Бронхиальная астма в коме
Третья стадия астматического статуса — гипоксическая кома — глубокая дыхательная недостаточность с наличием синдрома «молчания» по всему полю легких, адинамией с последующей потерей сознания и судорогами. При осмотре ребенка отмечают диффузный цианоз кожи и слизистых, отсутствие дыхательных шумов в легких, мышечную и артериальную гипотонию, падение сердечной деятельности.
Астматический статус сопровождается проявлениями глюкокортикоидной недостаточности. Клинически можно выделить гипоксическую медленно и быстро развивающуюся кому.
Медленно развивающаяся гипоксическая кома чаще всего завершает тяжелый астматический статус и возникает вследствие тотальной обструкции дыхательных путей густой вязкой мокротой. Быстро развивающаяся гипоксическая кома протекает по типу анафилактической реакции вследствие бурно развивающегося бронхоспазма.
Для нее характерна ранняя потеря сознания в связи с быстро наступающей дыхательной недостаточностью.
Этот вариант гипоксической комы может развиться как проявление аллергической реакции немедленного типа при ингаляции или парентеральном введении различных антибиотиков, приеме наркотических смесей, при контакте с другими аллергенами в случае предшествующей высокой сенсибилизации к ним.
У таких больных детей в течение нескольких минут развивается острый приступ удушья с возникновением синдрома «молчания» в легких и последующей потерей сознания с падением сердечной деятельности.
«Бронхиальная астма у детей», И.И. Балаболкин
По данным бронхоскопического исследования в остром периоде этого заболевания наблюдается резко выраженный диффузный отек слизистой оболочки бронхиального дерева [Домбровская Ю. Ф., Климанская Е. В., Тюрин Н. А., Сосюра В. X., 1968], в межприступном периоде бронхиальной астмы аллергический отек хотя и уменьшается и не всегда имеет диффузный характер, но выявляется почти у всех больных [Домбровская Ю….
В межприступном периоде бронхиальной астмы у детей в результате снижения тканевой гипоксии и улучшения биоэнергетических процессов обнаруживается тенденция к некоторому уменьшению нарушений в обмене веществ, однако полной нормализации его не происходит. Более значительные нарушения выявляются при инфекционно-аллергической и смешанной формах бронхиальной астмы, что может быть связано со своеобразием их патогенетических механизмов и более тяжелым течением…
Взаимосвязь первого приступа бронхиальной астмы с острыми респираторными заболеваниями и пневмонией удается проследить соответственно в 27,8 и 18,3% случаев. Значение интеркуррентных заболеваний как пускового фактора прослеживается и при последующем течении бронхиальной астмы. Особенно существенную роль играет наслоение острых воспалительных заболеваний органов дыхания в возникновении астматического состояния у детей. По нашим данным, присоединение бронхолегочной инфекции является…
Тяжесть течения бронхиальной астмы у детей определяется характером и уровнем сенсибилизации к причиннозначимым аллергенам, выраженностью возникающих нарушений в функционировании различных органов и систем. В последние годы отмечается тенденция к утяжелению течения бронхиальной астмы. По нашим данным, легкое течение бронхиальной астмы — редкие (3 — 4 раза в год), непродолжительные приступы затрудненного дыхания, легко купируемые ингаляцией…
В классификации А. Д. Адо и П. К. Булатова сочетание воспалительного процесса в органах дыхания или вазомоторных расстройств слизистой оболочки дыхательного тракта с различными проявлениями аллергии и симптомами бронхоспазма, но без выраженных приступов астматического удушья выделяется в стадию предастмы. Г. Б. Федосеев и соавт. (1981) рассматривают предастму как угрозу возникновения бронхиальной астмы. Трансформации указанных выше…
Источник
Астматический статус (Status asthmaticus) — тяжёлое, угрожающее жизни осложнение бронхиальной астмы, возникающее обычно в результате длительного некупирующегося приступа. Характеризуется отёком бронхиол, накоплением в них густой мокроты, что ведёт к нарастанию удушья и гипоксии.
Развитие астматического статуса требует экстренной интенсивной терапии, летальность составляет около 5 %.
Классификация[править | править код]
1. По патогенезу:
- Медленно развивающийся астматический статус (метаболический);
- Немедленно развивающийся астматический статус (анафилактический);
- Анафилактоидный.
2. По стадиям:
- Первая — относительной компенсации;
- Вторая — декомпенсации («немое лёгкое»);
- Третья — гипоксическая гиперкапническая кома.
Этиология[править | править код]
- Экспираторный коллапс мелких и средних бронхов (спадание на выдохе).
Анафилактическая форма (немедленная) — развивается по типу анафилактической реакция немедленного типа при контакте с аллергеном. Характеризуется почти мгновенным развитием бронхоспазма и асфиксии.
