Бронхиальная астма у детей лечение статус
Бронхиальная астма у детей – это хроническое аллергическое заболевание дыхательных путей, сопровождающееся воспалением и изменением реактивности бронхов, а также возникающей на этом фоне бронхиальной обструкцией. Бронхиальная астма у детей протекает с явлениями экспираторной одышки, свистящими хрипами, приступообразным кашлем, эпизодами удушья. Диагноз бронхиальной астмы у детей устанавливается с учетом аллергологического анамнеза; проведения спирометрии, пикфлоуметрии, рентгенографии органов грудной клетки, кожных аллергопроб; определения IgE, газового состава крови, исследования мокроты. Лечение бронхиальной астмы у детей предполагает элиминацию аллергенов, использование аэрозольных бронхолитиков и противовоспалительных препаратов, антигистаминных средств, проведение специфической иммунотерапии.
Общие сведения
Бронхиальная астма у детей – хронический аллергический (инфекционно-аллергический) воспалительный процесс в бронхах, приводящий к обратимому нарушению бронхиальной проходимости. Бронхиальная астма встречается у детей разных географических регионов в 5-10% случаев. Бронхиальная астма у детей чаще развивается в дошкольном возрасте (80%); нередко первые приступы возникают уже на первом году жизни. Изучение особенностей возникновения, течения, диагностики и лечения бронхиальной астмы у детей требует междисциплинарного взаимодействия педиатрии, детской пульмонологии и аллергологии-иммунологии.
Бронхиальная астма у детей
Причины
Бронхиальная астма у ребенка возникает при участии генетической предрасположенности и факторов окружающей среды. У большинства детей с бронхиальной астмой имеется отягощенная наследственность по аллергическим заболеваниям — поллинозу, атопическому дерматиту, пищевой аллергии и др.
Сенсибилизирующими факторами окружающей среды могут выступать ингаляционные и пищевые аллергены, бактериальные и вирусные инфекции, химические и лекарственные вещества. Ингаляционными аллергенами, провоцирующими бронхиальную астму у детей, чаще выступают домашняя и книжная пыль, шерсть животных, продукты жизнедеятельности домашних клещей, плесневые грибки, сухой корм для животных или рыб, пыльца цветущих деревьев и трав.
Пищевая аллергия служит причиной бронхиальной астмы у детей в 4-6% случаев. Чаще всего этому способствует ранний перевод на искусственное вскармливание, непереносимость животного белка, продуктов растительного происхождения, искусственных красителей и др. Пищевая аллергия у детей часто развивается на фоне заболеваний ЖКТ: гастрита, энтероколита, панкреатита, дисбактериоза кишечника.
Триггерами бронхиальной астмы у детей могут являться вирусы – возбудители гриппа, парагриппа, ОРВИ, а также бактериальная инфекция (стрептококк, стафилококк, пневмококк, клебсиелла, нейссерия), хламидии, микоплазмы и другие микроорганизмы, колонизирующие слизистую бронхов. У некоторых детей с бронхиальной астмой сенсибилизация может вызываться промышленными аллергенами, приемом лекарственных средств (антибиотиков, сульфаниламидов, витаминов и др.).
Факторами обострения бронхиальной астмы у детей, провоцирующими развитие бронхоспазма, могут выступать инфекции, холодный воздух, метеочувствительность, табачный дым, физические нагрузки, эмоциональный стресс.
Патогенез
В патогенезе бронхиальной астмы у детей выделяют: иммунологическую, иммунохимическую, патофизиологическую и условно-рефлекторную фазы. В иммунологической стадии под влиянием аллергена продуцируются антитела класса IgE, которые фиксируются на клетках-мишенях (главным образом, тучных клетках слизистой бронхов). В иммунохимическую стадию повторный контакт с аллергеном сопровождается его связыванием с IgE на поверхности клеток-мишеней. Этот процесс протекает с дегрануляцией тучных клеток, активацией эозинофилов и выделением медиаторов, обладающих вазоактивным и бронхоспастическим эффектом. В патофизиологическую стадию бронхиальной астмы у детей под влиянием медиаторов возникает отек слизистой оболочки бронхов, бронхоспазм, воспаление и гиперсекреция слизи. В дальнейшем приступы бронхиальной астмы у детей возникают по условно-рефлекторному механизму.
