Бронхиальная астма у детей видеолекции

Чем дальше в лес, тем меньше астматиков

Сегодня из общего количества людей на земле чуть более 300 млн болеют бронхиальной астмой. Каждые 10 лет число астматиков увеличивается на 50%. По мнению медиков — это весьма удручающая статистика!

Интересно, что по статистике в развитых, цивилизованных странах астматиков больше и риск приобрести это заболевание в течение всей жизни гораздо выше, чем в тех регионах, где пока еще технический прогресс не представляет серьезную угрозу экологии.

В этом смысле связь бронхиальной астмы и качества окружающей среды очевидна — дышать «тяжелым» загрязненным воздухом людям (и детям — в особенности!) без риска для здоровья действительно сложно. Меж тем, точные и бесспорные причины возникновения и развития этой болезни до сих пор учеными не выявлены. В одном и том же регионе одни люди могут буквально задыхаться в ежедневных приступах бронхиальной астмы, а другие — даже не знать, что это такое.

Бронхиальная астма взяла ребенка за горло

Бронхиальная астма представляет собой хроническое воспаление дыхательных путей, которое усиливается под воздействием тех или иных факторов или раздражителей. Эти факторы (или раздражители) вызывают гиперреакцию бронхов, которая проявляется как сильнейший отек слизистой оболочки дыхательных путей, чрезмерным образованием слизи и бронхоспазмом. В итоге в дыхательных путях возникает так называемая бронхиальная обструкция — серьезное препятствие к полноценному дыханию.

Внешне приступ бронхиальной астмы хорошо узнаваем — ребенок хрипит и задыхается, в его горле слышен характерный повторяющийся свист, возникает одышка и признаки удушья.

Редко когда приступ бронхиальной астмы возникает «на пустом» месте, чаще всего его «вспышка» бывает спровоцирована определенным условиями или факторами: сильный резкий запах, чрезмерные физические нагрузки, стресс и т.п.

Факторы, которые вызывают обострение бронхиальной астмы у детей и взрослых:

Дым (обычный и в особенности — табачный);
Шерсть животных (а если быть предельно точными, то не сама шерсть, а частички эпителия на ней);
Плесень внутри помещения;
Домашние клещи, которые обитают в бытовой пыли;
Пыльца некоторых растений;
Физические нагрузки;
Сильный стресс или эмоциональное потрясение;
Аллергическая реакция на некоторые лекарства (самое распространенное из них — аспирин);
Ожирение и малоподвижный образ жизни;
Холодный морозный воздух.

Симптомы бронхиальной астмы у детей

В основном все признаки и симптомы бронхиальной астмы у детей сводятся к затрудненному дыханию, которое проявляется время от времени на фоне вполне обычных обстоятельств. Например — ночью во время сна, после физической активности, или в момент эмоционального потрясения (испуга, восторга и т.п.).

Главный симптом наличия бронхиальной астмы — это затрудненное дыхание. А именно — проблемный выдох. Если вы заметили, что ваш ребенок вдыхает легко, глубоко и тихо, а выдыхает тяжело, долго и с характерным свистом, вам следует записаться на консультацию к пульмонологу — у вашего ребенка очевидный признак бронхиальной астмы.

Обратите внимание, что у ребенка затрудненное дыхание с хрипами и свистом может быть и при других заболеваниях: например, при сильном насморке у детей, при обычном бронхите или простуде (ОРВИ). Однако, в этом случае проблемы с дыханием будут сопровождаться и другими симптомами — повышенной температурой, отсутствием аппетита, слезотечением. Но как только пройдет сама болезнь, заметно улучшится и дыхание. И только при бронхиальной астме затрудненное дыхание случается «беспричинно» и в отсутствие прочих симптомов.

Вы уже знаете, что главный симптом астмы — это затрудненный выдох. Но мало кто знает (даже среди врачей!), что скорость выдоха можно измерить. Для этого придуманы особые приборы, которые называются пикфлоуметры. С помощью этих приборов — компактных, не слишком дорогих и доступных каждой семье — можно не только достоверно узнать, если ли у ребенка признаки астмы или нет, но также и удостовериться — помогает ли ему введенное лекарство или же нет.

