Бронхиальная астма витамины и микроэлементы
Áûëî çàìå÷åíî, ÷òî ëþäè (íåçàâèñèìî îò ñîñòîÿíèÿ çäîðîâüÿ), êîòîðûå åäÿò íåäîñòàòî÷íî ôðóêòîâ è îâîùåé, áîëüøå ïîäâåðæåíû çàáîëåâàíèÿì ë¸ãêèõ. Èññëåäîâàíèå ïîêàçàëî, ÷òî ó ïàöèåíòîâ, ó êîòîðûõ â ïèòàíèè ïðè áðîíõèàëüíîé àñòìå áûëî ìåíüøå ôðóêòîâ è îâîùåé, ïðèñòóïû óäóøüÿ âîçíèêàëè ÷àùå (Gilliland, 2003). Ïîýòîìó ïðè áðîíõèàëüíîé àñòìå ðåêîìåíäàöèåé ÿâëÿåòñÿ ñáàëàíñèðîâàííîå ïèòàíèå ñ èõ äîñòàòî÷íûì êîëè÷åñòâîì.
Êðîìå òîãî, óñòàíîâëåíî, ÷òî çäîðîâàÿ, áîãàòàÿ àíòèîêñèäàíòàìè äèåòà ïðè áðîíõèàëüíîé àñòìå îáëåã÷àåò òå÷åíèå áîëåçíè. Íàïðèìåð, òðè èññëåäîâàíèÿ ïîêàçàëè, ÷òî ó äåòåé, êîòîðûå ñëåäóþò ñðåäèçåìíîìîðñêîìó òèïó ïèòàíèÿ (ïðåèìóùåñòâåííî ðàñòèòåëüíûå ïðîäóêòû, òàêèå êàê ôðóêòû, îâîùè, öåëüíûå çåðíà, áîáîâûå è îðåõè, ìîðåïðîäóêòû è îãðàíè÷åííîå ïîòðåáëåíèå êðàñíîãî ìÿñà), ìåíüøå áðîíõîë¸ãî÷íûõ çàáîëåâàíèé, ðåæå óñòàíàâëèâàåòñÿ äèàãíîç áðîíõèàëüíîé àñòìû è àëëåðãè÷åñêîãî ðèíèòà (Chatzi, 2009; Arvaniti, 2011; Grigoropoulou, 2011). Åù¸ îäíî èññëåäîâàíèå óñòàíîâèëî, ÷òî òÿæåñòü çàáîëåâàíèÿ ñíèæàåòñÿ è ó âçðîñëûõ ïðè ïåðåõîäå íà ñðåäèçåìíîìîðñêèé òèï ïèòàíèÿ ïðè áðîíõèàëüíîé àñòìå (Barros, 2008).
Îæèðåíèå ñâÿçàíî ñ àñòìîé (Boulet, 2011). Ó àñòìàòèêîâ ñ èçáûòî÷íûì âåñîì åãî ñíèæåíèå ïðèâîäèò ê óëó÷øåíèþ äûõàòåëüíîé ôóíêöèè (Maniscalco, 2008). Òàêèì îáðàçîì, ðåêîìåíäàöèåé ïðè áðîíõèàëüíîé àñòìå ÿâëÿåòñÿ êîððåêöèÿ èçáûòî÷íîãî âåñà.
Íåñêîëüêî ïîïóëÿöèîííûõ èññëåäîâàíèé ïîêàçàëî, ÷òî ëþáèòåëè ÿáëîê ðåæå áîëåþò àñòìîé. Ïî-âèäèìîìó, ïîëèôåíîëû, àíòèîêñèäàíòû îêàçûâàþò çàùèòíîå äåéñòâèå íà áðîíõîë¸ãî÷íóþ ñèñòåìó (Boyer, 2004; Hyson, 2011). Äîáàâüòå ÿáëîêè â ñâîé ðàöèîí ïèòàíèÿ ïðè áðîíõèàëüíîé àñòìå.
Íóòðèåíòû, êîòîðûå ïðèìåíÿþò ïðè áðîíõèàëüíîé àñòìå
Âèòàìèí D
Âèòàìèí D èãðàåò âàæíóþ ðîëü â ðåãóëÿöèè ðàáîòû èììóííîé ñèñòåìû è ðàçâèòèè âîñïàëèòåëüíîé ðåàêöèè. Äàííûå ëàáîðàòîðíûõ èññëåäîâàíèé íà ìîäåëÿõ àñòìû ó æèâîòíûõ ïîêàçàëè, ÷òî âèòàìèí D ñíèæàåò ÷ðåçìåðíóþ ðåàêöèþ áðîíõîâ íà àëëåðãåíû, ñïîñîáñòâóåò ñíèæåíèþ âîñïàëèòåëüíîé ðåàêöèè (Taher, 2008; Damera, 2009).
Èññëåäîâàíèÿ, ïðîâåä¸ííûå ñðåäè áîëüíûõ, ïîêàçàëè, ÷òî ïðè íèçêèõ óðîâíÿõ âèòàìèíà D â êðîâè çàáîëåâàíèå ïðîòåêàåò òÿæåëåå, ïðèñòóïû ïðîèñõîäÿò ÷àùå, ïî ñðàâíåíèþ ñ ïàöèåíòàìè, êîòîðûå ïðèìåíÿþò ïðè áðîíõèàëüíîé àñòìå ýòîò âèòàìèí (Chinellato, 2011; Sutherland, 2010; Searing, 2010).