Причинами, приводящими к развитию астматического статуса у больных бронхиальной астмой могут быть:
- Обострение хронических или развитие острых бактериальных и вирусных воспалительных заболеваний бронхолёгочной системы;
- Гипосенсибилизирующая терапия, проводимая в фазу обострения бронхиальной астмы;
- Избыточное употребление седативных и снотворных средств;
- Синдром отмены при лечении глюкокортикоидами;
- Аллергическая реакция с бронхообструкцией на лекарственные вещества: салицилаты, анальгин, антибиотики, вакцины, сыворотки;
- Избыточный приём симпатомиметиков (воздействуют на β2-адренорецепторы, что способствует обструкции бронхов).
Патогенез[править | править код]
Метаболическая форма (медленная) — развивается на фоне обострения бронхиальной астмы. Основные патогенетические факторы:
- Глубокая блокада β2-адренорецепторов, преобладание α-адренорецепторов, вызывающих бронхоспазм;
- Выраженный дефицит глюкокортикоидов, усугубляющий блокаду β2-адренорецепторов;
- Воспалительная обструкция бронхов (инфекционная или аллергическая);
- Нарушение естественной дренажной функции, подавление кашлевого рефлекса и дыхательного центра;
- Преобладание холинергических бронхосуживающих влияний;
Анафилактоидная форма — не является типичной аллергической реакцией с участием комплекса антиген-антитело. Развивается рефлекторно в результате раздражения рецепторов дыхательных путей механическими, химическими, физическими раздражителями (холодный воздух, резкие запахи) вследствие гиперреактивности бронхов.
Глубина выдоха при астматическом статусе резко снижается за счёт бронхообструкции, резко повышается тонус мышц вдоха, дыхание становится поверхностным.
Нарушается газообмен (гипоксия, гиперкапния) и КОС крови, происходит уменьшение объёма и повышение вязкости крови, развивается гипокалиемия, острая лёгочная гипертензия, повышение артериального давления, резкое учащение пульса с частыми аритмиями, появляется парадоксальный пульс со снижением пульсовой волны на вдохе.
Клиническая картина[править | править код]
В клинической картине астматического статуса различают 3 стадии:
I Стадия (начальная): Больной принимает вынужденное положение с фиксацией плечевого пояса. Сознание не нарушено, но может появляться сильный страх, возбуждение. Губы синюшные. Частота дыхания 26—40 в мин, выдох затруднён, мокрота не отходит. При прослушивании лёгких дыхание проводится во все отделы, но слышно множество сухих хрипов. ОФВ1 снижается до 30%. Тоны сердца приглушены, тахикардия, артериальная гипертензия. РаО2 приближается к 70 мм.рт.ст, а [[РаСО2]] уменьшается до 30-35 мм.рт.ст. из-за развития компенсаторного респираторного алкалоза.
II Стадия (декомпенсации): Больной неадекватен, обессилен, не может есть, пить, заснуть. Цианоз кожи и видимых слизистых, набухают шейные вены. Частота дыхания становится более 40 в минуту, хрипы слышны на расстоянии. При выслушивании лёгких выявляются участки «немого лёгкого» (характерный признак II стадии). ОФВ1 снижается до 20%. рН крови смещается в сторону ацидоза.
РаО2 снижается до 60 мм.рт.ст. и ниже, РаСО2 увеличивается до 50-60 мм.рт.ст.
III Стадия (гиперкапническая ацидотическая кома). Больной в крайне тяжёлом состоянии, без сознания, возможны судороги. Разлитой цианоз, зрачки расширены, слабо реагируют на свет, частота дыхания более 60 в минуту, при прослушивании — картина «немого лёгкого» (дыхательные шумы не прослушиваются). ЧСС более 140 в минуту, АД резко снижено. РаО2 ниже 50 мм.рт.ст., РаСО2 увеличивается до 70-80 мм.рт.ст. и выше.
Лечение[править | править код]
При развитии астматического статуса показана экстренная госпитализация по «скорой помощи». Статус I стадии подлежит лечению в терапевтическом отделении, II-III стадии — в палатах интенсивной терапии и реанимации.
Общие направления лечения вне зависимости от стадии:
- Устранение гиповолемии
- Купирование отека слизистой бронхиол
- Стимуляция β-адренорецепторов
- Восстановление проходимости бронхов
Лечение метаболической формы[править | править код]
I стадия.
Оксигенотерапия: с целью купирования гипоксии подается увлажнённый кислород в количестве 3 — 5 л/мин. Возможно также использование гелий-кислородной смеси, свойством которой является более хорошее проникновение в плохо вентилируемые участки лёгких.