Лечение бронхиальной астмы у детей

Бронхиальная астма — болезнь «со стажем», ее не вчера открыли. И если медикам пока еще не вполне ясны причины ее возникновения у того или иного человека, то уж эффективные планы ее лечения уже давно разработаны и усовершенствованы. В арсенале медиков существуют специальные протоколы, четко предписывающие, чем и как должна лечиться бронхиальная астма у того или иного ребенка в зависимости от степени тяжести приступов, которое у него случаются.

Эти протоколы поддерживающей терапии помогают существенно облегчить жизнь больных детей в 99,9% случаев заболевания бронхиальной астмой. Причем не только облегчить, но и позволить этим деткам жить полноценной жизнью: заниматься спортом, путешествовать, заводить домашних питомцев.

Популярный детский врач, доктор Е. О. Комаровский: «Поверьте мне, ребенок, больной бронхиальной астмой, вполне может стать в будущем олимпийским чемпионом! Но только в том случае, если он получает адекватную и квалифицированную медицинскую помощь».

Основной группой лекарственных препаратов, с помощью которых осуществляется поддерживающая терапия при бронхиальной астме, так называемые топические стероиды.
И не нужно пугаться каких-либо (зачастую надуманных, а не реальных) побочных эффектов или привыкания. В случае лечения бронхиальной астмы, применяемые топические стероиды не оказывают влияния на весь организм в целом, попросту потому, что они не попадают в кровь.

Какой именно препарат группы топических стероидов подходит именно вашему ребенку, и как правильно его использовать — вам подробно расскажет лечащий врач.

Что делать в случае приступа бронхиальной астмы?

В случае серьезного приступа бронхиальной астмы (который может случиться где угодно и когда угодно, внезапно и зачастую без причины), необходимо применять уже меры не поддерживающей терапии, а неотложной помощи.

Ведь в ситуации с мгновенным воспалением в дыхательных путях (отек, нагнетание слизи и бронхоспазм) нет иного способа быстро и эффективно облегчить дыхание посиневшему и задыхающемуся ребенку, кроме как доставить в его дыхательные пути сильное бронхорасширяющее средство. Наилучший способ сделать это — опять же использовать ингалятор, который позволяет мельчайшим частицам лекарства за секунды достичь пораженной области в бронхах. А один из наиболее эффективных и проверенных препаратов для экстренной помощи при приступе бронхиальной астмы у детей — это аэрозоль сальбутамол.

Назначить сальбутамол вправе только врач, но пользоваться им должен уметь всякий родитель, чей ребенок болен бронхиальной астмой.

Однако, правильно сделать вдох при нажатии на ингалятор (в момент пшика необходимо глубоко вдохнуть, чтобы лекарство достигло бронхов) способны не все дети — малыши примерно до 5-6 лет обычно сделать этого еще не могут. Но и эти крохи тоже страдают бронхиальной астмой!

Для таких деток разработаны особые ингаляторы — небулайзеры. Кроме того, при лечении малышей нередко используются так называемые спейсеры. Эти устройства являются своего рода переходным элементом между ингалятором (который вставляется в спейсер) и ребенком.

Как правило, один пшик ингалятора обеспечивает одну дозу лекарства. При остром приступе бронхиальной астмы ребенку с признаками удушья вводят 2-4 дозы препарата каждые 10 минут — до тех пор, пока его состояние не улучшится и он не начнет свободно дышать. Если же препарат не помогает и очевидных улучшений не происходит — это повод для экстренной госпитализации.

И не бойтесь пользоваться ингаляторами в условиях приступа! Даже если пшикать бронхорасширяющий препарат (типа сальбутамола) по 4 дозы каждые 10 минут в течение часа (ребенку любого возраста) — передозировки не будет. Такой режим одобрен и рекомендован ВОЗ при неотложной помощи в случае приступа бронхиальной астмы.

Доктор Е. О. Комаровский: «Когда вы видите, как ваш ребенок задыхается и синеет в приступе бронхиальной астмы, вы должны не глаза к небу подкатывать, а уверенно и адекватно пользоваться ингаляторами и лекарствами! Если ваш малыш астматик — вы просто обязаны это уметь!»