Симптомы
Течение бронхиальной астмы у детей имеет циклический характер, в котором выделяют периоды предвестников, приступов удушья, послеприступный и межприступный периоды. Во время периода предвестников у детей с бронхиальной астмой может отмечаться беспокойство, нарушение сна, головная боль, зуд кожи и глаз, заложенность носа, сухой кашель. Продолжительность периода предвестников – от нескольких минут до нескольких суток.
Собственно приступ удушья сопровождается ощущением сдавления в груди и нехватки воздуха, одышкой экспираторного типа. Дыхание становится свистящим, с участием вспомогательной мускулатуры; на расстоянии слышны хрипы. Во время приступа бронхиальной астмы ребенок испуган, принимает положение ортопноэ, не может разговаривать, ловит воздух ртом. Кожа лица становится бледной с выраженным цианозом носогубного треугольника и ушных раковин, покрывается холодным потом. Во время приступа бронхиальной астмы у детей отмечается малопродуктивный кашель с трудноотделяемой густой, вязкой мокротой.
При аускультации определяется жесткое или ослабленное дыхание с большим количеством сухих свистящих хрипов; при перкуссии — коробочный звук. Со стороны сердечно-сосудистой системы выявляется тахикардия, повышение АД, приглушение сердечных тонов. При длительности приступа бронхиальной астмы от 6 часов и более, говорят о развитии у детей астматического статуса.
Приступ бронхиальной астмы у детей завершается отхождением густой мокроты, что приводит к облегчению дыхания. Сразу после приступа ребенок ощущает сонливость, общую слабость; он заторможен и вял. Тахикардия сменяется брадикардией, повышенное АД – артериальной гипотонией.
Во время межприступных периодов дети с бронхиальной астмой могут чувствовать себя практически нормально. По тяжести клинического течения различают 3 степени бронхиальной астмы у детей (на основании частоты приступов и показателей ФВД). При легкой степени бронхиальной астмы у детей приступы удушья редкие (реже 1 раза в месяц) и быстро купируются. В межприступные периоды общее самочувствие не нарушено, показатели спирометрии соответствуют возрастной норме.
Среднетяжелая степень бронхиальной астмы у детей протекает с частотой обострений 3-4 раза в месяц; скоростные показатели спирометрии составляют 80-60% от нормы. При тяжелой степени бронхиальной астмы приступы удушья у детей возникают 3-4 раза в месяц; показатели ФВД составляют менее 60% от возрастной нормы.
Диагностика
При постановке диагноза бронхиальной астмы у детей учитывают данные семейного и аллергологического анамнеза, физикального, инструментального и лабораторного обследования. Диагностика бронхиальной астмы у детей требует участия различных специалистов: педиатра, детского пульмонолога, детского аллерголога-иммунолога.
В комплекс инструментального обследования входит проведение спирометрии (детям старше 5 лет), тестов с бронхолитиками и физической нагрузкой (велоэргометрией), пикфлоуметрии, рентгенографии легких и органов грудной клетки.
Лабораторные исследования при подозрении на бронхиальную астму у детей включают клинический анализ крови и мочи, общий анализ мокроты, определение общего и специфических IgE, исследование газового состава крови. Важным звеном диагностики бронхиальной астмы у детей служит постановка кожных аллергических проб.
В процессе диагностики требуется исключение других заболеваний у детей, протекающих с бронхообструкцией: инородных тел бронхов, трахео- и бронхомаляции, муковисцидоза, облитерирующего бронхиолита, обструктивного бронхита, бронхогенных кист и др.
Лечение бронхиальной астмы у детей
К основным направлениям лечения бронхиальной астмы у детей относятся: выявление и элиминация аллергенов, рациональная медикаментозная терапия, направленная на снижение количества обострений и купирование приступов удушья, немедикаментозная восстановительная терапия.
При выявлении бронхиальной астмы у детей, прежде всего, необходимо исключить контакт с факторами, провоцирующими обострение заболевания. С этой целью может рекомендоваться гипоаллергенная диета, организация гипоаллергенного быта, отмена лекарственных препаратов, расставание с домашними питомцами, смена места жительства и др. Показан длительный профилактический прием антигистаминных средств. При невозможности избавиться от потенциальных аллергенов проводится специфическая иммунотерапия, предполагающая гипосенсибилизацию организма путем введении (сублингвального, перорального или парентерального) постепенно возрастающих доз причинно значимого аллергена.