Инфузионная терапия: рекомендуется проводить через подключичный катетер. В первые 24 часа рекомендуется вводить 3 — 4 литра 5 % глюкозы или поляризующей смеси, затем в расчёте 1,6 л/м² поверхности тела. Возможно добавление в объём инфузии 400 мл реополиглюкина. Использование физраствора для устранения гиповолемии не рекомендуется из-за его способности усиливать отёк бронхов. Введение буферных растворов в I стадии не показано.
Медикаментозное лечение.
- Эуфиллин 2,4 % раствор внутривенно капельно в дозе 4 — 6 мг/кг массы тела.
- Кортикостероиды[3]: оказывают неспецифическое противовоспалительное действие, повышают чувствительность β-адренорецепторов. Вводятся внутривенно капельно или струйно каждые 3 — 4 часа. Средняя доза преднизолона 200—400 мг.
- Разжижение мокроты: раствор натри йодида в/в, амброксол (лазолван) в/в или в/м 30 мг 2 — 3 раза в день, ингаляционное введение.
- β-адреномиметики применяются в случае отсутствия их передозировки у лиц, не имеющих сопутствующей сердечной патологии, при отсутствии аритмий и ЧСС не более 130 уд/мин, АД не выше 160/95 мм рт.ст.
- Антибиотики. Применяются только при наличии инфильтрации лёгочной ткани по данным рентгенографии или при обострении хронического бронхита с отделением гнойной мокроты.
- Диуретики — противопоказаны (усиливают дегидратацию). Использование возможно при наличии ХСН с исходно высоким ЦВД. При наличии высокого ЦВД с гемоконцентрацией предпочтительно кровопускание.
- Хлористый кальций, АТФ, кокарбоксилаза не показаны ввиду сомнительности эффекта и опасности возникновения аллергических реакций.
- Наркотики, седативные — противопоказаны в связи с возможностью угнетения дыхательного центра. Возможно использование галоперидола.
- Холиноблокаторы (атропин, скополамин, метацин) уменьшают секрецию бронхиальных желез, затрудняя отхождение мокроты, применение во время статуса не показано.
- Муколитики (АЦЦ, трипсин) во время статуса не показаны в связи с затруднением проникновения их в сгустки мокроты.
II стадия
- Инфузионная терапия как при первой стадии. Коррекция ацидоза буферными растворами.
- Медикаментозная терапия аналогична. Увеличение дозы кортикостероидов в полтора — два раза, введение каждый час в/в капельно.
- Бронхоскопия с посегментарным лаважом лёгких. Показания: отсутствие эффекта в течение 2 — 3 часов с сохранением картины «немого лёгкого».
- Перевод на ИВЛ при появлении признаков острой дыхательной недостаточности II-III степени.
III стадия
- Искусственная вентиляция лёгких
- Бронхоскопия, посегментарный лаваж лёгких
- Увеличение дозы кортикостероидов до 120 мг преднизолона в час
- Коррекция ацидоза в/в введением бикарбоната натрия
- Экстракорпоральная мембранная оксигенация крови.
Лечение анафилактической формы[править | править код]
Анафилактическая и анафилактоидная формы астматического статуса ведутся по одинаковой схеме.
- Введение в/в 0,1% раствора адреналина, преднизолона, атропина сульфата, эуфиллина;
- Антигистаминные средства (супрастин, тавегил) в/в струйно;
- Фторотановый наркоз по открытому контуру. При отсутствии эффекта перевод на ИВЛ;
- Прямой массаж лёгких при тотальном бронхоспазме с невозможностью выдоха и «остановкой лёгких» на вдохе.
Признаки эффективности терапии
Выход из статуса происходит медленно, самыми ранними признаками могут служить снижение ЧСС, гиперкапнии, исчезновение страха и возбуждения, сонливость.
Главный признак купирования статуса — появление продуктивного кашля с вязкой мокротой, сменяющейся обильной жидкой мокротой. При аускультации выявляются влажные хрипы.
Признаки прогрессирования астматического статуса
- Увеличение площади немых зон над лёгкими;
- Увеличение ЧСС;
- Вздутие грудной клетки (перерастяжение лёгких);
- Нарастающий цианоз и заторможенность больного.
См. также[править | править код]
- Бронхиальная астма
- Анафилактический шок
- Дыхательная недостаточность
Примечания[править | править код]
Литература[править | править код]
- С. А. Сумин. Неотложные состояния. М.:2006, С.106 — 113
- Справочник врача общей практики М.:Эксмо пресс 2001, С.797 — 800
Источник
 ýïîõó äîñòóïíîñòè èíôîðìàöèè, ìû ìîæåì óçíàòü âñ¸ ïðî ëþáóþ áîëåçíü ñ íàó÷íîé òî÷êè çðåíèÿ, íî ãîðàçäî èíòåðåñíåå ïîñëóøàòü ÷åëîâåêà, êîòîðûé ñòîëêíóëñÿ ñ áîëåçíüþ è, òåì áîëåå, èìååò îïûò ïî áîðüáå ñ íåé.
