на
α-адренорецепторы вызывает сокращение гладкой мускулатуры , а на
β2-адренорецепторы — расслабление ее тонуса. Таким образом, тонус бронхиальной
мускулатуры, и, следовательно, состояние бронхиальной проходимости зависит от
сбалансированности симпатической и парасимпатической иннервации бронхов, а
также от соотношения и активности адренорецепторов бронхиального дерева —
угнетение β2адренорецепции ведет к преобладанию эффекта стимуляции
α-рецепторов и к развитию бронхоспазма. Кроме того, в последние годы появились
сведения о существовании неадренергической ингибирующей системы, действующей
как антагонист парасимпатической иннервации на протяжении всего бронхиального
дерева. Конкретные механизмы действия неадренергической иннервации еще не
установлены.

Имеет значение и состояние центральной нервной системы. Во-первых, она
контролирует действие вегетативного отдела нервной системы. Во-вторых,
воспалительный процесс в бронхиальном дереве может стать источником
патологической импульсации, ведущим к формированию очага парабиотического
возбуждения в центральной нервной системе, в частности центров вегетативной
иннервации, регулирующих тонус мускулатуры и секрецию бронхиальных желез. Кроме
того, состояние центральной нервной системы имеет существенное значение в
регуляции тонуса бронхиальной мускулатуры, деятельности мукоцилиарного
аппарата. Эмоциональные реакции отрицательной направленности, нервное и
физическое переутомление, ятрогения, расстройства в сексуальной сфере,
особенности личности больного, органические поражения нервной системы могут
приводить к развитию приступов удушья.

Реализация измененной реактивности бронхов в ответ на действие внутренних
или внешних раздражителей осуществляется местными клеточными и гуморальными
реакциями. Центральной клеткой местного реагирования является тучная клетка.
Кроме нее в реакции принимают участие базофилы, эозинофилы, нейтрофилы,
тромбоциты, альвеолярные макрофаги, лимфоциты, эндотелиальные клетки. Тучные
клетки и другие участники реакции обладают большим набором биологически
активных веществ, регулирующих функцию эффекторных клеток на раздражение и
обеспечивающих в норме адаптацию организма к изменяющимся условиям внешней
среды. В условиях патологии эти же вещества приводят к значительным нарушениям.

Биологически активные вещества (БАВ) можно разделить на три группы: 1)
заранее синтезированные в клетке — гистамин, эозинофильный и нейтрофильный
хемотаксические факторы, протеазы и др.;

2) вторичные или вновь синтезируемые клеткой в процессе осуществления реакции
вещества — медленно реагирующая субстанция анафилаксии, простагландины,
тромбоксаны; 3) вещества, образующиеся вне тучных клеток, но под влиянием
выделенных ими активаторов -брадикинин, фактор Хагемана.

Выделяющиеся и образующиеся биологически активные вещества вызывают отек
слизистой оболочки бронхов, утолщение базальной мембраны и появление в просвете
бронхов вязкого секрета — т. е. поддерживают воспалительный процесс в
бронхиальном дереве. Вместе с тем, взаимодействуя на волокна блуждающего
нерва, биологически активные вещества вызывают рефлекторный бронхоспазм.

В стимуляции тучных клеток принимают участие иммунные и неиммунные
механизмы.

Иммунный механизм изменения реактивности бронхиального дерева лежит в
основе атопической бронхиальной астмы. При этом попадающий в легкие аллерген
взаимодействует с антителами IgE, фиксированными на
тучных клетках бронхов. В результате этого реагирования (иммунологическая
стадия аллергической реакции) происходит изменение проницаемости клеточных
мембран (патохимическая стадия), связанное с активацией протеолитических
ферментов, изменением метаболизма арахидоновой кислоты, соотношения циклических
нуклеотидов в клетке, содержание ионов Са и др. Происходит усиленное
образование в тучных клетках БАВ, выброс их во внеклеточное пространство с
развитием реакции тканей-мишеней -гладкая мускулатура, слизистые железы и др.
(патофизиологическая стадия).