Упомянутый выше прибор пикфлоуметр поможет определить, насколько эффективно помогает (или не помогает) лекарство при приступе бронхиальной астмы. Нужно измерить силу выдоха до введения препарата, а потом измерить ее спустя 10-15 минут после использования аэрозоля. Показатели должны увеличиться минимум на 10-15%.

Лечение бронхиальной астмы у детей: 3 шага к полноценной жизни

Итак, лечение бронхиальной астмы сводится к трем основным методам:

Поддерживающая лекарственная терапия (которая позволяет держать под контролем воспалительный процесс в дыхательных путях и вести нормальный образ жизни);
Избегание факторов, способных спровоцировать приступ бронхиальной астмы и удушья (почаще делайте влажную уборку в доме, удалите все «пылесборники» типа ковров, библиотек до потолка и оконных штор с рюшами и кистями);
Умение самостоятельно (а постепенно вы должны обучить и своего ребенка) пользоваться карманным ингалятором для экстренной помощи в случае приступа бронхиальной астмы.

Чего категорически нельзя делать в случае приступа бронхиальной астмы у ребенка

Увы, но не все приступы бронхиальной астмы заканчиваются благополучно — это заболевание имеет и свою статистику летальных исходов. И что самое досадное — нередко виновата в смерти маленьких астматиков не только болезнь, но и опрометчивые, неразумные действия взрослых, которые пытаются использовать для снятия приступа бронхиальной астмы не адекватные этой ситуации лекарства. Итак, ребенку с приступом бронхиальной астмы нельзя давать:

Муколитики (отхаркивающие средства, используемые для лечения кашля). Муколитики стимулируют образование слизи в дыхательных путях, а ее при приступе астмы и так — избыточное количество;
Седативные препараты. Любые успокаивающие средства уменьшают глубину дыхания, что недопустимо при приступе астмы;
Антибиотики. Антибиотики имеют отношение к астме только в одном-единственном случае — когда возникает осложнение в виде воспаления легких, но в любом другом случае антибиотики при астме — самое бестолковое и никчемное «оружие».

Возможно, лет 20-25 назад астматики действительно были вынуждены «рабски» подстраивать свое существование под «прихоти» своей болезни: любой спорт (кроме разве что шахмат) был для них под запретом; перспектива завести котенка была для них примерно столь же удаленной, как и возможность слетать на Марс; заниматься домашней уборкой они могли разве что только в респираторе и т.п. И, конечно же, сильнее всех страдали дети с бронхиальной астмой — ни попрыгать, ни побегать, ни щенка потискать…

Но в наши дни картина в корне иная! Сегодняшний уровень медицины позволяет астматикам (в том числе и детям с бронхиальной астмой) наслаждаться жизнью практически наравне со всеми остальными людьми.

Источник

БА– хроническое рецидивирующее заболевание, в основе которого лежит воспалительный процесс в дыхательных путях с участием различных клеточных элементов: тучных клеток, эозинофилов, с различной степенью выраженности бронхиальной обструкции обратимой спонтанно или под воздействием лечения, возникает из-за гиперреактивности бронхов. Клинические признаки – приступы удушья из-за бронхоспазма, гиперреактивности и отека слизистой бронхов.

Бронхиальной астмой страдают 100 миллионов человек, 5-15% в развитых странах, увеличивается к югу и уменьшается к северу, увеличивается в крупных промышленных центрах с многочисленной химической промышленностью.

Причины роста заболевания: сенсибилизация населения из-за урбанизации, загрязнении внешней среды, внедрении химических веществ в сельскохозяйственный оборот, быт, промышленность, широкое использование антибиотиков, вакцин, сывороток, частое раннее смешанное и искусственное вскармливание. Наблюдается утяжеление течения (даже летальные исходы в 2% случаев) ежегодно умирает 2 миллиона человек по причине:

— неадекватной оценки тяжести состояния больного

— отсутствие заранее определенной индивидуальной тактики лечения основанной на субъективных и объективных данных (анамнез, лабораторные исследования).

БА относится к хроническим обструктивным болезням легких (ХОБЛ). В основе обструкции лежат обратимые и необратимые механизмы.

Обратимые: спазм воспалительной мускулатуры, воспалительный отек слизистой, обструкция дыхательных путей бронхиальной слизью.

