Бронхиальная астма у детей лечение в приступном периоде

Признаки:
приступ астмы чаще ночью
или в 4-6 ч утра. Больные беспокойны,
мечутся, многие жалуются на головную
боль, локализующуюся в лобных отделах.
Наблюдается блеск склер, повышениеАД,
тахикардия. Дыхание шумное. При дыхании
напрягаются мышцы брюшного пресса,
лестничные, грудино-ключично-сосцевидные,
грудные. Втягиваются над- и подключичные
пространства, межреберные промежутки.
Больной испытывает чувство страха,
стремится фиксировать плечевой пояс,
сидит (ортопноэ) У большинства детей
имеется периоральный цианоз, акроцианоз,
частый мучительный, сухой кашель, с
которым может выделяться различное
количество пенистой мокроты. Обычно
отхождение мокроты начинается момент
разрешения приступа.При обследовании:
перерастяжение и ригидность грудной
клетки, коробочный оттенок перкуторного
легочного тона, низкое стояние границ
легких, сужение границ относительной
сердеч­ной тупости, обилие рассеянных
сухих «музыкальных» (разной высоты)
хри­пов на выдохе и гораздо меньше
хрипов на вдохе. При аускультации сухие
хрипы, а влажные, выс­лушивающиеся
как на вдохе, так и на выдохе. В этих
случаях говорят о «влаж­ной» астме
(asthma
humidum).

Температура
тела в момент приступа обычно нормальная,
но у детей ран­него возраста при
приступе астмы кратковременная лихорадка
может быть и при отсутствии инфекционного
процесса в легких. Продолжительность
приступа колеблется от 30-40 мин до
нескольких ча­сов или даже дней (status
asthmaticus).
Постепенно наступает облегчение, больные
начинают откашливать прозрачную,
пенистую, а затем густую мок­роту,
уменьшается затруднение дыхания, лицо
приобретает обычный цвет, но отечность
его может некоторое время сохраняться.

Алгоритм: Приступ
легкой степени тяжести: инголяция с
помощью аэрозольного ингалятора или
небулайзера – сальбутамол,
беротек,беродуал.При отсутствии эффекта
повторять каждые 20 мин. в течение часа.
Приступ средней тяжести:если нет эффекта
от предидущей, то в/в капельно эуфиллин-
нагрузочная доза 4,5-5 мг/кг в течение
20-30 мин, затем непрерывная инфузия
0,6-0,8 мг/кг в час, если нет эффекта —
глюкокортикостероиды 1-2мг/кг в сутки.
Приступ тяжелый – небулайзерная терапия,
системные глюкокортикостероиды
парентерально, эуфиллин в/в.

Неаоложная
терапия астматического статуса:
В стадии относительной компенсации (I
стадия) дают
кислород, проводят регидратацйю. Если
ребенок пьет,то оральную регидратацию.
Общий объем жидкости в 1,5 раза выше
суточной возрастной по­требности.
Эуфиллинотерапия. При наличии технической
возможности определяют концентрацию
препарата в крови. На фоне эуфиллинотерапии
возможно ведение тербуталина в дозе
0,01 мг/кг (максимальная доза 0,25 мг) или
применение селективных адреномиметиков
ингаляционно. Важно контролировать
кислотно-основное состояние и при рН
менее 7,3 корригировать его введением
гидрокарбоната натрия 1,5-2 ммоль/кг
каждые 6 ч.

метилпреднизолон
по 2 мг/кг каждые 4-6 ч до улучшения
состояния больного В/в.

В
стадии субкомпенсации (II
стадия астматического статуса)перевести
больного в отделение реанимации,
осуществляться контроль газового
состава крови, интенсивная кислородотерапия
и регидратационная терапия. Обычно в
первый час внутривенно вво­дят 12 мл/кг
изотонического раствора натрия хлорида
и далее 50-60 мл/кг 5% раствора глюкозы в
сутки (добавляя на каждые 100 мл жидкости
2 ммоля калия и 3 ммоля натрия) + 10-15 мл/кг
в сутки для возмещения текущих потерь
воды. Следует опасаться перегрузки
больного жидкостью и развития отека
легких, сердечной недостаточности
→ребенка взвешивать каж­дые 6 ч.
Нагрузочную дозу эуфиллина (6 мг/кг)
вводят за 15 мин (если больной уже получал
в ближай­шие 6 ч эуфиллин, то вводят
половинную дозу препарата). преднизолон
(2-3 мг/кг) или гидрокортизон (7-8 мг/кг):
1/2 дозы в/в и 1/2дозы
в/м. Введение стерои­дов в той же дозе
может быть повторено каждые 6 ч.