При неиммунных механизмах происходит стимуляция тучных клеток неиммунными
факторами, т. е. нет первой стадии иммунной реакции. Остальные механизмы
идентичны в обоих случаях.

При инфекционно-зависимой астме в реализацию бронхоспазма включается
промежуточное звено — перибронхиальная воспалительная реакция (инфильтрация
нейтрофилами, эозинофилами, лимфоцитами). Клетки этого воспалительного
инфильтрата реагируют с бактериальными агентами с выделением медиаторов типа
лимфокинов, хемотаксических факторов и др. Образовавшиеся медиаторы действуют
не на гладкую мускулатуру бронхов, а на тучные клетки и макрофаги, которые
выделяют медиаторы второго порядка — гистамин, простагландины, лейкотриены и
др., которые и реализуют бронхоспазм, гиперсекрецию, отек, т. е. развитие
приступа удушья.

См. далее — Бронхиальная астма — классификация…

Источник

Женщина болеет астмой

Бронхиальная астма остается актуальной проблемой пульмонологии, так как заболеваемость ею неуклонно растет. Она относится к группе мультифакториальных патологий, то есть существует множество причин, непосредственно оказывающих влияние на ее возникновение.

Исходя из причин выделяют различные виды астмы. Врачи разработали несколько различных классификаций, которые могут точно охарактеризовать состояние пациента. В дальнейшем это помогает при выборе тактики лечения.

Что представляет собой бронхиальная астма

Что такое бронхиальная астма

Это не изученное до конца заболевание имеет воспалительную природу и считается хроническим, преимущественно поражая бронхиальное дерево. Основным симптомокомплексом является спазм мышечной стенки бронхов, возникающий из-за их сенсибилизации.

Сужение бронхов сочетается с одышкой, чувством нехватки воздуха и хрипами, подобными свисту. Препараты для лечения астмы делятся на те, что используются для ежедневного приема и считаются базовыми, а также те, что принимают в момент удушья. Вид астмы определяют, исходя из многих факторов: причины, тяжесть симптоматики, уровень контроля и т. д.

Критерии классификации болезни

Стетоскоп

Во всем мире функционирует единая Международная классификация болезней. Каждому заболеванию соответствует свой шифр, благодаря этому врачам разных стран легко понимать друг друга. В этом документе бронхиальную астму классифицируют только по степени тяжести и причине, вызывающей ее.

Но болезнь все больше распространяется, и этого стало мало. Классификация усложняется, существует несколько ее видов, были выделены формы астмы и типы. Большое значение для подбора правильного лечения имеет деление на клинические формы астмы. Необходимо учитывать больше факторов для точной характеристики заболевания:

форма тяжести до назначения терапии врачом, так как лечение может смазать реальную картину;
связь причин, вызвавших астму, с особенностями ее протекания;
реакция организма на коррекцию состояния при помощи медикаментов;
степень контроля при проводимой терапии;
причины возможных осложнений.

Классификация по этиологии

Ребенок с аллергией и собака

Астма классифицируется по причинам, вызывающим приступ. Выделяют:

экзогенную форму бронхиальной астмы. Аллерген извне проникает в организм, вызывая реакцию дыхательной системы в виде спазма бронхов. Триггерами начала приступа могут являться цветочная пыльца, шерсть домашних питомцев или пыль. Обособленно рассматривают атопическую астму, отличающуюся от других имеющейся у больного генетической предрасположенности к гиперчувствительности бронхов;
эндогенную — причина кроется внутри организма. Этой причиной может выступать физическая нагрузка, перепады температур, а также стрессы. Отдельно можно выделить инфекционную форму астмы — когда приступы случаются из-за воздействия вирусов или микроорганизмов;
смешанную. Приступ удушья появляется в результате реакции бронхов на воздействие как внешних факторов, так и внутренних раздражителей.