Ìîÿ òåòÿ óæå 37 ëåò áîëååò áðîíõèàëüíîé àñòìîé è çà âñ¸ ýòî âðåìÿ îíà íàêîïèëà ñîîòâåòñòâóþùèå çíàíèÿ, ñ êîòîðûìè îíà ïîäåëèëàñü ñî ìíîé, à ÿ õî÷ó ïîäåëèòüñÿ ñ Âàìè.
 ýòîì ïîñòó âû íå óâèäèòå íàó÷íûå è ìåäèöèíñêèå òðàêòàòû. ß íàïèøó ïðîñòûìè ñëîâàìè î òîì, ê ÷åìó ïðèøëà ìîÿ òåòóøêà.
Íà÷íó ñ ñàìîãî íà÷àëà — êàê è ïî÷åìó îíà çàáîëåëà?.
1)  30 ëåò ìîÿ òåòóøêà èìåëà ñëîæíóþ æèçíåííóþ ñèòóàöèþ: ìóæ ïîäíèìàë ðóêó íà íå¸, íà ðàáîòå òðàâëÿ, íà ðóêàõ äâîå ìàëåíüêèõ äåòåé, à áëèçêèõ ðîäñòâåííèêîâ, êòî ìîã áû å¸ ïîääåðæàòü, ðÿäîì íå áûëî.  îáùåì, ó ò¸òóøêè íà äóøå áûëà áîëüøàÿ îáèäà è ÷óâñòâî áåçûñõîäíîñòè.
Êàê âñïîìèíàåò ñàìà òåòóøêà, â îäèí èç òàêèõ äíåé ìóæ ñíîâà íà÷àë ïîäíèìàòü ðóêó íà íå¸ è îíà, ÷òîáû îáåçîïàñèòü ñåáÿ, âûáåæàëà íà óëèöó. Íî êóäà èäòè? Èäòè íå êóäà, à äîìà å¸ æäàë íàñèëüíèê. È âîò îíà èä¸ò ïî óëèöå, íå çíàÿ êóäà, â ãîëîâå îáèäà, à íà ëèöå ñë¸çû…äåëàåò î÷åðåäíîé âäîõ…. à äûøàòü íå ìîæåò. Îíà îáðàòèëàñü ê âðà÷ó è åé ïîñòàâèëè äèàãíîç — áðîíõèàëüíàÿ àñòìà.
Òàêèì îáðàçîì, ê ïîÿâëåíèþ áîëåçíè ïîñëóæèë ñòðåññ, ïðè÷åì äëèòåëüíûé.
2) Ïîçæå âûÿñíèëîñü, ÷òî àñòìîé áîëåëà å¸ áàáóøêà. Çíà÷èò, íàñëåäñòâåííîñòü òàêæå èìååò ìåñòî áûòü.
3) Íà òîò ñàìûé ïåðèîä å¸ æèçíè îíà êóðèëà. Íî ñïðàâåäëèâîñòè ðàäè ñêàæó, ÷òî ñòàæ áûë ìàëåíüêèé — 3 ãîäà.
Íåèçâåñòíî — ÷òî èìåííî ñïðîâîöèðîâàëî íà áîëåçíü. Âîçìîæíî, ÷òî- òî îäíî, à ìîæåò, è âñ¸ ñðàçó.
Íî ôàêò â òîì, ÷òî íà ìîìåíò ïîñòàíîâêè äèàãíîçà, ò¸òóøêà:
Áûëà â äëèòåëüíîé ñòðåññîâîé ñèòóàöèè.
Èìåëà íàñëåäñòâåííîñòü.
Êóðèëà.
Ïîñëå ïîñòàíîâêè äèàãíîçà, ò¸òóøêó íàïðàâèëè ê ïóëüìîíîëîãó. Òîò ïîêàçàë êàê ïîëüçîâàòüñÿ èíãàëÿòîðîì (ýòî òàêîé ïðèáîð, êîòîðûì ïîëüçóþòñÿ àñòìàòèêè, êîãäà çàäûõàþòñÿ) è âåëåë ïåðèîäè÷åñêè íàáëþäàòüñÿ ó âðà÷à.