Основу лекарственной терапии бронхиальной астмы у детей составляют ингаляции стабилизаторов мембран тучных клеток (недокромила, кромоглициевой кислоты), глюкокортикоидов (беклометазона, флутиказона, флунизолида, будезонида и др.), бронхолитиков (сальбутамола, фенотерола), комбинированных препаратов. Подбор схемы лечения, сочетания препаратов и дозировки осуществляет врач. Показателем эффективности терапии бронхиальной астмы у детей служит длительная ремиссия и отсутствие прогрессирования заболевания.
При развитии приступа бронхиальной астмы у детей проводятся повторные ингаляции бронхолитиков, кислородотерапия, небулайзерная терапия, парентеральное введение глюкокортикоидов.
В межприступный период детям с бронхиальной астмой назначаются курсы физиотерапии (аэроионотерапии, индуктотермии, ДМВ-терапии, магнитотерапии, электрофореза, ультрафонофореза), водолечения, массажа грудной клетки, точечного массажа, дыхательной гимнастики, спелеотерапии и др. Гомеопатическая терапия в ряде случаев позволяет предупредить рецидивы заболевания и снизить дозу гормональных препаратов. Подбор и назначение препаратов осуществляется детским гомеопатом.
Прогноз и профилактика
Проявления бронхиальной астмы у детей могут уменьшиться, исчезнуть или усилиться после полового созревания. У 60-80% детей бронхиальная астма остается на всю жизнь. Тяжелое течение бронхиальной астмы у детей приводит к гормональной зависимости и инвалидизации. На течение и прогноз бронхиальной астмы влияют сроки начала и систематичность лечения.
Профилактика бронхиальной астмы у детей включает своевременное выявление и исключение причинно значимых аллергенов, специфическую и неспецифическую иммунопрофилактику, лечение аллергозов. Необходимо обучение родителей и детей методам регулярного контроля состояния бронхиальной проходимости при помощи пикфлоуметрии.
Источник
Бронхиальная астма (БА) — это самостоятельное хроническое заболевание, обязательным патогенетическим механизмом которого является хронический воспалительный процесс и связанная с ним гиперреактивность бронхов, обусловленные специфическими иммунологическими (сенсибилизация и аллергия) или неспецифическими механизмами; основными клиническими проявлениями являются свистящее дыхание, удушье, чувство сжатия в груди и кашель.
Эти клинические симптомы обычно связаны с распространенной, но вариабельной бронхообструкцией, которая является обратимой спонтанно или под влиянием терапии.
Исследования последних лет свидетельствуют о том, что 4-8 % населения страдают от этой патологии. Среди детей данный показатель повышается до 5-10 %, среди взрослых — колеблется в пределах 5-6 %.
Этиопатогенез.
1. Факторы, обусловливающие возникновение астмы (первый эпизод заболевания):
— Факторы предрасположенности — генетическая детерминированность (атопия, гиперреактивность бронхов);
— Причинные факторы (аллергены);
— Благоприятные факторы (повышают риск возникновения болезни на фоне воздействия причинных факторов) — табачный дым, загрязнение окружающей среды, респираторные вирусные инфекции, вредные антенатальные факторы и перинатальная патология.
2. Факторы, способствующие развитию обострений астмы (триггерные факторы):
— Контакт с аллергеном;
— Физическая нагрузка;
— Вирусная инфекция;
— Холодный воздух;
— Поллютанты;
-Табачный дым (активное и пассивное курение);
— Метеофакторы;
— Психоэмоциональный стресс.
Таким образом, БА развивается на основании полиморфизма иммунорегуляторных генов, регулирующих синтез IgE-антител и эозильное воспаление и одновременно под влиянием факторов внешней среды.
Проникая в организм больного, аллерген взаимодействует с фиксированными на клетках воспаления (мастоциты (тканевые базофилы), базофилы и эозинофилы крови) IgE-антителами, в результате чего происходит повреждение фосфолипидов клеточных мембран, поступление ионов кальция внутрь клетки и высвобождение медиаторов гистамина, триптазы, кининов, лейкотриенов В4 и С4, простагландина D2 и т.д.