Особые формы бронхиальной астмы

Мужчина с ингалятором

Специалисты, помимо основных видов астмы, выделяют в особую группу некоторые отдельно стоящие клинико-патогенетические варианты:

Профессиональная. Эта форма астмы обычно дебютирует при постоянном и длительном контакте человека с вредными веществами, выступающих в данном случае в роли аллергенов, или раздражающих веществ. Важным моментом является то, что фактор присутствует на производстве, поэтому приступы развиваются в течение первых четырех часов после его воздействия. Приступы не возникают в нерабочие дни, но в запущенных случаях симптомы могут оставаться даже после устранения причины в течение длительного времени. Самым эффективным лечением при таком варианте является полное исключение контакта с веществом, вызывающим приступы удушья.
Рефлюкс-индуцированная форма развивается при сниженном тонусе сфинктера пищевода. Наиболее часто такие приступы возникают ночью, так как в лежачем положении заброс пищи из желудка в пищевод происходит легче. Есть два механизма развития симптомов удушья: содержимое желудка из-за слабости сфинктера попадает в дыхательные пути или возникает раздражение стенок пищевода, после чего рефлекторно наступает бронхоспазм.
Аспириновая астма представляет собой псевдоаллергическую воспалительную реакцию организма, вызванную возникновением гиперчувствительности к нестероидным противовоспалительным препаратам, содержащим ацетилсалициловую кислоту. Проявляется такая астма ринитом, приступами обструкции бронхов и кашлем. Имеется связь приступа с приемом НПВС. Течение приступов довольно тяжелое, довольно слабо действуют на них бронхолитики. Такие приступы купируют глюкокортикостероидами.
Физического напряжения – приступ наблюдается во время физических усилий, а также уже после нагрузки. Этот вид астмы может проявиться в любом возрасте, как у взрослых, так и у детей. При тяжелом течении приступа нарастает симптоматика дыхательной недостаточности, это состояние требует срочной помощи медиков.
Ночная астма. Приступы преимущественно возникают в ночное время. Причину установить затруднительно: ей может быть реакция на постельное белье, перепад температур ночью, неправильная поза во время сна и так далее. Наличие ночных приступов говорит о некорректно подобранном лечении астмы.

Классификация заболевания в соответствии со степенью тяжести

виды астмы по степени тяжести

Специалисту важно принимать во внимание степень тяжести патологии, ведь это является основным критерием при подборе наилучшей терапии для коррекции состояния. Классификация бронхиальной астмы по степени тяжести выделяет:

легкие формы астмы, симптомы которой мало влияют на образ жизни больного;
более серьезную по клинике бронхиальную астму средней степени;
тяжелую степень, представляющую наибольшую опасность.

Виды:

Интермиттирующая (иными словами, эпизодическая) астма. Самая легкая форма по проявлениям, которая характеризуется длительной ремиссией. Приступы не возникают при условии установления аллергена и прекращения его воздействия на организм. Систематического лечения нет, лекарства используются только в случае обострения – используют холиноблокаторы, а также назначают теофиллины, действующие непродолжительное время. При сильных проявлениях будет целесообразно использование ингаляционных глюкокортикостероидов.
Персистирующая астма легкой степени тяжести. Симптомы проявляются уже чаще – за неделю приступы могут возникать несколько раз, причем как днем, так и ночью. Это мешает активной жизни пациента, нарушает сон. При такой астме уже назначают профилактические ингаляции глюкокортикоида или теофиллина в малых дозах. В сам момент приступа лучше всего использовать в ингаляциях холинолитики.
Персистирующая астма средней степени тяжести. Для нее характерны дневные приступы, беспокоящие ежедневно. Ночные же ухудшения состояния случаются около двух раз в неделю. Эти приступы в значительной мере ухудшают жизнь пациента. Необходим для коррекции состояния ежедневный прием гормонов в виде ингаляций и теофиллинов, но уже в большей дозе. Бета-адреномиметики назначают для купирования спазма, но не стоит применять их больше 4 раз за день. В случае возникновения тяжелого приступа можно принять гормональные таблетки.
Персистирующая бронхиальная астма тяжелой степени. Симптомы заболевания постоянно беспокоят больного, значительно затрудняется работоспособность. Для их купирования используют глюкокортикостероиды, постепенно наращивая дозировку. Приступы протекают тяжело, с длительным удушьем, нередко возникает астматический статус, требующий немедленной врачебной помощи.