Неоратимые: появление морфологических изменений в бронхиальном дереве (периброхиальный склероз, инфильтрпация слизистого и подслизистого слоев клеточными элементами, атрофия эпителия, коллапс мелких бронхов, трахеобронхиальная дискинезия.

В развитии бронхиальной астмы играют роль наследственная предрасполооженность к аллергическим заболеваниям, повышенный аллергенный фон, аномалии конституции. Основную роль в механизмах наследственной предрасположенности играет роль генетически сложного иммунологического ответа, а также особенности форм иммуноглобулинов Е, клеточной реактивности и чувствительности клеток. У детей с атопическими заболеваниями содержание IgE повышено (в раннем возрасте). У части детей повышение уровня иммуноглобулина Е обусловлено недостаточностью активности Т-лимфоцитов суппрессоров, в последнее время предрасположенность к бронхиальной астме связана с наследственной особенностью тканевых барьеров (бронхов, кишечника) с пониженным содержанием сереторного IgА в секрете бронхов и со сниженной способностью к синтезу IgG.

Предрасполагающие факторы: повторные респираторные заболевания, пневмонии (леченные антибиотиками и препаратами крови). В развитии БА имеет значение аллергия – состояние измененной реактивности, вызванное повторным введением белковых препаратов (экзогенная и эндогенная аллергия).

Экзогенная аллергия может быть инфекционной (бактериальные, вирусные, грибковые антигены) и неинфекционной (домашняя пыль, пыльца растений, шерсть животных, домашние клещи, кошек, тараканов, табачный дым, пища, медикаментозные средства приобретающие аллергенный свойства при взаимодействии с сывороточными белками человека) этиологии. Эндогенная аллергия развивается при контакте с собственными измененными тканями (хрусталик, щитовидная железа, нервные сплетения, образование из нормальных тканей под влиянием инфекционных и неинфекционных факторов), многие из факторов могут вызывать обострение БА, их называют триггеры. Другие провокаторы: дым, физическая активность, черезмерные эмоциональные нагрузки, холодный воздух, изменение погоды, пищевые добавки, аспирин.

Антитела – это белки, относящиеся к тому или иному классу Ig: А, Е,G, Н.

Аллергические реакции.

иммунологические
патохимические
патофизиологические

Классификация аллергических реакций.

Анафилоктические
Цитотоксические
Реакция гиперчувствительности Артюса
Гиперчувствительность замедленного типа

При бронхиальной астме встречаются 1, 2, 4 типы аллергических реакций. Бронхиальная астма следствие аллергической реакции, развивающейся в бронхиально-легочном аппарате при повторном контакте ребенка со значимыми аллергенами. Результат аллергической реакции в патофизиологической фазе увеличение возбудимости дыхательных путей с формой обструктивного синдрома из-за воспалительной инфильтрации, отека слизистой бронхиального дерева, спазма гладкой мускулатуры, избыточной секреции слизи. В условиях аллергического воспаления в бронзо-легочной системе изменяется равновесие между адренергическими и холинэргическими процессами (в пользу холинэргических). Это выражается в увеличении содержания ПГ F2 и чувствительности к нему бронхов, увеличении синтеза цАМФ, снижение ПГ Е в результате чего снижается активность аденилатцеклазы и последующим снижением цАМФ. Это приводит к изменению соотношения между цАМФ и цГМФ, что в свою очередь вызывает накопление Са в клетках легких и ведет к бронхоспазму. Вазоактивные пептиды – кинины, участвующие в патофизиологической стадии, вызывая спазм гладкой мускулатуры бронхов, увеличение проницаемости капилляров и отек слизистой. ПГ Д2 ведет к бронхоспазму с…???. При неатопической форме бронхообструкцию вызывают медиаторы гиперчувсвительности…???(гистамин, серотонин, брадикинин, анафилаксин, медленно реагирующая субстанция). Изменяется функциональное состояние ЦНС так как нарушается равновесие между симпатическим и парасимпатическим отделами, воздействие психогенных факторов проявляется через эндокринную нервную систему. Снижение просвета бронхов и нарушение бронхиальной проходимости так как спазм гладкой мускулатуры всех бронхов, нарушение секреции слизи железами бронхов ведет к переполнению желез, уточщению бронхиальной стенки. Дискоординирование функции дыхательных путей, диафрагмы ведет к нарушению ритма дыхательных движений, эмфиземы легких возникающая из-за снижения эластичности легочной ткани и нарушении функции нервной системы …(органах и крови ГоАВ), затруднение выхода воздуха.

