Бронхиальная астма в раннем возрасте

В GINA-2002 (Global initiafive for asthma, 2002) раздел о бронхиальной астме детского возраста помещён в рубрике «Случаи, особенно трудные для диагностики». В этой связи совершенно оправдана рабочая концепция, согласно которой любой ребёнок с жалобами на кашель, свистящее дыхание или одышку, возникающие чаще 2 раз в год, должен рассматриваться как потенциальный больной бронхиальной астмой и требует исключения или подтверждение этого диагноза. Особенно это касается детей раннего возраста, у которых своевременная диагностика бронхиальной астмы является скорее исключением, чем правилом, что заставляет подробнее остановиться на этой проблеме.

Бронхиальная астма у детей этого возраста отличается высокой клинической вариабельностью. Однако при этом она сохраняет все черты аллергического наследственно обусловленного заболевания. Дебют бронхиальной астмы у 70–80% больных приходится на ранний детский возраст.

Раннему развитию бронхиальной астмы у детей может способствовать внутриутробная сенсибилизация плода вследствие повышенной проницаемости фетоплацентарного барьера, обусловленной различными воздействиями. Возможное влияние оказывают неблагоприятные профессиональные вредности, активное и пассивное курение. Среди факторов постнатальной сенсибилизации важное значение имеет избыточная антигенная экспозиция в первые 2 года жизни ребёнка.

У детей первого года жизни основными сенсибилизирующими факторами являются пищевые аллергены. Наиболее значима сенсибилизация к куриному белку, коровьему молоку, пшенице и другим злакам, рыбе, орехам, какао, цитрусовым и другим окрашенным в жёлто-красный цвет фруктам, ягодам, овощам. С конца первого года жизни возрастает роль бытовых аллергенов. Сенсибилизация к аллергенам домашней пыли и клещам определяется в этом возрасте у подавляющего большинства больных. С 3–4-летнего возраста в качестве причинно-значимых аллергенов возрастает роль пыльцевых аллергенов, спектр которых различен в разных климатогеографических зонах.

Подобная этапность в смене спектра сенсибилизации у детей раннего возраста хотя и характерна, однако наблюдается не всегда. В последнее время у детей, больных бронхиальной астмой, все чаще отмечается ранняя сенсибилизация к широкому спектру аллергенов.

В связи с тем, что возможности аллергологической диагностики у детей раннего возраста ограничены (провокационные ингаляционные тесты в этом возрасте не проводят, а кожные пробы у них менее чувствительны — волдырь на месте скарификации часто отсутствует и единственным признаком положительной реакции может быть эритема), велика роль тщательно собранного анамнеза.

Благоприятным фоном для раннего развития бронхиальной астмы у детей являются перинатальные повреждения ЦНС вследствие патологического течения беременности и родов, анте- и интранатальной гипоксии плода, родовых травм. Более чем у половины больных бронхиальной астмой на первом году жизни имеют место признаки перинатальной энцефалопатии постгипоксического и/или травматического генеза. Не менее чем у 25% больных детей неврологические нарушения сохраняются и в более старшем возрасте, накладывая отпечаток на течение бронхиальной астмы.

Детальный анализ показывает, что у большинства детей появлению первых типичных приступов экспираторной одышки, как правило, предшествуют проявления атопического дерматита, острые аллергические реакции на различные пищевые продукты, лекарственные средства, профилактические прививки (в виде экзантем, крапивницы, отёка Квинке), повторные респираторные заболевания, протекающие без интоксикации и гипертермии, но с выраженными катаральными явлениями. Подобные начальные проявления респираторной аллергии нередко расцениваются врачами как острые респираторные вирусные инфекции, бронхиты, пневмонии. Больные при этом неадекватно лечатся антибиотиками, что лишь способствует лекарственной сенсибилизации, проявляющейся различными клиническими вариантами лекарственной аллергии.

Типичные приступы бронхиальной астмы в раннем детском возрасте обычно развиваются после контакта с причинно-значимым аллергеном. При этом характерно появление за 1–2 дня предвестников приступа в виде изменения поведения (плаксивости, раздражительности или вялости), снижения аппетита, усиления зуда кожи и других проявлений кожной аллергии. Покашливание постепенно переходит в навязчивый сухой кашель. Приступы удушья развиваются в любое время суток и клинически проявляются экспираторной или смешанной с преобладанием экспираторного компонента одышкой с втяжением уступчивых мест грудной клетки, её эмфизематозным вздутием, навязчивым (иногда до рвоты) сухим или малопродуктивным влажным кашлем, диффузными сухими хрипами в лёгких, а также распространёнными влажными хрипами разного калибра. Шумное свистящее дыхание слышно на расстоянии, выражена бледность кожи, отмечаются цианоз носогубного треугольника, акроцианоз. В динамике приступа сухой кашель закономерно сменяется влажным. Не полностью купированные или частые повторные приступы бронхиальной астмы у детей раннего возраста могут приводить к развитию астматических состояний. Описанный выше вариант приступного периода характеризуется значительным своеобразием клинических и функциональных проявлений. Дети могут не предъявлять жалоб, самочувствие их может существенно не страдать — они как бы адаптированы к постоянной дыхательной недостаточности. Экспираторная одышка выражена нерезко, но усиливается при малейшем физическом усилии, ребёнка беспокоит постоянный непродуктивный кашель, грудная клетка вздута, в лёгких выслушиваются рассеянные хрипы на фоне ослабленного дыхания, выражены бледность кожных покровов, акроцианоз.