Íàáëþäàòåëüíûå èññëåäîâàíèÿ ïîêàçàëè, ÷òî åñëè áåðåìåííûì æåíùèíàìè íàçíà÷àþò ïðè áðîíõèàëüíîé àñòìå âèòàìèí D, ðîæäàþòñÿ äåòè ñ áîëåå íèçêèìè ðèñêàìè áðîíõîë¸ãî÷íûõ çàáîëåâàíèé è àñòìû ïî ñðàâíåíèþ ñ æåíùèíàìè ñ äåôèöèòîì âèòàìèíà (Devereux, 2007; Erkkola, 2009; Miyake, 2010a).
Èññëåäîâàíèå äåòåé ñ àñòìîé ðàçëè÷íîé ñòåïåíè òÿæåñòè (îò ë¸ãêîé äî óìåðåííîé) ïîêàçàëî, ÷òî íèçêèé óðîâåíü âèòàìèíà D ñâÿçàí ñ ïîâûøåííûì ðèñêîì óòÿæåëåíèÿ çàáîëåâàíèÿ è ïîâûøåíèåì ÷àñòîòû îáîñòðåíèé àñòìû â òå÷åíèå áëèæàéøèõ 4 ëåò (Brehm, 2010).
Åù¸ îäíî èññëåäîâàíèå ïîêàçàëî, ÷òî ó äåòåé, ó êîòîðûõ íèçêèå óðîâíè âèòàìèíà D â âîçðàñòå 6 ëåò, áîëåå âûñîêèé ðèñê ðàçâèòèÿ àñòìû â âîçðàñòå 14 ëåò, ïî ñðàâíåíèþ ñ äåòüìè ñ âûñîêèì óðîâíåì âèòàìèíà D (Hollams, 2011).
Äëÿ òîãî ÷òîáû îêîí÷àòåëüíî óñòàíîâèòü, åñòü ëè ýôôåêò îò ïðèìåíåíèÿ âèòàìèíà D ïðè áðîíõèàëüíîé àñòìå, â íàñòîÿùèé ìîìåíò â Íàöèîíàëüíîì èíñòèòóòå çäîðîâüÿ (clinicaltrials.gov) ïðîâîäÿòñÿ äâà ñîîòâåòñòâóþùèõ èññëåäîâàíèÿ. Îäíî êëèíè÷åñêîå èñïûòàíèå ó ïîäðîñòêîâ è âçðîñëûõ ñ àñòìîé ïðîâåðÿåò, ñíèæàåò ëè ïðè¸ì âèòàìèíà D ðèñê ïåðåõîäà èíôåêöèîííûõ çàáîëåâàíèé â àñòìó (NCT00978315). Âòîðîå èññëåäîâàíèå ó âçðîñëûõ èçó÷àåò, ïîìîãàåò ëè ïðè¸ì âèòàìèíà D ïðåäîòâðàòèòü ïðèñòóïû, åñëè åãî íàçíà÷àþò ïðè áðîíõèàëüíîé àñòìå ïî ñðàâíåíèþ ñ ïëàöåáî (NCT01248065).
Ëàéô Ìàëòè-Ôàêòîð — íàäåæíûé èñòî÷íèê âèòàìèíà D â êîëëîèäíîé áèîäîñòóïíîé (98%), ëåãêî óâàèâàåìîé ôîðìå.
Ïðè áðîíõèàëüíîé àñòìå ïðèìåíÿþò àíòèîêñèäàíòû
Ðÿä èññëåäîâàíèé ïîêàçàë, ÷òî, åñëè ïðè áðîíõèàëüíîé àñòìå ïðèìåíÿþò àíòèîêñèäàíòû, òàêèå êàê âèòàìèíû Ñ, Å, ôëàâîíîèäû è ñåëåí, ñòåïåíü áðîíõîñïàçìà ñíèæàåòñÿ.
Âèòàìèí Å
Âèòàìèí Å îáëàäàåò àíòèîêñèäàíòíûìè è ïðîòèâîâîñïàëèòåëüíûìè ñâîéñòâàìè, ïîäàâëÿåò âûðàáîòêó àêòèâàòîðîâ âîñïàëåíèÿ (öèòîêèíîâ, èíãèáèðóåò ýêñïðåññèþ ãåíà IL-4) (Li-Weber, 2002).
Èññëåäîâàíèÿ ïîêàçàëè, ÷òî, åñëè ïðè áðîíõèàëüíîé àñòìå íàçíà÷àþò âèòàìèí Å, îòìå÷àåòñÿ óìåíüøåíèå òàêèõ ñèìïòîìîâ, êàê ñâèñòÿùåå äûõàíèå, êàøåëü è çàòðóäí¸ííîå äûõàíèå (Litonjua, 2012).