Классификация по уровню контроля

Девушка с ингалятором

При подборе терапии важно вести контроль за реакцией организма на проводимое лечение. Специалист внимательно должен контролировать изменения симптоматики в ответ на принимаемые препараты.

При адекватной терапии и соблюдении всех рекомендаций цифры, говорящие о функциях внешнего дыхания, изменяются в лучшую сторону, а самочувствие больного улучшается.

По степени контроля над астмой бывает:

Хорошо контролируемая – пациент отмечает значительное улучшение либо полное исчезновение симптомов. Обострений нет.
Частично контролируемая – частота приступов уменьшилась, но они все-таки есть. Уже есть некоторые ограничения физической активности, обострения 1 или более раз в году.
Плохо контролируемая – подобранное лечение не является эффективным, возможен переход бронхиальной астмы в более тяжелую степень. Частота обострений болезни уже выше – 1 и более раз в неделю. В этом случае надо выяснять, почему нет результата. Это может быть неправильно назначенное лечение, серьезные перемены в жизни больного, несоблюдение врачебных рекомендаций, не устраненные триггеры, вызывающие приступ, и так далее. В каждом конкретном случае нужно разбираться отдельно по всем пунктам.

Классификация по другим признакам

женщина и мужчина высмаркиваются

Есть еще классификация, которая основана на частоте возникновения симптомов бронхиальной обструкции. На этой основе выделяют две фазы бронхиальной астмы:

фаза обострения – когда проявления недуга наиболее яркие. Присутствует кашель, нарастает одышка, качество жизни в этой фазе может значительно снижаться;
фаза ремиссии – когда симптомы заболевания почти не беспокоят больного или вовсе отсутствуют. Работоспособность восстанавливается до уровня, соответствующего установленной стадии бронхиальной астмы. Если обострений нет два года и более, ремиссия считается стойкой.

В зависимости от присоединения осложнений выделяют два вида бронхиальной астмы: протекающую с осложнениями и неосложненную.

Классификация астмы у детей

Мальчик с ингалятором

Классификация бронхиальной астмы у детей основана на тех же критериях, что и у взрослых. В первую очередь учитывает степени тяжести астмы: ее делят на легкую, средней тяжести и тяжелую форму. Критерии постановки диагноза зависят от возраста. У детей до 5 лет проводится внешний осмотр, сбор анамнеза.

Функциональные тесты в этом возрасте имеют малую информативность. Родителям детей, у которых уже был приступ со свистящими хрипами, нужно внимательно следить за состоянием ребенка и при первых же подобных симптомах вызывать бригаду медиков.

Лечение бронхиальной астмы

Доктор с пациенткой

Лечить астму можно и нужно. В основе лежит медикаментозная терапия. В зависимости от тяжести симптоматики и вида астмы специалисты подбирают наилучшие препараты и адекватную дозировку. Лекарства могут выступать в качестве базовой терапии, которая расписывается на каждый день.

Есть и такие средства, которые применяются пациентом исключительно во время приступа для его купирования. Наиболее популярна ступенчатая терапия. Ее суть в подборе наименьшей дозировки и минимального количества медикаментов, необходимых для полного контроля над астмой.

Профилактика

Профилактика играет большую роль, ведь приступ гораздо легче предупредить, нежели чем устранять его последствия.

Можно рекомендовать своевременную санацию очагов хронической инфекции, избавление от вредных пристрастий и полноценное питание.

Источник