Ñëåäóþùèå 15 ëåò òåòóøêà òàê è äåëàëà. È å¸ æèçíü áûëà âïîëíå íîðìàëüíîé è ïîëíîöåííîé. Êîãäà çàäûõàëàñü, òî áðàëà èíãàëÿòîð, ïøèê…è ïðèñòóïû óõîäèëè. Ïåðèîäè÷åñêè íàáëþäàëàñü ó ïóëüìîíîëîãà.
Êñòàòè, îòìå÷ó îäèí íåìàëîâàæíûé ìîìåíò. ß íå ìåäèê, íî êàê ÿ ïîíÿëà ñî ñëîâ ò¸òè:
Áðîíõèàëüíàÿ àñòìà- ýòî çàùèòíàÿ ðåàêöèÿ îðãàíèçìà íà ðàçäðàæèòåëè, ÷òî òî âðîäå àëëåðãèè. Ðàçäðàæèòåëåì ìîæåò áûòü ïûëüöà, öâåòåíèÿ, øåðñòü êîòîâ, ïûëü.
Íî, îêàçûâàåòñÿ, åñòü åù¸ îäèí ðàçäðàæèòåëü, î êîòîðîì ìîÿ òåòÿ äîëãèå ãîäà íå çíàëà. Ïðî íåãî ÿ ðàññêàæó ïîçæå.
Èòàê, ò¸òÿ óáðàëà âñå öâåòû, êîòîâ íå çàâîäèëà, ïîëêè ïðîòèðàëà îò ïûëè, íî ïðèñòóïû âñ¸ ðàâíî áûëè. Ïðè÷èíà áûëà íåèçâåñòíà, íî îíà íå ïðèäàâàëà ýòîìó áîëüøîãî çíà÷åíèÿ, òàê êàê ïîä ðóêîé âñåãäà áûë èíãàëÿòîð.
Òàê îíà æèëà ìíîãî ëåò. Íî îäíàæäû, êîãäà åé ñòóêíóëî îêîëî 50 ëåò, åé ïåðåñòàë ïîìîãàòü èíãàëÿòîð. Î÷åðåäíîé ïðèñòóï, íî «âîëøåáíàÿ øòó÷êà» íå ïîìîãàåò. Îíà âûçâàëà ñêîðóþ ïîìîùü. Òå, ïðèåõàâ, âêîëîëè åé â âåíó êàêîå- òî ëåêàðñòâî (ïðåäíèçîëîí, íî ìîãó îøèáàòüñÿ) è äûøàòü ñòàëî ñâîáîäíåå.
Âñ¸, îòíûíå è ñ òåõ ïîð ïðè êàæäîì î÷åðåäíîì ïðèñòóïå áûëà íåîáõîäèìîñòü â ñêîðîé ïîìîùè. Ïðèñòóïû ïîðîé ìîãëè áûòü ïî äâà ðàçà â íåäåëþ. Ýòî ìîæåò ïðîçâó÷èò æóòêî, íî òåòèíû ðóêè áûëè âñå îáêîëîòû.
È òàê îíà æèëà. Âðà÷è ñêîðîé ïîìîùè å¸ óæå çíàëè, çíàëè íàèçóñòü àäðåñ äîìà.
Òàêæå äîáàâëþ, ÷òî ò¸òÿ ñàìà ïî õàðàêòåðó ÷óâñòâèòåëüíàÿ, ìíîãî ïåðåæèâàåò, ñî÷óâñòâóåò. Íî íèêòî ýòîìó íå ïðåäàâàë çíà÷åíèÿ, òàê êàê îíà âñåãäà òàêîé áûëà.
×åðåç íåêîòîðîå âðåìÿ, îäèí âðà÷ åé âñ¸ òàêè ïîñîâåòîâàë íå õîäèòü ê ïóëüìîíîëîãó, à ñõîäèòü ê ïñèõîòåðàïåâòó. È ýòî áûëî òî÷íîå ïîïàäàíèå â ÿáëî÷êî. È âîò ïî÷åìó…
Âûñëóøàâ ò¸òóøêó, ïñèõîòåðàïåâò íàçíà÷èë óñïîêîèòåëüíîå è àíòèäåïðåññàíòû.
Ò¸òÿ íà÷àëà ïðèíèìàòü ýòè ïèëþëè….è ÷òî âû äóìàåòå? Ïðèñòóïû áðîíõèàëüíîé àñòìû ïðîøëè!
Âûÿñíèëîñü, ÷òî ðàçäðàæèòåëåì îêàçàëèñü….íåðâû! Äà- äà…íè öâåòû, íè ïûëü, íè êîòû, à èìåííî íåðâû.
Òåòóøêà ðèñêíóëà, çàâåëà êîøêó, óåõàëà íà äà÷ó, ãäå óõàæèâàëà çà êëóìáîé, ïðèíèìàëà àíòèäåïðåññàíòû è ïðèñòóïîâ íå áûëî.