Íåêîòîðûå èññëåäîâàíèÿ ïîêàçûâàþò, ÷òî íåäîñòàòîê âèòàìèíà Å ó ìàìû îïàñåí ïîâûøåííûì ðèñêîì çàáîëåâàíèé ë¸ãêèõ ó íîâîðîæä¸ííûõ è äåòåé (Miyake, 2010b; Litonjua, 2006), ïîâûøåííûì ðèñêîì ðàçâèòèÿ àñòìû ó äåòåé â âîçðàñòå äî 5 ëåò (Devereux, 2006).
Âèòàìèí Ñ
Èññëåäîâàíèå îñîáåííîñòåé ïèòàíèÿ íàñåëåíèÿ, ïèòàíèÿ ïðè áðîíõèàëüíîé àñòìå è ýêñïåðèìåíòàëüíûå ðàáîòû ãîâîðÿò î ñâÿçè ìåæäó íèçêèì óðîâíåì âèòàìèíà C è ðèñêîì ðàçâèòèÿ çàáîëåâàíèÿ.
 ýêñïåðèìåíòàõ íà æèâîòíûõ óñòàíîâëåíî, ÷òî ïðèìåíåíèå âèòàìèíà Ñ ïðè àëëåðãèè ñíèæàåò ðàçäðàæåíèå è ïîâûøåííóþ ÷óâñòâèòåëüíîñòü äûõàòåëüíûõ ïóòåé, óìåíüøàåò êîëè÷åñòâî âîñïàëèòåëüíûõ êëåòîê â áðîíõàõ (Jeong, 2010).
Îäíî èññëåäîâàíèå ïðîäåìîíñòðèðîâàëî, ÷òî äåòè ñ áðîíõèàëüíîé àñòìîé îòìå÷àþò îáëåã÷åíèå ñîñòîÿíèÿ ïðè ïîâûøåííîì ïîòðåáëåíèè îìåãà-3 æèðíûõ êèñëîò, âèòàìèíà Ñ è öèíêà. Ïèòàòåëüíûå âåùåñòâà îáëàäàþò áîëåå âûðàæåííûì ýôôåêòîì, åñëè èõ ïðèìåíÿþò ïðè áðîíõèàëüíîé àñòìå âñå òðè îäíîâðåìåííî, ÷åì êîãäà èñïîëüçóþòñÿ ïî îòäåëüíîñòè (Biltagi, 2009).
Åù¸ îäíî èññëåäîâàíèå, â êîòîðîì ïðèíèìàëè ó÷àñòèå 8 ïàöèåíòîâ, ïîêàçàëî, ÷òî, åñëè ïðè áðîíõèàëüíîé àñòìå íàçíà÷àþò 1500 ìã âèòàìèíà Ñ â äåíü â òå÷åíèå äâóõ íåäåëü, çíà÷èòåëüíî óëó÷øàåòñÿ òå÷åíèå çàáîëåâàíèÿ ïî ñðàâíåíèþ ñ áîëüíûìè, ïîëó÷àâøèìè ïëàöåáî (Tecklenburg, 2007).
Ïîëèíåíàñûùåííûå æèðíûå êèñëîòû ïðèìåíÿþò ïðè áðîíõèàëüíîé àñòìå
Âûäåëÿþò äâå îñíîâíûå ãðóïïû ïîëèíåíàñûùåííûõ æèðíûõ êèñëîò (ÏÍÆÊ): îìåãà-3 è îìåãà-6. Èñòî÷íèêè îìåãà-3 – æèð òóøêè ðûáû, ìàñëî ñåìÿí ëüíà. Îìåãà-6 êèñëîòû ñîäåðæàòñÿ â ðàñòèòåëüíûõ ìàñëàõ (ïîäñîëíå÷íîì, êóêóðóçíîì).
 ïèòàíèè ñîâðåìåííîãî ÷åëîâåêà îòìå÷àåòñÿ íåäîñòàòîê ïðîòèâîâîñïàëèòåëüíûõ îìåãà-3 æèðíûõ êèñëîò è èçáûòîê îìåãà-6 êèñëîò, êîòîðûå ïðîâîöèðóþò è ïîääåðæèâàþò âîñïàëèòåëüíóþ ðåàêöèþ, ÷òî ñîçäà¸ò áëàãîïðèÿòíûå óñëîâèÿ äëÿ ðàçâèòèÿ àñòìû (Black, 1997).
Ýêñïåðèìåíòàëüíûå èññëåäîâàíèÿ ïîêàçûâàþò, ÷òî âûñîêîå ïîòðåáëåíèå ðûáû ìîæåò óìåíüøèòü ðèñê àñòìû (Laerum, 2007; Miyamoto, 2007), à ó ëþáèòåëåé ðàñòèòåëüíûõ ìàñåë è ìàðãàðèíà ðèñê çàáîëåâàíèÿ âûøå (Nagel, 2005).
Ðÿä èññëåäîâàíèé ñâèäåòåëüñòâóåò, ÷òî äèåòà ïðè áðîíõèàëüíîé àñòìå ñ âûñîêèì ïîòðåáëåíèåì îìåãà-3 æèðíûõ êèñëîò ñíèæàåò òÿæåñòü çàáîëåâàíèÿ (Mickleborough, 2006; Schubert, 2009).