В раннем возрасте преобладает вазомоторные нарушения, что ведет к медленному развитию бронхиальной обструкции и длительному течению. В старшем возрасте преобладает спазм с быстрым нарастанием одышки и удушья.

Выделяют атопическую и неатоическую БА, в детском возрасте обычно развивается атопическая форма. Периоды: обострение, ремиссия. Острый приступ: легкий, средней тяжести, тяжелый. Течение бронхиальной астмыи тяжесть приступа разные понятия. При легкой БА приступы легкие и средней тяжести. При тяжелой БА приступы могут быть легкими, средними и тяжелыми. Легкая форма интермитирующая и персестирующая.

Критерии тяжести:

Периодичность приступов	3-4 раза в год	1-3 раза в месяц	1 раз в неделю	Несколько раз в неделю (ежедневно)
Переносимость физ.нагрузки. Активность больного	+ 80% и более	+ 78%	Ограничена 60-80%	Переносимость снижена, нарушения сна. 60% и ниже
Ночные приступы	Отсутствуют	Отсутствуют или редко	Регулярные	Несколько раз в сутки
Клиничческая характеристика приступов	Эпизодические, кратковременные исчезают спонтанно или при приеме бронхолитиков	Эпизодические возникают спонтанно	Приступы средней тяжести с отчетливыми нарушениями дыхания	Астматическое состояние
Суточное колебание бронхиальной проходимости	20% и менее	20%	20-30%	30%
Характеристика периода ремиссии	Симптоматика отсутствует	Отсутствует QВД в норме	Неполная клинико-функциональная ремиссия	Неполная клинико-функциональная ремиссия Дыхательная недостаточность разл. степени
Длительность периода ремиссии	3-4 месяца	Более 3 месяцев	Менее 3 месяцев	1-2 месяца
Способ купирования приступов	Спонтанно	Однократный прием бронхолитиков	Бронхолитики ингаляционно, повторно или парентерально по показаниям КС	Бронхолитики ингаляционно и в парентеральной форме в сочетании с КС

При оценке тяжести во внеприступном периоде учитывают изменения дыхания или сердечно-сосудистой системы. Основное проявление БА – приступы удушья:

Предприступный период
Приступ
Постприступный период.

Предприступный период: изменение поведения, головная боль, зуд, першение в горле, заложенность носа, покашливание, тимпанический оттенок перкуторного звука, сухие хрипы. Продолжительность до 3 суток.

Приступ: чаще ночью, короткий вдох, хрипы, вынужденное положение, лицо бледное, цианоз, мучительный кашель с вязкой мокротой, экспираторная одышка, расширение грудной клетки с уменьшением амплитуды дыхательных движений, коробочный оттенок перкуторного звука, ограничение дыхательной подвижности легких, сухие хрипы на фоне выдоха, тоны сердца приглушены, увеличена печень.

Атопическая бронхиальная астма характеризуется острым развитием при контакте с аллергенами, развивается за несколько минут, в отличие от неатопической бронхиальной астмы, где начало постепенное. По степени выраженности выделяют легкий, средний и тяжелый приступы.

Легкий приступ: небольшое затруднение дыхание, коробочный звук, сухие хрипы, удлиненный выдох.

Приступ средней степени тяжести характеризуется вынужденным положением, одышкой, участием вспомогательной мускулатуры, цианозом носогубного треугольника, бледностью, коробочным оттенком перкуторного звука, сухими хрипами, тахикардией, увеличением артериального давления.

Тяжелый приступ: дыхательная недостаточности на фоне астматического удушья, акроцианоз, холодный пот, беспокойство, тахикардия, увеличение артериального давления, гипоксемия, гиперкапния, респираторный или метаболический ацидоз, страх смерти.