IIIстадия
астматического статуса —
показание для перевода больного на ИВЛ.
При статусе III
степени иногда используют «пульс-терапию»
— вве­дение метилпреднизолона в
разовой дозе 10-15 мг/кг. Дозу глюкокортикоида
делят на 2 части. Половину дозы вводят
в/в и половину в/м. При улучшении состояния
больного на фоне системного применения
глюкокортикоидов через день дозу
препарата снижают на 20%, и так делают
каж­дые 2 дня. При достижении суточной
дозы, равной 10 мг, ее дают один раз в два
дня (каждые 48 ч), затем снижают каждую
вторую дозу препарата на 20%.

Необходима коррекция
патологического ацидоза введением
гидрокарбо­ната натрия.

Пример
обструкции нижних дыхательных путей.
(не путать с рестриктивным типом
дыхательной недостаточности при
сердечной астме- отеке легких!)
Морфологически происходит обструкция
бронхиол, отек стенки и гиперсекреция
слизи.

Пациент
предъявляет жалобы на одышку, нехватку
воздуха, сухой кашель. Несмотря на
затрудненный выдох, часть пациентов
предъявляет жалобы на затрудненный
вдох, что связано с. эмфиземой и уменьшением
объема максимального вдоха (грудная
клетка уже находится в положении вдоха).
Выдох затруднен, при этом слышен
дистантный продолжительный свистящий
хрип.

При осмотре
выявляется вынужденное положение сидя
с опорой на руки, экспираторная одышка,
эмфизематозная грудная клетка. В отличии
от отека легких, перевод пациента в
горизонтальное положение не сопровождается
усилением одышки. При перкуссии
коробочный тон. Аускультативно- дыхание
жесткое вначале проводится во все
отделы, при прогрессировании- мозаичное
дыхание (проводится во все отделы, но
неравномерно), затем формирование
участков «немого» легкого по периферии
и нижних отделах (появляются зоны где
дыхание не выслушивается, при этом
перкуторно притупления не выявляется).

Так же
выслушиваются сухие свистящие хрипы
на выдохе. При разрешении приступа-
улучшение проведения дыхания, уменьшение
или исчезновение сухих и появление
влажных разнокалиберных хрипов. Это
соответствует увлажнению кашля, началу
отхождения мокроты, улучшению самочувствия.

Лечение:

— прекратить
введение аллергена

— обеспечить
доступ свежего воздуха (не холодного!),
расстегнуть стесняющую одежду.

— если есть
возможность обязательно проведение
оксигенотерапии

— при ДН
I-IIвозможно
применение дозированных аэрозольных
ингаляторов ( желательно со спейсером)
содержащих агонисты В2-адренорецепторов
(сальбутамол, фенотерол) или в комбинации
с м-холиноблокатором (беродуал) по 1-2
дозе не более 3 раз за час с интервалом
в 20 минут. Применение ингалляционных
глюкокортикостероидов не ограничено.
Если приступ не купировался или отмечается
ухудшени:

— обеспечение
внутривенного доступа. Инфузионная
терапия физиологическим раствором 0.9%
NaCl: 250-500 мл/час

— внутривенное
медленное (за 10 минут) введение
глюкокортикостероидов (12мг дексаметазона
или 90 мг преднизолона)

— внутривенное
медленное введение 2.4% раствора
аминофиллина 10 мл в 250 мл изотонического
раствора.

— создание
положительного давления в конце выдоха
(выдох со стоном или через трубочку в
воду)

— при развитии
ДН III- незамедлительная
постановка ларингеальной маски или
пищеводно-трахеальной трубки (описание
приводилось на занятии по СЛР) с
проведением вспомогательной вентиляции
легких (ВВЛ) мешком Амбу в режиме
гипервентиляции. Соотношение вдоха и
выдоха- 1:3. Коникотомия- не эффективна.
При отсутствии вышеуказанного инвентаря-
санация верхних дыхательных путей, ВВЛ
мешком Амбу с тугой лицевой маской.

Анафилактический шок.(См. Шоки.) шок.

Пожалуй,
только две системы в нашем организме,
нарушения в работе которых могут привести
к быстрой смерти- сердечно-сосудистая
и дыхательная. Фатальные церебральная
недостаточность, сбой эндокринной
системы, нарушение системы гемостаза
приводят к летальному исходу, но обычно
это происходит через несколько часов,
а иногда и суток.