Ìèíåðàëû
Ñåëåí â äèåòå ïðè áðîíõèàëüíîé àñòìå
Èññëåäîâàíèÿ ïîêàçàëè, ÷òî ïðè àñòìå îòìå÷àåòñÿ äåôèöèò ñåëåíà (Qujeq, 2003; Allam, 2004; Rubin, 2004).
Ïðîâåäåíî íåñêîëüêî èññëåäîâàíèé ýôôåêòîâ ñåëåíà, åñëè åãî íàçíà÷àþò ïðè àñòìå.
Îäíî èññëåäîâàíèå ïîêàçàëî, ÷òî ïðè¸ì 200 ìêã ñåëåíà â äåíü ïîçâîëÿåò ñíèçèòü äîçèðîâêó ãîðìîíîâ-êîðòèêîñòåðîèäîâ (åñëè áûëà íåîáõîäèìîñòü èõ íàçíà÷åíèÿ) (Gazdik, 2002).
Äðóãîå èññëåäîâàíèå óñòàíîâèëî çíà÷èòåëüíîå êëèíè÷åñêîå óëó÷øåíèå, åñëè ïðè áðîíõèàëüíîé àñòìå íàçíà÷àþò äàæå 100 ìêã ñåëåíà â äåíü (Allam, 2004).
 2007 ã. èññëåäîâàíèå 26 áîëüíûõ ïðîäåìîíñòðèðîâàëî, ÷òî, åñëè ïðè áðîíõèàëüíîé àñòìå ïðèìåíÿþò 200 ìêã ñåëåíà â äåíü â òå÷åíèå 16 íåäåëü, óëó÷øàþòñÿ ôóíêöèè ë¸ãêèõ è êà÷åñòâî æèçíè (Voicekovska, 2007).
Åù¸ îäíî èññëåäîâàíèå ïîêàçàëî, ÷òî äîáàâëåíèå ñåëåíà â ïèòàíèå ïðè áðîíõèàëüíîé àñòìå óëó÷øàåò êà÷åñòâî æèçíè, îäíàêî èçìåíåíèé â ôóíêöèîíèðîâàíèè ë¸ãêèõ îòìå÷åíî íå áûëî (Shaheen, 2007).
Öèíê â ïèòàíèè ïðè áðîíõèàëüíîé àñòìå
Äâà èññëåäîâàíèÿ ïîêàçàëè, ÷òî áîëåå âûñîêîå ïîòðåáëåíèå öèíêà æåíùèíàìè âî âðåìÿ áåðåìåííîñòè ìîæåò çàùèòèòü ðåá¸íêà îò ë¸ãî÷íûõ çàáîëåâàíèé è áðîíõèàëüíîé àñòìû (Litonjua, 2006; Devereux, 2006).
Åù¸ îäíî èññëåäîâàíèå ïîêàçàëî, ÷òî ó ëþäåé ñ ýïèçîäàìè ñâèñòÿùåãî äûõàíèÿ, àñòìîé è òÿæ¸ëûìè çàáîëåâàíèÿìè ñ íàðóøåíèÿìè ôóíêöèé ë¸ãêèõ îòìå÷àþòñÿ íèçêèå óðîâíè öèíêà â ìîêðîòå (Jayaram, 2011).
Èññëåäîâàíèå ëàáîðàòîðíûõ æèâîòíûõ (ìûøåé, ïðåäðàñïîëîæåííûõ ê àëëåðãèÿì) ïîêàçàëî, ÷òî äîáàâëåíèå öèíêà çàùèùàåò äûõàòåëüíûå ïóòè îò ðàçäðàæàþùåãî äåéñòâèÿ àëëåðãåíîâ (óìåíüøàåò âûáðîñ àêòèâàòîðîâ âîñïàëåíèÿ öèòîêèíîâ, èììóíîãëîáóëèíîâ Å), óìåíüøàåò ÷ðåçìåðíóþ ðàçäðàæèòåëüíîñòü áðîíõîâ (Morgan, 2011).
Ìàãíèé
Óñòàíîâëåíî, ÷òî ìàãíèé ñíèìàåò ñïàçìû è ïîìîãàåò ðàññëàáèòü ìûøöû áðîíõîâ (Gourgoulianis, 2001).
Ó ïàöèåíòîâ ñ àñòìîé ðàçëè÷íîé ñòåïåíè òÿæåñòè (îò ë¸ãêîé äî óìåðåííîé) ïðè ïîòðåáëåíèè 340 ìã ìàãíèÿ åæåäíåâíî â òå÷åíèå 6,5 ìåñÿöà çíà÷èòåëüíî ñíèçèëàñü ðåàêòèâíîñòü áðîíõîâ, óëó÷øèëèñü ôóíêöèè ë¸ãêèõ, òå÷åíèå àñòìû, êà÷åñòâî æèçíè ïî ñðàâíåíèþ ñ ãðóïïîé, ïðèíèìàâøèõ ïëàöåáî (Kazaks, 2010).