Астматический бронхит – влажный кашель, влажные разнокалиберные хрипы, длительное течение, до 3 недель, повышение температуры, лейкоцитоз, эозинофилия, нейтрофилез.

Аспириновая астма – обр. астма + полиноз? носа и придаточных пазух + непереносимость НПВС, связана с нарушением метаболизма арахидоновой кислоты клеточных мембран. Может быть, ухудшение состояния, которое следует расценивать

упорный спазматический кашель
кратковременное затруднение дыхания
приступ острой эмфиземы легких.

Постприступный период: восстановление функций нервной системы, органов дыхания, кровообращения, и других систем. Продолжительность зависит от тяжести приступов степени нарушения функций различных органов, легких 3- дней. Тяжелых несколько недель.

Осложнения:

— астматическое состояние,

— пневмоторакс

— острая сердечно-сосудистая недостаточность

— медиастинарная и подкожная эмфизема

— неврологические расстройства

— деформация грудной клетки

— бонхоэктазы

— хроническое легочное сердце

Астматическое состояние– если не купируется приступ более 6 часов. Резистентное к сим? Гипоксемии рО2 менее 60 мм . гиперкапния парциальное давление СО2 более 60 причина — бронхолегочная инфекция ОРВИ, массивная аллергия, воздействие запоздалой терапии глюкокортикоидная недостаточность (отмена глюкокортикоидов при длительной терапии), назначение симпатомиметиков.

Клиника

Затянувшийся приступ, выраженное нарушение бронхиальной проводимости, жесткое дыхание, сухие хрипы, вздутие легких, приступообразный кашель, нарушение тхождения мокроты, резистентность к симпат?, тахикардия, увеличение артериального давления, дыхательная недостаточность, физическая активность снижена, речь отсутствует, сознание спутанное, кома, ЧДД, тахипноэ или брадипноэ, участие вспомогательной мускулатуры, продолжительное торакоабдоминальное дыхание, увеличена или резко снижена, немое легкое.

Всегда сопровождается дегидратацией и гиповолемией, дефицит ОЦК может достигать 30%, гематокрит до 55%. Дыхательная недостаточность, гипоксемия, рО2 менее 50, смешанный ацидоз, гиперкапния.

Седативная, масочный наркоз, эуфиллин, глюкокортикоиды, изотонический раствор, фторотан рр 55 м/?

Асфиксический синдром

Тяжелая дыхательная недостаточность ослабление а затем исчезновения кашля, немое легкое, причины – недостаточность терапии отсутствие глюкокортикоидов.

Острая сердечно-сосудистая недостаточность

Быстрое ухудшение состояния набухание шейных вен, цианоз губ, увеличение ОСТ? Виаров?, увеличение печени, шоковая реакция: снижение артериального давления, пульс слабый, отечность, генеральный цианоз.

Ателектаз: вследствие закупорки бронхов у детей дошкольного возраста. Влажный кашель, боль в области живота и нижних отделах грудной клетки, отставание одной половины грудной клетки в акте дыхания, укорочение легочного звука над областью ателектаза???, крепитация, осложнение? Дыхания, шум трения плевры.

Пневмоторакс

Дыхательная недостаточность боли в пораженной части грудной клетки и отставание в акте дыхания сердечная тупость в противоположной стороне, рентгенологические изменения.

Медиастинальная подкожная эмфизема: разрыв легочной ткани с прорывом воздуха в средостение и подкожную клетчатку. Сокраще? Сопровождается болями цианозом, коллапсом, крепитациями.

Неврологические расстройства

В момент прступа головная боль астения при длительном течении неврозы пневмосклероз, эмфизема, деформация грудной клетки, бронхоэктазы.

Особенности заболевания в современном периоде:

рост заболеваемости
более раннее начало
рост числа случаев астматического состояния
блокада В2-адренорецепторов

Диагностика

Наличие приступов экспираторной одышки после конткта с аллергенами, рентгенологически увеличение прозрачности легочной ткани. Снижение ОСФВ, снижение минутной винтиляции легких (МВЛ), отхождение вязкой слизистой мокроты с кристалами Шарко-Лейдена, эозинофилами, снижение иммуноглобулина Е в крови. Используя пробу с бронхолитиками, специфическая диагностика выявление аллергенов на основе анамнеза, кожных и ингаляционных проб.