Всю экстренную
патологию дыхательной системы мы
рассмотрели на примерах различных
заболеваний, поражающих разные отделы
(инородное тело ВДП, как картина асфиксии,
отек Квинке- пример стеноза гортани,
приступ бронхиальной астмы- классика
синдрома бронхиальной обструкции, отек
легких- один из случаев поражения альвеол
с прекращением функционирования
гемато-альвеолярного барьера)

Точно также,
как апогеем дыхательной недостаточности
является остановка дыхания, шок- последний
этап перед остановкой кровообращения.

Самым
главным показателем функционирования
системы кровообращения, который мы
можем оценить в амбулаторных условиях
является артериальное давление (АД).
Плохо, когда оно повышено, но намного
хуже, когда оно весьма снижено.

Упрощенно,
для поддержания АД нам необходимы:

— сердце,
главный насос организма обеспечивает
сердечный выброс (СВ)

— сосуды,
их тонус обеспечивает общее периферическое
сопротивление (ОПСС)

— кровь,
наполняющая русло обеспечивает объем
циркулирующей крови (ОЦК)

Если какой-
либо компонент не сможет функционировать
возникнет недостаточность кровообращения,
которая и приведет к развитию шока.

Шок –
патологическое состояние, при котором
потребление кислорода тканями неадекватно
их потребностям в условиях аэробного
метаболизма. (W.C.Shoemaker)

К примеру,
вы поднялись быстро на 5 этаж и хотите
отдышаться, но в этот момент вам не то
что дают кислородную маску, а наоборот,
перекрывают подачу воздуха. В таком
состоянии находятся клетки организма
при шоке.

Клиническое
определение шока:

Шок- это
снижение АД ниже 90 мм.рт.ст. или на 40
мм.рт.ст. от «рабочих» цифр с признаками
тканевой гипоперфузии (мраморность
кожного покрова, симптом белого пятна
более 3 секунд, формирование гипостатических
очагов, похолодание конечностей)

Классификации:

1) По степени
тяжести:

—
компенсированный

Сознание
ясное или оглушение, систолическое АД
80-90 мм. рт. ст, относительно стабильно,
пульс до 100-140 уд. мин, слабого наполнения,
с-м белого пятна 2-3 сек, кожный покров и
слизистые бледные. Умеренное тахипноэ

—
субкомпенсированный

Сознание
на уровне глубокого оглушения или
сопора. АД 60-80 мм.рт.ст, чсс до 180 уд.мин.,с-м
белого пятна 3-4 сек, выржены бледность
кожного покрова, слизистые цианотичны,
мраморность конечностей, пульс на a.radialisнитевидный. Одышка
смешанная.

—
декомпенсированный

Уровень
сознания- кома, АД ниже 60мм.рт.ст., пульс
определяется с трудом только на
магистральных артериях. ЧСС 180-200 или
ниже 40- 60, высока вероятность развития
аритмий, кожный покров бледно-цианотичный,
формируются гипостатические очаги,
симптом белого пятна 4-5 сек. Дыхание
поверхностное, аритмичное, эпизоды
апноэ. Гипотония, гипорефлексия.

2) По
этиологии:

—
гиповолемический (снижается ОЦК) Причины:
кровотечение, алиментарный эксикоз,
холера. Особенности терапии: скорейшая
остановка кровотечения и акцент на
инфузионную терапию.

— кардиогенный
(падает СВ) Причины: некроз миокарда ЛЖ
более 40%, недостаточность клапанов,
аритмии) Особенности терапии: купирование
аритмии по протоколу – тахиаритмии-
электроимпульсная терапия, при
необходимости введение соотетствующих
виду лекарственных препаратов, при
брадикардии- атропин, возможно применение
эуфиллина, при неэффективности ЗМС,
инфузионная терапия умеренная, при
отеке легких-ограниченная. При органическом
поражении миокарда- препарат выбора
для поддержания гемодинамики добутамин,
при отеке легких- дофамин.