Äâà äðóãèõ èññëåäîâàíèÿ ñðåäè äåòåé ñ àñòìîé îò ë¸ãêîé ñòåïåíè äî óìåðåííîé ïîêàçàëè òàêîé æå ïîëîæèòåëüíûé ýôôåêò äîáàâîê ìàãíèÿ íà òå÷åíèå àñòìû (Bede, 2003; Gontijo-Amaral, 2007).
Ìàãíèé íàçíà÷àåòñÿ íå òîëüêî â âèäå äîáàâîê, íî è âíóòðèâåííî ïðè àñòìå. Íåäàâíèé îáçîð 16 êëèíè÷åñêèõ èñïûòàíèé ïîäòâåðäèëè ïîëüçó è áåçîïàñíîñòü èñïîëüçîâàíèÿ âíóòðèâåííîãî ââåäåíèÿ ñóëüôàòà ìàãíèÿ ïðè òÿæ¸ëûõ îáîñòðåíèÿõ (Song, 2012).
Êóðêóìèí
Êóðêóìèí, æ¸ëòûé ïèãìåíò â êóðêóìå (íàõîäèòñÿ â âûñîêîé êîíöåíòðàöèè â ñîóñå êàððè), îêàçûâàåò ìîùíîå ïðîòèâîâîñïàëèòåëüíîå äåéñòâèå (ïîäàâëÿåò îïðåäåë¸ííûé ôåðìåíò (òàê íàçûâàåìûé ÿäåðíûé ôàêòîð êàïïà-B), ó÷àñòâóþùèé â ïðîèçâîäñòâå àêòèâàòîðîâ âîñïàëåíèÿ (öèòîêèíîâ) (Îh, 2011).
 ýêñïåðèìåíòå íà æèâîòíûõ èçó÷åíèå ýòîãî ìåõàíèçìà íà ìîäåëè àñòìû ïîêàçàëî, ÷òî êóðêóìèí, òàêèì îáðàçîì, ñíèæàåò ÷ðåçìåðíóþ ÷óâñòâèòåëüíîñòü äûõàòåëüíûõ ïóòåé, âîñïàëèòåëüíûå ÿâëåíèÿ, íàêàïëèâàíèå âîñïàëèòåëüíûõ êëåòîê â ë¸ãêèõ (Îh, 2011).
Ëèêîïèí
Ëèêîïèí – êðàñíûé ïèãìåíò, íàéäåííûé â ïîìèäîðàõ è íåêîòîðûõ ôðóêòàõ. Ó áîëüíûõ ñ àñòìîé äîáàâëåíèå â ðàöèîí ëèêîïèíà áîëåå ÷åì ó ïîëîâèíû ïàöèåíòîâ ïðåäóïðåæäàåò ðàçâèòèå ïðèñòóïà ïðè ôèçè÷åñêîé íàãðóçêå (Neuman, 2000).
 èññëåäîâàíèÿõ ó æèâîòíûõ óñòàíîâëåíû ìíîãî÷èñëåííûå ïîëîæèòåëüíûå ýôôåêòû ëèêîïèíà íà ë¸ãêèå ïðè àñòìå: ñíèæàåò ïðåäðàñïîëîæåííîñòü ê àëëåðãèè è ñêëîííîñòü ê ðåàêöèè áðîíõîâ, óìåíüøàåò âîñïàëåíèå è îò¸ê (Hazlewood, 2011; Lee, 2008).
Ôëàâîíîèäû
Ôëàâîíîèäû, íàéäåííûå â ôðóêòàõ, îâîùàõ, êðàñíîì âèíå, ÷àå, îáëàäàþò àíòèîêñèäàíòíûìè è ïðîòèâîâîñïàëèòåëüíûìè ñâîéñòâàìè. Óñòàíîâëåíî, ÷òî èõ ïîòðåáëåíèå óëó÷øàåò ðàáîòó ë¸ãêèõ (Garcia, 2005). Íåêîòîðûå èç íèõ áûëè èçó÷åíû ïðè àñòìå.
Êâåðöåòèí
Óñòàíîâëåíî, ÷òî ðåãèîíû, ãäå áîëüøå ïîòðåáëÿþò ôëàâîíîèäîâ, ìåíüøå çàáîëåâàåìîñòü àñòìîé:
— ÷àé è ëóê (çà ñ÷¸ò êâåðöåòèíà);
— àïåëüñèíû è ãðåéïôðóòû (îñíîâíîé ôëàâîíîèä íàðèíãåíèí);
— àïåëüñèíû è ëèìîíû (ñîäåðæàò çàùèòíûé ôëàâîíîèä ãåñïåðèäèí) (Knekt, 2002).
 îäíîì èññëåäîâàíèè óñòàíîâëåíî, ÷òî äàæå îäíîêðàòíûé ïðè¸ì êâåðöåòèíà ïðèâîäèò ê ðàññëàáëåíèþ áðîíõîâ è èõ ðàñøèðåíèþ (Joskova, 2011).
 äðóãîì èññëåäîâàíèè ïîäòâåðæäåíî, ÷òî êâåðöåòèí óìåíüøàåò âûðàáîòêó ñëèçè è îêàçûâàåò ïðîòèâîâîñïàëèòåëüíîå äåéñòâèå (ñíèæàÿ âûðàáîòêó àêòèâàòîðîâ âîñïàëåíèÿ – öèòîêèíîâ) (Rogerio, 2010).