Влияние медиаторов на эндотелиальные клетки сосудов и нейрорецепторы слизистой оболочки дыхательных путей приводит к возникновению клинических симптомов БА. Описанные выше процессы составляют раннюю фазу аллергического ответа, а через 6-8 часов развивается поздняя фаза, которая не требует повторного контакта с аллергеном.
Поздняя фаза обусловлена эозинофилами и Т-лимфоцитами. Именно в этот период увеличивается количество эозинофилов в слизистой оболочке бронхов, происходит их активация с выделением специфических цитокинов, привлечение в зону аллергической реакции других клеток, которые, в свою очередь, также подвергаются стимуляции и выделяют медиаторы (лейкотриены, простагландины, тромбоксан, фактор активации тромбоцитов) и токсические протеины, что приводит к развитию хронического воспаления и формирования специфической и неспецифической гиперреактивности дыхательных путей.
Таким образом, воспалительный процесс, развивающийся в бронхах, является основой для развития бронхиальной гиперреактивности и симптомов БА.
Морфологической основой сужение дыхательных путей при БА является бронхоспазм, отек слизистой оболочки бронхов, гиперсекреция слизи и образования слизистых корок, утолщение стенки бронхов вследствие ремоделирования.
Классификация.
По этиологическому принципу:
I. Аллергическая (возникает под воздействием неинфекционных аллергенов (IgE-зависимая и IgE-независимая).
II. Неаллергическая (неиммунные формы астмы — астма физической нагрузки, аспириновая астма).
III. Смешанная — возникает под влиянием неинфекционных и инфекционных аллергенов (в основе — иммунные механизмы).
Степени тяжести течения БА.
Характеристика | Тяжесть течения заболевания | |||
Интермиттиру-ющая (эпизодическая) | Персистирующая | |||
Легкая | Среднетяжелая | Тяжелая | ||
Дневные симптомы | < 1 раза в неделю | > 1 раза в неделю, но реже 1 раза в сутки | Ежедневно | Ежедневно |
Ночные симптомы | < 2 раз в месяц | > 2 раз в месяц | > 1 раза в неделю | Частые симптомы |
Обострения | Кратковременные (от нескольких часов до нескольких дней) | Нарушают сон и активность | Нарушают сон и активность | Частые обострения |
ОФВ1 или ПСВ (от должного) | ≥ 80 % | ≥ 80 % | 60-80 % | ≤ 60 % |
Суточные колебания ОФВ1или ПСВ | < 20 % | 20-30 % | > 30 % | > 30 % |
Классификация БА по степени контроля.
Характеристика | Контролируемая БА (все перечисленное) | Частично контролируемая БА (наличие какого-либо проявления в течение недели) | Неконтролируемая БА |
Дневные симптомы | Нет (≤ 2 эпизода в неделю) | > 2 в неделю | Наличие 3 и более признаков контролируемой БА в течение недели. |
Ночные симптомы | Нет | Есть, какое-либо проявление | |
Ограничение активности | Нет | Есть, какое-либо проявление | |
Необходимость в препаратах неотложной терапии | Нет (≤ 2 эпизода в неделю) | > 2 в неделю | |
Показатели функции легких ОФВ1 или ПСВ | Норма | < 80 % от надлежащей величины (или наилучшего показателя для данного пациента) | |
Обострения | Нет | 1 или более в год |
В течении заболевания БА выделяют:
• Ø Период обострения — прогрессирующий рост удушья, кашля, свистящих хрипов, ощущение сжатия в грудной клетке или любой комбинации перечисленных симптомов;
• Ø Контроль — устранение проявлений заболевания на фоне базисной терапии БА, контроль — это медикаментозная ремиссия (при первичной диагностике уровень контроля не указывается);
• Период ремиссии — полное устранение симптомов заболевания на фоне отмены базисной терапии.