Òàê îíà è æèëà. Âñ¸ áûëî çàìå÷àòåëüíî, ò¸òÿ áûëà âñåãäà â ïðèïîäíÿòîì íàñòðîåíèè è ñîâñåì íå íåðâíè÷àëà. Íî òóò îíà çàìåòèëà, ÷òî íà÷èíàåò ïî- òèõîíüêó òóïåòü: ÷òî — òî çàáûâàåò, ãëóáîêî ìûñëèòü óæå òÿæåëî.
Òîãäà îíà ðåøèëà áðîñèòü ïèòü àíòèäåïðåññàíòû. Óæ î÷åíü íå õîòåëà áûòü òóïîé. Íî òóò áûëà îäíà ïðîáëåìà. Ðåøèâ áðîñèòü ïèòü òàáëåòêè, îíà íå ïîñîâåòîâàëàñü ñ âðà÷îì. Äåëî â òîì, ÷òî àíòèäåïðåññàíòû íåëüçÿ áðîñàòü ñðàçó, íóæíî óõîäèòü ïîñòåïåííî, èíà÷å áóäåò ñèëüíàÿ äåïðåññèÿ. À ò¸òÿ, åñòåñòâåííî, áðîñèëà ïèòü ñðàçó.
È òóò íà÷àëàñü æóòü….íàì ïîçâîíèëè ñîñåäè (èç äà÷è, ãäå áûëà ò¸òÿ) è ñêàçàëè, ÷òîáû ìû ñðî÷íî ïðèåõàëè è çàáðàëè ò¸òóøêó äîìîé, òàê êàê òà ñîáèðàåòñÿ âåøàòüñÿ.
Ìû ïðèåõàëè, ñòàëè ðàçãîâàðèâàòü, ñïðàøèâàòü — â ÷åì äåëî?
È ò¸òÿ íà÷àëà: «ß íèêîìó íå íóæíà, çà÷åì æèòü, ÿ õîòåëà ïîâåñèòüñÿ, íî ïîêà íå ïðèäóìàëà êàê ýòî ñäåëàòü, ÷òîáû âû íå óâèäåëè ìî¸ òåëî ïîòîì, òàê êàê íå õî÷ó âàñ òðàâìèðîâàòü«.
 îáùåì, ìû å¸ çàáðàëè äîìîé, ïî î÷åðåäè ñèäåëè ñ íåé, íå îñòàâëÿëè îäíîé. Äà, áûëî òÿæåëî, ïîòîìó÷òî ïîñòîÿííî ïðèõîäèëîñü ñëóøàòü äåïðåññèâíûå ðàçãîâîðû. Òàê ïðîäîëæàëîñü íåêîòîðîå âðåìÿ è, âñêîðå, âñ¸ ïðîøëî. Òåòóøêà ïåðåäóìàëà âåøàòüñÿ è ñòàëà áîëåå æèçíåðàäîñòíîé, ñòàëà òàêîé æå, êàê è áûëà äî ïðèåìà àíòèäåïðåññàíòîâ.
Íî òóò ïîÿâèëàñü ñòàðàÿ ïðîáëåìà. Òàê êàê îíà îòêàçàëàñü îò àíòèäåïðåññàíòîâ, êîòîðûå íå äàâàëè ïðîÿâëÿòüñÿ ðàçäðàæèòåëþ — íà÷àëèñü ïðèñòóïû àñòìû.
Ò¸òÿ íà÷àëà îïÿòü ïåðåæèâàòü çà êàêóþ-òî ôèãíþ. Ñíîâà ñêîðàÿ ïîìîùü, ñíîâà ëåêàðñòâî â âåíó (âðîäå, ïðåäíèçîëîí) è òàê ïî êðóãó.
Íî îäíàæäû íàì ïîçâîíèëà ñîñåäêà ïî ïîäúåçäó è ñêàçàëà, ÷òî íàøó ò¸òþ âûíåñëè ñîòðóäíèêè ñêîðîé ïîìîùè èç êâàðòèðû è óâåçëè.
×åñòíî ñêàæó, â òîò ìîìåíò ïî òåëó ïðîáåæàë õîëîäîê. ×òîáû ò¸òþ óâîçèëè — íèêîãäà òàêîãî íå áûëî ïðåæäå.
Ìû ïðèøëè â áîëüíèöó è óâèäåëè êàðòèíó: ò¸òÿ ëåæèò, íà âåíàõ ðóê êàòåòîðû, âî ðòó è â íîñó òîæå êàêîé-òî àïïàðàò.