Åù¸ â îäíîì èññëåäîâàíèè íà æèâîòíûõ âûÿâëåíî, ÷òî êâåðöåòèí ïîäàâëÿåò ðàçâèòèå àñòìàòè÷åñêîé ðåàêöèè ïðè ââåäåíèè ñïåöèàëüíîãî âåùåñòâà-ïðîâîêàòîðà (Park, 2009).
Ãèíêãî áèëîáà
Ðàñòåíèå ñîäåðæèò ôëàâîíîèäû, êîòîðûå îáëåã÷àþò ñîñòîÿíèå ïðè àñòìå (Mahmoud, 2000; Li, 1997; Tang, 2007).
 îäíîì èññëåäîâàíèè ýêñòðàêò ãèíêãî áèëîáû ïðèìåíÿëñÿ â òå÷åíèå 2 íåäåëü ó ïàöèåíòîâ ñ àñòìîé, êîòîðûì áûëè íàçíà÷åíû ãîðìîíàëüíûå ïðåïàðàòû. Îáíàðóæåíî, ÷òî â ìîêðîòå áîëüíûõ, ïîëó÷àâøèõ ãèíêãî áèëîáó, çíà÷èòåëüíî ìåíüøå âîñïàëèòåëüíûõ êëåòîê ïî ñðàâíåíèþ ñ ïðè¸ìîì òîëüêî ãîðìîíàëüíûõ ïðåïàðàòîâ èëè òîëüêî ïóñòûøêè-ïëàöåáî, ÷òî ïîäòâåðæäàåò, ÷òî ðàñòåíèå óìåíüøàåò âîñïàëåíèå â äûõàòåëüíûõ ïóòÿõ ïðè àñòìå (Tang, 2007).
 èññëåäîâàíèè íà æèâîòíûõ áûëî óñòàíîâëåíî, ÷òî ãèíêãî ñíèæàåò íàêîïëåíèå âîñïàëèòåëüíûõ êëåòîê â ë¸ãî÷íîé òêàíè è óìåíüøàåò ïðîäóêöèþ ñëèçè â äûõàòåëüíûõ ïóòÿõ (Chu, 2011).
Êîëëîèäíûå ôèòîôîðìóëû ÝÄ Ìåäèöèí ïðè áðîíõèàëüíîé àñòìå
Êîëëîèäíûå ôèòîôîðìóëû îò êîìïàíèè ÝÄ Ìåäèöèí ñîäåðæàò áîãàòûé íàáîð ïîëåçíûõ è íàó÷íî îáîñíîâàííûõ êîìïîíåíòîâ, èñïîëüçóåìûõ ïðè áðîíõèàëüíîé àñòìå. Êðîìå òîãî:
— âûïóñêàþòñÿ â âèäå êîëëîèäíîãî ðàñòâîðà âûñîêîé áèîäîñòóïíîñòè (äî 98%)
— âûïóñêàþòñÿ íà ôàáðèêå ïî ôàðìàêîïåéíîìó ñòàíäàðòó cGMP
— îòñóòñòâóþò ïîòåíöèàëüíî îïàñíûå èíãðåäèåíòû (àëëåðãåíû, ÃÌÎ, ÍÀÍÎ)
— ìíîãîêîìïîíåíòíûå ïðåïàðàòû, òî åñòü îäèí ïðîäóêò ñîäåðæèò âåñü êîìïëåêñ íàó÷íî îáîñíîâàííûõ è ïîëåçíûõ íóòðèåíòîâ, âèòàìèíîâ è ìèíåðàëîâ
Êîëëîèäíàÿ ôèòîôîðìóëà ÀíòèÎêñèäàíò
Ñîäåðæèò áîãàòûé íàáîð íóòðèåíòîâ, âèòàìèíîâ è ìèíåðàëîâ, êîòîðûå ïðèìåíÿþò ïðè àñòìå è îïèñàíû âûøå, â âèäå êîëëîèäíîãî ðàñòâîðà âûñî÷àéøåé áèîäîñòóïíîñòè (äî 98%):
— ñòðîãî ñòàíäàðòèçîâàííûé ýêñòðàêò ãèíêãî áèëîáà
— êâåðöåòèí
— âèòàìèí Ñ
— âèòàìèí Å
— ñåëåí
— öèíê
Çàêàçàòü>>>
Ñïåöèàëüíàÿ êîëëîèäíàÿ ôèòîôîðìóëà ÁðîíõîËàéí
Ñîäåðæèò êîìïëåêñ öåëåáíûõ ðàñòåíèé è íóòðèåíòîâ, àêòèâíî óëó÷øàþùèõ ôóíêöèè âíåøíåãî äûõàíèÿ, ñïîñîáñòâóþùèõ óìåíüøåíèþ áðîíõîñïàçìà è âîñïàëèòåëüíûõ ÿâëåíèé è, òàêèì îáðàçîì, îáëåã÷àþùèõ òå÷åíèå áðîíõèàëüíîé àñòìû (ïîäðîáíåå >>>).