Присоединение на этом фоне инфекции, развитие острого приступа, иные стрессовые ситуации могут привести к резкому ухудшению состояния. Истощение функции коры надпочечников и предрасположение к развитию астматических состояний у детей раннего возраста требуют настороженности лечащего врача и своевременной адекватной терапии.

В связи с анатомо-физиологическими особенностями детей раннего возраста (узкий просвет бронхиального дерева, слабо развитый мышечный слой, значительное развитие кровеносных и лимфатических сосудов) бронхоспазм обычно не является ведущим механизмом в патогенезе приступов бронхиальной астмы. На первое место выступает воспаление слизистой оболочки бронхов, её отёк и гиперсекреция слизи, что, по определению С.Г. Звягинцевой (1958), обусловливает своеобразную клиническую картину «влажной астмы» в этом возрасте, меньшую остроту и большую продолжительность приступов. При этом наряду с сухими в лёгких выслушивают большое количество разнокалиберных влажных хрипов, сохраняющихся длительно, в течение 5–10 дней и более. Такое течение заболевания — в виде астматического бронхита — нередко становится причиной гипердиагностики инфекционно-воспалительных заболеваний лёгких и гиподиагностики бронхиальной астмы в этом возрасте. В настоящее время доказано, что это вариант течения бронхиальной астмы, типичный для детей раннего возраста.

С возрастом ребёнка и продолжительностью заболевания факторами, провоцирующими приступы бронхиальной астмы, могут выступать физическая или психоэмоциональная нагрузка, табачный дым, вдыхание холодного, влажного или загрязнённого атмосферного воздуха, другие неспецифические раздражители.

Самым частым провокатором приступов бронхиальной астмы в раннем детском возрасте являются острые респираторно-вирусные инфекции, оказывающие мощное сенсибилизирующее воздействие на организм, проявляющееся как в повышении проницаемости повреждённой слизистой оболочки дыхательных путей для различных аэроаллергенов, так и в связи с антигенными свойствами самих вирусов, иммунологической перестройкой макроорганизма в ходе инфекционного процесса. Провокация приступов острой респираторно-вирусной инфекцией, однотипная клиническая картина, функциональные и лабораторные изменения, сходные с таковыми при обструктивном бронхите (бронхиальная обструкция при котором связана преимущественно с инфекционными причинами) весьма затрудняют дифференциальный диагноз. Длительное время скрываясь под маской «ОРВИ с бронхообструктивным синдромом», «рецидивирующего обструктивного бронхита», бронхиальная астма в раннем возрасте часто не распознается и больные получают нерациональное лечение. Лишь спустя годы у ряда детей обнаруживается переход так называемого обструктивного бронхита в типичную бронхиальную астму. По результатам отдалённых наблюдений (спустя 8–10 лет и более после госпитализации в связи с выраженным бронхообструктивным синдромом при ОРВИ), более половины из этих детей страдают типичной бронхиальной астмой, не распознанной в раннем возрасте. В то же время ранняя диагностика и своевременное начало соответствующей терапии во многом определяют исход заболевания.

В отличие от больных с обструктивным бронхитом для детей раннего возраста с бронхиальной астмой характерны выраженная наследственная отягощённость аллергическими заболеваниями (особенно по материнской линии); высокая частота аллергических реакций на пищевые продукты, лекарственные средства, профилактические прививки; более выраженные кожные аллергические проявления; бурное течение бронхообструктивного синдрома с ранним началом во время ОРВИ и меньшей продолжительностью; отчётливый эффект бронхолитической терапии; выраженные иммунологические изменения. Однако чрезвычайно высокая вариабельность как клинических признаков, так и лабораторных показателей затрудняет их использование в дифференциально-диагностических целях. Практически ни один из этих показателей в отдельности (в том числе концентрация IgE) не может служить достаточно достоверным дифференциально-диагностическим критерием обструктивного бронхита и бронхиальной астмы (табл. 1).

Таблица 1.Клинические критерии дифференциальной диагностики бронхиальной астмы и обструктивного бронхита у детей раннего возраста с бронхообструктивным синдромом на фоне острой респираторной инфекции