Ê ñ÷àñòüþ, ò¸òÿ áûëà â ñîçíàíèè è ðàññêàçàëà:
«ß ñìîòðåëà òåëåâèçîð. Øëà äîêóìåíòàëüíàÿ ïåðåäà÷à ïðî ôèíñêèå êîíöëàãåðÿ âî âðåìÿ ÂÎÂ, ðàññêàçûâàëè êàê óáèâàëè äåòåé. ß íà÷àëà ïåðåæèâàòü, ñî÷óâñòâîâàòü. È ó ìåíÿ íàñòóïèë ïðèñòóï. Òàêîé ñèëüíûé, ÷òî ÿ íå áûëà íå â ñîñòîÿíèè äàæå âûçâàòü ñêîðóþ. Òîãäà ÿ ïîäîøëà ê îêíó, îòêðûëà åãî è íà÷àëà êðè÷àòü íà óëèöó ïðîõîæèì: «Ïîìîãèòå, âûçîâèòå ñêîðóþ». È òóò ñðàçó íà÷àëà ÷óâñòâîâàòü ñëàáîñòü, â ãëàçàõ ïîìóòíåíèå… â ýòîò æå ìèã ïîíèìàþ, ÷òî ÿ ïàäàþ íàçàä íà ïîë. À ÷òî äàëüøå áûëî — íå çíàþ.
Ïîòîì, ãäå-òî äàëåêî â ïîäñîçíàíèè, åëå óëîâèìî, ñëûøó ãîëîñà âðà÷åé, îíè ÷òî- òî ãîâîðÿò, íî ðàçîáðàòü íå ìîãó. È ñíîâà òèøèíà, ãîëîñà ïðåêðàòèëèñü. Ïðîñûïàþñü, îòêðûâàþ ãëàçà, à ÿ ãîëàÿ ëåæó â ðåàíèìàöèè. ×òî ñî ìíîé áûëî- íå çíàþ».
Ñîáñòâåííî, âðà÷è òîæå íè÷åãî íå ñêàçàëè — ïðèñòóï àñòìû è âñ¸. Ïî÷åìó áûëî ïîìóòíåíèå è ñëàáîñòü, ïî÷åìó óïàëà è âûðóáèëîñü? Íå ÿñíî. Íî ôàêò â òîì, ÷òî òàêîãî ðàíüøå ñ òåòåé íèêîãäà íå áûëî.
Ïîñëå ýòîãî ñëó÷àÿ íàñ æäàëà ïëîõàÿ íîâîñòü îò âðà÷åé. Äåëî â òîì, ÷òî òî ëåêàðñòâî, êîòîðîå åé ìíîãî ëåò êîëîëà ñêîðàÿ — áîëüøå ò¸òè íå ïîìîãàåò. À ýòî çíà÷èò, ÷òî êàæäûé ïîñëåäóþùèé ïðèñòóï áóäåò çàêàí÷èâàòüñÿ ðåàíèìàöèåé.
Îêàçûâàåòñÿ, âûÿñíèëîñü, ÷òî âñå òå ëåêàðñòâà, ÷òî ðàíüøå ïðèíèìàëà ò¸òÿ — ãîðìîíàëüíûå. À ãîðìîíàëüíûå ñðåäñòâà îïàñíû òåì, ÷òî îðãàíèçì ê íèì ïðèâûêàåò è âñêîðå îíè ïåðåñòàþò äåéñòâîâàòü. ×òî è ïðîèçîøëî ó òåòè. Åé áîëüøå íè÷åãî íå ïîìîãàåò è íå ïîìîæåò. Òîëüêî ðåàíèìàöèÿ.
Íî íå ñïåøèòå îãîð÷àòüñÿ, ïîòîìó÷òî ôèíàë ìîåãî ðàññêàçà áóäåò äðóãèì.
Ìîÿ ò¸òÿ äîñòàòî÷íî ñìåëûé ÷åëîâåê (âû ýòî óæå ïîíÿëè, êîãäà ÿ ðàññêàçàëà êàê ò¸òÿ ðåøèëà áðîñèòü àíòèäåïðåññàíòû, íå ïîñîâåòîâàøèñü ñ âðà÷îì).
Îíà ðåøèëà áîðîòüñÿ ñ áîëåçíüþ ñâîèìè ñèëàìè.
Ê ýòîìó âðåìåíè îíà óæå çíàëà, ÷òî å¸ ðàçäðàæèòåëü- ýòî ñòðåññ, íåãàòèâíûå ìûñëè è ïåðåæèâàíèÿ. À òàêæå, çíàëà, ÷òî å¸ ëåêàðñòâà ãîðìîíàëüíûå, êîòîðûå åé ïèòü íåëüçÿ.
È ÷òî îíà òîãäà ñäåëàëà?