Источник
Согласно результатам нового Кохрановского обзора, у пациентов с легкой и среднетяжелой бронхиальной астмой добавление к стандартному лечению препаратов витамина D может приводить к уменьшению частоты тяжелых астматических приступов. Результаты данного обзора были представлены на проходившем 3-7 сентября 2016г. в Лондоне международном конгрессе Европейского респираторного общества.
Тем не менее, по мнению выполнивших этот обзор специалистов из Центра прикладных исследований британской организации Asthma UK, следует соблюдать осторожность при использовании этих данных в клинической практике. Дело в том, что эти результаты основаны на относительно немногочисленных исследованиях, ни одно из которых по отдельности не показало статистически достоверного влияния витамина D на риск обострения с необходимостью лечения системными кортикостероидами (в качестве заданной заранее конечной точки). Как говорят авторы, лишь в трех исследованиях был зарегистрирован хотя бы один участник, у которого наступило тяжелое обострение. В остальных исследованиях или не анализировалась эта конечная точка, или таких обострений не было ни у одного из пациентов из обеих групп.
В данный обзор в общей сложности были включены 9 двойных-слепых плацебо-контролируемых исследований, в которых участвовали 435 детей и 658 взрослых, в основном, в основном с легкой или среднетяжелой астмой.
Пероральные формы витамина D₃ (холекальциферола) назначались на срок от 4 до 12 месяцев, а дозировки колебались от 500-1200 МЕ/сутки до введения препарата раз в неделю, раз в две недели или раз в месяц, иногда с болюсным введением.
В целом, дополнительный прием витамина D ассоциировался с достоверным снижением частоты обострений астмы, сопровождавшихся назначением системных кортикостероидов (отношение частот, 0,63). Это означает, что среднее число приступов за год на фоне витамина D уменьшалось с 0,44 до 0,22 случаев на человека. Тем не менее, эти результаты базировались, главным образом, на данных по взрослой популяции, и их не следует распространять на пациентов детского возраста. Препараты витамина D также снижали риск обострений с необходимостью госпитализации или обращения в отделение неотложной помощи с 6 до примерно 3 таких случаев на 100 пациентов (отношение шансов, 0,39). Тем не менее, витамин D не оказывал или практически не оказывал влияния на показатели функции легких или на повседневные симптомы астмы, правда, он также не увеличивал риск серьезных нежелательных явлений.
Кроме того, у исследователей пока нет ответа на важный вопрос о том, полезен ли витамин D для любых пациентов с астмой, независимо от исходного наличия или отсутствия дефицита этого витамина, или его преимущества реализуются исключительно у людей с нехваткой витамина D. В настоящее время для ответа на этот вопрос они проводят дополнительный анализ подгрупп. Как бы то ни было, они считают, что у взрослых пациентов с постоянными обострениями бронхиальной астмы целесообразна оценка уровней витамина D.
По приведенным в обсуждаемом обзоре оценкам, в всем мире примерно у 1 миллиарда человек уровни витамина D ниже 75 нмоль/л, что обычно считается недостаточным, в то время как уровни ниже 50 нмоль/л расцениваются как явный дефицит этого витамина.
У значительной доли участников вошедших в обзор исследований уровень витамина D был недостаточным, или имелся дефицит этого витамина. Средние или медианные исходные значения концентрации 25-гидроксивитамина D в сыворотке пациентов колебались от 48 до 89 нмоль/л. У небольшого числа участников уровни витамина были даже ниже 25 нмоль/л, что считается глубоким дефицитом. Из опыта других исследований с витамином D можно предположить, что его эффекты должны быть более выраженными у людей с его более низкими уровнями.
Витамин D обладает противовоспалительным воздействием на легкие, а также индуцирует врожденные механизмы антимикробной защиты. Согласно комментарию директора Респираторного центра штата Аризона д-ра Фернандо Мартинеза, в отношении взрослых полученные данные выглядят вполне убедительно, однако специфических данных об эффективности витамина D у детей пока не существует, что требует проведения отдельных исследований. Тем не менее, с его точки зрения, эта ассоциация, скорее всего, универсальна, так что, уже на данном этапе можно назначать и детям, и взрослым с астмой витамин D в дозах 500-1000 МЕ в сутки. У взрослых с тяжелым течением бронхиальной астмы оправдано дополнительное определение уровня этого витамина и, возможно, назначение более высоких доз по результатам этого анализа. Что касается детей, д-р Мартинез считает, что, учитывая недостаток данных и потенциальный дискомфорт у ребенка при взятии крови, им не следует назначать этот анализ, хотя небольшие дозы витамина D без предшествующего обследования он считает приемлемым и в детской популяции.
Источник
Бронхиальная астма (от греч. asthma — тяжелое дыхание) — хроническое воспалительное заболевание легких, характеризующееся гиперреактивностью бронхов с клиническими проявлениями в виде приступов экспираторной одышки.
Бронхиальная астма — одно из самых распространенных аллергических заболеваний; она регистрируется более чем у 5 % взрослого населения и у 10% детей. Факторами риска бронхиальной астмы являются: наследственная предрасположенность к аллергическим реакциям, наличие профессиональной вредности, неадекватное применение лекарственных препаратов, а также наличие нейроэндокринных нарушений, хронических очагов инфекции и др.