— эндокринный
(падает СВ и ОПСС) Причина: надпочечниковая
недостаточность. Особенности терапии:
микроструйно норадреналин, инфузионная
поддержка умеренная

— обструктивный
(резкое возникновение препятствия на
пути системного кровотока). Причины:
массивная тромбоэмболия легочной
артерии, тампонада сердца, аортальный
стеноз, спонтанный напряженный
пневмоторакс. Первые причины практически
моментально требуют проведения СЛР,
при этом прогноз для больного весьма
сомнителен. Напряженный пневмоторакс-
обратимая причина (диагностику и лечение
см. ниже)

— дистрибутивный
или перераспределительный (резко падает
ОПСС). Причины: инфекционый процесс,
нейрогенные (боль, повреждение спинного
мозга), аллергия. Особенности терапии:
умеренная инфузионная терапия, раннее
введение адреналина или норадреналина.
При анафилактическом шоке необходимо
введение после адреналина преднизолона120
мг или дексаметазона 16 мг.

Общие
принципы противошоковой терапии:

— горизонтальное
положение, приподнять ноги

— обеспечение
венозного доступа

— оксигенотерапия

— инфузионная
терапия физиологическим раствором- 500
мл за 30 минут

— терапия
основного заболевания

— при
прогрессировании гипотензии: дофамин
10 мкг/кг/мин, при необходимости добавить
добутамин 10мкг/кг/мин. При неэффективности
адреналин 0.1% по 1мл каждые 10- 15 минут,
вводить медленно.

бронхиальная
астма —
заболевание, в основе которого лежит
хроническое аллергическое воспаление
и гиперреактивность бронхов, проявляющееся
приступами затрудненного дыхания в
результате диффузной обструкции бронхо»,
обусловленной спазмом гладкой мускулатуры,
отеком стенки бронхов и гиперсекрецней
слизи.

Этиология:

1
Факторы, предрасполагающие к развитию
БА: атопия, гиперреактивность бронхов,
наследственность

2 Причинные
(сенсибилизирующие) факторы: бытовые
аллергены (домашняя пыль, клеит домашней
пыли); грибковые, пищевые, пыльцевые
аллергены; лекарственные средства,
вирусы и вакцины, химические вещества.

3
Факторы,
усугубляющие действие причинных, и
способствующие возникновению
БА; вирусные
инфекции,
нерациональное
питание, атопический дерматит, табачный
дым.

4
Факторы, вызывающие обострение БА
(триггеры): аллергены, ОРВИ, физическая
и психоэмоциональная нагрузка, изменение
метеоситуации, табачный дым, резкие
запахи, Патогенез
бронхиальной астмы.

5
Иммунопатологические реакции.

2 Морфо-функциональные
изменения бронхов.

3 Гиперреактивность
бронхов.

4 Патология
нейроэндокринной системы.

В
результате этих нарушений развивается
хронический воспалительный процесс
стенки бронхов неинфекционного генеза,
сопровождающийся спазмом гладких мыши.
бронхов, отеком и г нперсекреций, что
приводит к
эпизодам затрудненного дыхания.

Клиника
бронхиальной астмы.

1.
Период предвестников — наблюдается при
повторных приступах, чаще у летеи
раннего возраста Характерны изменения
поведения, вегетативные расстройства,
м б слезотеченЕ-ге, ринит, затруднение
дыхания.

2 Приступ астмы:
затрудненное дыхание; одышка с участием
вспомогательной ьлускулатуры, частый
мучительный сухой кашель, обилие хрипов
в легких; отхождсние прозрачной мокроты
при разрешении приступа; изменения со
стороны ЦНС (беспокойство, чувство
страха, головная боль). Длительность от
30-40 минут до нескольких часов или суток.

Если длительность
БА более б часов и нет эффекта после 3-х
инъекций адренгигина с интервалом 20-30
минут — это астматический статус.

Стадии
астматического статуса.
I стадия —
относительной компенсации; II стадия —
стадия нарастающей дыхательной
недостаточности с формированием синдрома
тотальной обструкции мелких бронхов;
Ш стадия — гипоксемическая кома.

3 Постпрнступный
период: слабость, заторможенность при
уменьшении аускультативных изменении
в легких.

По
степени тяжести выделяют
: легкое течение, среднетяжелое течение
н тяжелое течение. Кшпика
легкого течения:

)
Кратковременные симптомы удушья ( не
более 1-2 раза в неделю);

2) Ночные приступы
не более 1-2 раза в месяц;

3)
PEF,FEV>80%

К-миика
среднетя-желой астмы:
!) Обострения более 1-2 раз в неделю; 2)
Обострения влияю’ на активность и сон;
3) Ночные приступы более 2 раз в месяц;
4)
PEF, FEV, ~-~
60-80%

Тяжелое
течение аспшы:
1) Частые обострения с удушьем; 2) Постоянные
симптомы затрудненного дыхания, 3) Частые
ночные приступь!, 4.)УЕР, FEV, < 60%.