Данные анамнеза позволяют заподозрить прочинно-значимые аллергены выявить связь с ними. В случае невозможности постановки проб можно использовать методы in vitro радио-аллерго-сорбционный тест.

Лечение

Индивидуальное с учетом патогенетического механизма. Должно включать этиологичесое, патофизиологическое, симптоматическая терапия. Должна быть этапная. При обострении направлена на купирование отека, бронхоспазма, аллергическое воспаление, необходимо устранить влияние аллергена.

Для экстренного оказания помощи купирование синдрома

Для снятия препараты короткого действия

Длительность действия 4 часа

в2 агонисты
антихолинергические
теофиллины

в2- агонисты препааты первого действия минимальное действие на в1- рецепторы. Ингаляционый путь введения. Дозировка аэрозолей требует специальной техники – небулайзер, даже у детей 1 года жизни применяется при любой степени тяжести

Сальбутомол, беротек, солтерол, бронходилататоры: расслабляется мускулатура бронхов, для экстренного оказания помощи, для предупреждения развития симптома, при физической нагрузке 3-4 раза в сутки. Теофиллины: длительность эффекта 4-6 часов, могут быть побочные явления: головная боль, раздражительность. Эуфиллины: астматический статус, когда нет эффекта от в2-агонистов. Нет техники для лечения детей, нужно назначать внутривенно при тяжелых и среднетяжелых приступах. Побочное действие: тошнота, рвота, аритмия, судороги, тахикардия, доза 5-7 мг/кг. Антихолинергические: ипратропия бромид, окситропия бромид, обладают более выраженным действием чем в2-агонисты, побочное действие – сухость, неприятный вкус во рту.

Базисная терапия

Противовоспалительное действие: ингаляционно – кромогликат натрия (интал), кортикостероиды, недокромил натрия, в2-агонисты длителього действия (сальметерол, теуфиллины) или пролонгированного действия (теотард, бекотид, будесонид, триамцинолон). НПВС (стабилизация мембран тучных клеток). Атопическая бронхиальная астма легкая и средней тяжести форма 2-4 мг в сутки в течении 2-3 месяцев. НПВС ингибируют выход медиаторов воспаления из тучных клеток, применяются при всех типах астмы при легкой и средней тяжести формах. Кетотифен, ингибиторы гистамина и медленно реагирующей субстанции, анафилаксин 0,025 мг/кг в виде сиропа, длительность приема до 6 месяцев. Сальметерол – бронходилатация длительного действия (более 12 часов) противовоспалительный эффект, снижение бронхиальной реактивности, прием 2 раза в день. Ступенчатый подход, учет тяжести: легкое – ингаляционные бронхолитики, средней тяжести 1-2 дозы в2-агонистов + 6еродуал, тяжелое: в2-агонисты, через 20 минут в течение часа добавляют беродуал, эуфиллин, оксигенотерапию, если нет эффекта все внутривенно, необходимо решать вопрос о переводе на ИВЛ, так как осложнения возникают в 80% случаев.

ИВЛ

Показания для ИВЛ:

— апноэ на высоте приступа

— неуклонное прогрессирование астматического состояния

— нарастание симптомов поражения ЦНС, кома

— тяжелая гипоксемия рО2 менее 60 мм Hg.

Критерии прекращения ИВЛ:

— ликвидация бронхоспазма

— наличие кашлевого

— рО2 более 60 мм Hg, рСО2 менее 40 мм Hg.

Вливание раствора гидрокарбоната натрия при декомпенсированном ацидозе

При лечении астматического состояния: ингаляция В2-агонистов только после восстановления дыхания в немых зонах легких.

Врачебные ошибки в тактике ведения:

— недооценивание тяжести течения астмы

— недооценивание тяжести приступа

— передозировка В2-агонистов ингаляционно

— передозировка теофиллина

— позднее назначение глюкокортикоидов

Все дети должны находиться на диспансерном учете, необходимо провести санацию очагов, лекарственная терапия, специфическая гипосенсебилизация, рефлексотерапия, массаж, ЛФК, волевая регуляция глубины дыхания, санаторно-курортное лечение.

(Visited 683 times, 1 visits today)