Îíà îãðàíè÷èëà ñâîé êðóã îáùåíèÿ ñ ëþäüìè, îòêëþ÷èëà òåëåâèçîð è îòêàçàëàñü îò ëåêàðñòâ. Âåðíåå, îòêàçàëàñü îò âñåõ, êðîìå óñïîêîèòåëüíûõ. Âåñü å¸ äåíü- ýòî ðàçãàäûâàíèå êðîññâîðäîâ è ðàçãîâîðû ñ êîøêîé. Èíîãäà îíà îòêðûâàåò èíòåðíåò, ÷òîáû ïîñëóøàòü ñîâåòñêèå ïåñíè ñâîåé ìîëîäîñòè. È âñ¸.
Õîòèòå âåðüòå, õîòèòå íåò, íî ïðèñòóïû áîëüøå íå ñëó÷àþòñÿ (òüôó-òüôó-òüôó).
Åù¸ ðàç ïîâòîðþñü, îíà îòêàçàëàñü îò ëåêàðñòâ, îãðàíè÷èëà êðóã îáùåíèÿ è ïåðåñòàëà ñìîòðåòü òåëåâèçîð. Åñëè ÷óâñòâóåò, ÷òî íà÷èíàåò íåðâíè÷àòü — ïüåò óñïîêîèòåëüíîå. È âñ¸.
Îäíàæäû ò¸òÿ ñî ìíîé ïîäåëèëàñü äâóìÿ ìûñëÿìè:
1) «ß æàëåþ òîëüêî î òîì, ÷òî êîãäà èìåëà ñòðåññîâûå ñèòóàöèè â 30 ëåò ïåðåä òåì, êàê ìíå ïîñòàâèëè äèàãíîç, ÿ íå ïðèíèìàëà óñïîêîèòåëüíîå. ß áîëüøå ÷åì óâåðåííà, ÷òî åñëè áû ÿ ïèëà óñïîêîèòåëüíîå, òî ñîêðàòèëà áû ñåáå ñòðåññîâîå ïðåáûâàíèå è òîãäà, âîçìîæíî, è àñòìû áû íå áûëî.»
2) «Êîãäà ìû çàäûõàåìñÿ, ìû õîòèì áîëüøå âçÿòü âîçäóõà è, ïîýòîìó, äåëàåì ãëóáîêèé âäîõ — ýòî íå ïðàâèëüíî. Äåëî â òîì, ÷òî íàøè ë¸ãêèå ïîäîáíû ãóáêå. ×åì ñèëüíåå íà ãóáêó íàæì¸øü, òåì áîëüøå îíà âîçüì¸ò â ñåáÿ. Ñîîòâåòñòâåííî, åñëè õî÷åøü âçÿòü áîëüøå âîçäóõà, íóæíî âûäîõíóòü íàñòîëüêî ñèëüíî, íàñêîëüêî âîçìîæíî.»
Òàêèì îáðàçîì, èìåÿ îïûò ìîåé ò¸òè, ÿ äåëàþ âûâîä:
1) Áûòü îñòîðîæíûì ñ ãîðìîíàëüíûìè.
2) Åñëè âû ðàâíîäóøíû ê ïûëüöå, ïûëè è êîòàì (äëÿ àñòìàòèêîâ) ïîïðîáóéòå ïîäëå÷èòü íåðâû.
3) Ñàìîå ãëàâíîå…áåðåãèòå íåðâû è ëèøíèé ðàç íå ïåðåæèâàéòå. Èçáåãàéòå íåãàòèâ.
È åù¸ íåñêîëüêî ñîâåòîâ îò ò¸òóøêè, ïðî êîòîðûå âûøå ÿ íè÷åãî íå ïèñàëà, íî îíè èìåþò ìåñòî áûòü.
4) Íèêîãäà íåëüçÿ ïðîãëàòûâàòü ìîêðîòó. Îòõàðüêèâàéòåñü.
5) Áóäüòå îñòîðîæíû, êîãäà áîëååòå ãðèïïîì. Ïðîëå÷èâàéòåñü äî êîíöà. Ñóùåñòâóåò òàêàÿ âåðñèÿ, ÷òî àñòìà — ýòî íåäîáèòûé ìèêðîá ïîñëå áîëåçíè, êîòîðûé îñòà¸òñÿ â ë¸ãêèõ íàâñåãäà.
Ýòî íå íàó÷íûé ïîñò è, âîçìîæíî, ìåäèêè áóäóò âîçðàæàòü ïî êàêèì òî ïóíêòàì. Íî ÿ ðàññêàçàëà ôàêòû…ñî ñëîâ àñòìàòèêà. Ýòî îïûò.
Áóäüòå çäîðîâû.
Источник