Течение БА может приводить к развитию таких осложнений:
• Легочное сердце (острое, подострое, хроническое);
• Хроническая эмфизема легких;
• Пневмосклероз;
• Сегментарный или полисегментарное ателектаз легких;
• Интерстициальная, медиастинальные или подкожная эмфизема;
• Спонтанный пневмоторакс;
• Неврологические осложнения (беталепсия — эпизоды кратковременной потери сознания на высоте кашля или приступа при тяжелой астме; судорожный синдром, гипоксическая кома);
• Эндокринные расстройства (задержка и отставание физического и полового развития и т.п.).
Клиническая картина.
О бронхиальной астме следует подумать при наличии следующих признаков:
• Атопический анамнез;
• Периодичность возникновения симптомов (удушье, свистящее дыхание, приступообразный кашель), что чаще всего усиливаются ночью и утром;
• Сезонная вариабельность симптомов и возникновение обострений, спровоцированных воздействием аллергенов и физической нагрузкой.
Наиболее типичным проявлением БА является приступ удушья.
• Приступный период нередко начинается с предвестников. Ребенок становится раздражительным, возбужденным, нарушается сон, иногда наблюдаются головная боль, усталость. У определенной группы пациентов усиливаются невротические симптомы: тики, логоневроз. Возникают разные по характеру и интенсивности проявления риносинусопатии (чихание, «аллергический салют», серозные выделения из носа). Иногда ребенок жалуется на зуд и жжение в горле, покашливание, часто перерастает в приступообразный кашель. Нередко наблюдается зуд глаз и кожи.
Период предвестников может длиться от нескольких минут, часов до нескольких дней, после чего развивается типичный приступ удушья с выраженной экспираторной одышкой.
• Выдох сопровождается свистящими хрипами, что слышно на расстоянии. Пытаясь облегчить дыхание, ребенок принимает вынужденное положение. Ребенок сидит, наклонившись вперед, и, опираясь на руки, пытается зафиксировать плечевой пояс и выдохнуть. Речь затруднена; ребенок произносит короткие отдельные фразы, беспокойный, испуган. Лицо бледное с цианотичным оттенком. В акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура плечевого пояса, спины, брюшной стенки, раздуваются крылья носа, втягиваются на вдохе межреберные промежутки и надключичные ямки. Наблюдается сухой кашель, при котором почти не выделяется мокрота. Дыхание замедляется.
• При перкуссии над легкими определяется коробочный звук. Аускультация легких позволяет выявить дыхание с удлиненным выдохом, массу сухих свистящих хрипов. Пульс слабого наполнения, ускоренный.
• При рентгенологическом исследовании регистрируются повышенная прозрачность легочных полей, низкое стояние диафрагмы. Ребра размещены горизонтально, межреберные промежутки широкие. Легочный рисунок усилен, корни легких расширены.
• На фоне бронхолитической терапии (иногда и самовольно) постепенно сухой кашель становится продуктивным, выделяется густая, вязкая мокрота, в легких начинают выслушиваться влажные хрипы. Происходит обратное развитие (завершение) приступа.
• У большинства больных приступы возникают ночью или утром.
После каждого приступа обязательно наблюдаются явления послеприступного бронхита, длящиеся от 1-3 дней до 1-3 недель и дольше.
Дополнительные методы обследования.
• Исследования функций органов внешнего дыхания у детей, возраст которых позволяет провести это тестирование (более 5 лет):
— измерение объема форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1) и связанное с ним измерения жизненной емкости легких (у детей старше 5 лет);
— определение максимальной (пиковой) скорости выдоха (ПСВ).
• Бронхолитический тест (измерение показателей внешнего дыхания до и после вдыхания бронхолитического препарата);
• Оценка гиперреактивности бронхов: специфический бронхиальный ответ оценивают с помощью провокационного ингаляционного теста со специфическим антигеном, а неспецифический — прямым (провокационные пробы с гистамином) или косвенным (регистрация бронхоконстрикции на физические факторы) способом.
• Специфическая аллергодиагностика: кожные тесты, методы специфической аллергодиагностики in vitro (определение аллергенспецифических IgE).
У детей в возрасте до 5 лет диагноз БА устанавливается исключительно на основании данных анамнеза и результатов клинического наблюдения, поскольку нет валидных маркеров/критериев для верификации диагноза БА у детей данной возрастной группы. Большинство ученых и практических врачей считают, что вероятность диагноза БА у детей первых 5 лет жизни увеличивается при наличии:
• 3 эпизодов свистящих хрипов, связанных с действием триггеров;
• Семейного анамнеза астмы (особенно у матери);
• Клинических проявлений атопии в виде атопического дерматита, пищевой аллергии и/или аллергического ринита;
• Эозинофилии;
• Эффективности пробной бронхолитической и противовоспалительной терапии в течение не менее 8-12 недель лечения.
Принципы лечения:
• Ø Развитие партнерских отношений в цепи «пациент — семья — врач» (образовательные мероприятия для пациентов и членов их семей);
• Ø Определение факторов риска заболевания и устранение контакта с ними (элиминационные мероприятия);
• Ø Базисная фармакотерапия, направленная на ликвидацию хронического воспалительного процесса, достижения и мониторинг уровня контроля БА;
• Ø Лечение обострений БА;
• Ø Аллергенспецифическая иммунотерапия.
Основу базисной терапии составляют:
• Противовоспалительные препараты: натрия кромогликат (интал), натрия недокромил (тайлед), кортикостероиды;
• Пролонгированные бронхолитики: пролонгированные b2-агонисты (сальметерол, формотерол), теофиллин;
• Антилейкотриеновые препараты (монтелукаст).
Нестероидные противовоспалительные ингаляционные препараты (натрия кромогликат, натрия недокромил) хорошо зарекомендовали себя в лечении детской астмы. К сожалению, сегодня эти препараты зарегистрированы в Украине только в форме назальных спреев, хотя, по мнению многих практических врачей, потребность в их ингаляционных формах все же существует.
Самыми эффективными препаратами базисной терапии являются ингаляционные глюкокортикостероиды (ИГКС) (Фликсотид, Пульмикорт), которые, благодаря достижению высокой концентрации в бронхах, обеспечивают выраженное местное противовоспалительное действие и практически не оказывают системной активности.
В случаях, когда средние дозы ИГКС не позволяют достичь контроля над болезнью рекомендовано либо повысить дозу ИГКС, либо добавить к ИГКС другие лекарства:
• До 2х лет не используют другие препараты, можно лишь повысить дозу ИГКС;
• С 2 до 5 лет можно добавить антилейкотриеновые препараты; данные препараты сегодня можно применить в качестве монотерапии, как альтернативу низким дозам ИГКС.
• После 5 лет можно ввести в лечение пролонгированные b2-агонисты (сальметерол, формотерол);
• Возможно использование комбинированных аэрозольных препаратов (серетид, симбикорт), в которых удачно соединено противовоспалительное действие ИГКС (Фликсотида и Пульмикорта) и бронхолитическое действие пролонгированных b2-агонистов (сальметерол и формотерола).
Основой лечения обострения БА является назначение бронхолитических препаратов:
— Симпатомиметиков (чаще b2-агонистов короткого действия) – сальбутамол (вентолин), фенотерол (беротек), тербуталин (бриканил);
— Холинолитиков — атровент (ипратропиуму бромид);
— Комбинированных препаратов, в состав которых входят бронходилататоры различных групп — комбивент и беродуал;
— Препаратов метилксантинового ряда — эуфиллин, аэрофиллин, теофиллин.
При невозможности купировать приступ БА бронхолитическими препаратами – используют системные глюкокортикостероиды (преднизолон).
Аллергенспецифических иммунотерапия (АСИТ) позволяет уменьшить чувствительность организма ребенка к «виновному» аллергену и снизить активность хронического воспаления.
АСИТ проводится исключительно врачом-аллергологом при достижении контроля болезни детям старше 5 лет, страдающих атопической БА преимущественно легкого и среднетяжелого течения.
Состав смеси для проведения АСИТ должен быть выбран на основании результатов прик-тестирование в сочетании с анамнестическими данными. Количество аллергенов в составе вакцины не должна превышать 4-5. Начальная доза выбирается методом аллергометрического титрования и постепенно доводится до поддерживающей. Минимальный срок проведения АСИТ – 3 года, оптимальный – 5 лет. Критериями прекращения АСИТ является отсутствие клинических проявлений астмы в течение года при отсутствии лечения базисными фармпрепаратами и отрицательные результаты прик-тестирования.
Источник