Независимо от иммунного механизма аллергической реакции при различных формах бронхиальной астмы воздействие медиаторов приводит к отеку слизистой оболочки бронхов, гиперпродукции слизи и спазму гладкой мускулатуры бронхов. Основные клинические проявления бронхиальной астмы — приступы удушья (как правило, с затрудненным выдохом), кашель (сухой или с бронхиальным секретом), свистящее дыхание. В ряде случаев приступообразный кашель (чаще — при легкой форме бронхиальной астмы) можно расценивать как эквивалент приступа удушья.
Выделяют 4 основные формы заболевания: атопическую (неинфекционно-аллергическую), инфекционно-аллергическую, «аспириновую» и смешанную. Причиной атопической бронхиальной астмы является повышенная чувствительность к пыльцевым аллергенам, в т.ч. домашней (особенно клещам домашней пыли рода Der matophagoides) и библиотечной пыли, а также эпидермису домашних животных и птиц, плесневым грибам, реже — пищевым и лекарственным аллергенам. Сенсибилизация к инфекционным аллергенам (нейссерии, стафилококку и др.) приводит к формированию инфекционной формы бронхиальной астмы. Происхождение «аспириновой» бронхиальной астмы связывают с нарушением метаболизма арахидоновой кислоты и повышенной выработкой лейкотриенов. В этом случае возможно формирование так называемой триады: бронхиальная астма, полипоз носа (околоносовых пазух), непереносимость аспирина и других производных ацетилсалициловой кислоты. Наличие «аспириновой» триады отмечается у 4,2 % больных с бронхиальной астмой, причем в 6,6 % случаев она выявляется у больных с инфекционно-аллергической формой и в 2,3% — у больных с атопической бронхиальной астмой. Иногда могут присутствовать только 2 компонента, один из которых — лекарственная непереносимость, а другой — бронхиальная астма или полипоз. Однако у пациентов с астматической триадой нередко выявляется сенсибилизация к инфекционным и неинфекционным аллергенам, в связи с чем вопрос об истинном происхождении этой формы бронхиальной астмы продолжает дискутироваться. Форму бронхиальной астмы, при которой выявляется сочетание нескольких механизмов развития, называют смешанной.
У пациентов с бронхиальной астмой отмечается феномен гиперреактивности бронхов, представляющий собой усиленную реакцию в ответ как на специфические факторы (аллергены), так и на неспецифические раздражители (резкие запахи, парфюмерия, лаки, краски, холодный воздух, физическая нагрузка, химические вещества и пр.). К провоцирующим факторам также можно отнести ОРВИ и другие воспалительные заболевания респираторного тракта (бронхит, пневмония и пр.).
Различают легкую, средней степени тяжести и тяжелую бронхиальную астму. К тяжелым формам бронхиальной астмы относится гормонозависимый вариант заболевания, при котором системные глюкокортикостероидные (ГКС) препараты становятся неотъемлемой частью базисной терапии. Тяжесть астмы определяется несколькими показателями: частотой приступов удушья, выраженностью обструктивных изменений в легких, эффективностью и объемом применяемых лекарственных средств, наличием осложнений.
Бронхиальная астма имеет различные фазы течения: обострения и ремиссии. Фаза обострения может быть разной степени тяжести. В легких случаях больной может отмечать незначительное учащение приступов затрудненного дыхания и появление кашля. У пациента, как правило, выслушиваются сухие хрипы, при наличии экссудата — влажные хрипы, жесткое дыхание. Возможны дистанционные хрипы. При обследовании, как правило, выявляются нарушение легочной вентиляции с обструктивными нарушениями разной степени, эозинофилия в периферической крови и мокроте. Отмечается положительная реакция на симпатомиметики в виде субъективного и объективного улучшения состояния пациента, прироста показателей функции внешнего дыхания (форсированной жизненной емкости легких) на 20 % и более. При отсутствии должной терапии может развиться бронхит или гиповентиляционная пневмония, обусловленная нарушением бронхиальной проводимости и дренажной функции легких. В тяжелых случаях развивается астматический статус (status asthmaticus), характеризующийся значительными обструктивными нарушениями, малой эффективностью применяемых ингаляционных средств, выраженными проявлениями кислородного голодания, а в ряде случаев и нарушениями в сердечно-сосудистой системе, связанными с перегрузкой правых отделов сердца, гипоксией, в некоторых случаях и с передозировкой ß2-агонистов. Больной занимает положение ортопноэ, наблюдается цианоз, слышны дистанционные свистящие хрипы. При аускультации можно отметить резкое ослабление дыхания преимущественно в нижних отделах, в более тяжелых случаях наблюдается полное отсутствие бронхиальной проходимости («немое легкое»). При ЭКГ-мониторинге выявляется нагрузка на правые отделы сердца, изменения миокарда. Может регистрироваться резкое повышение АД и ЧСС.
Наиболее частые осложнения бронхиальной астмы — эмфизема легких, пневмосклероз, дыхательная недостаточность, бронхоэктазы, реже — ателектазы, пневматоракс. Помимо этого возможны внелегочные осложнения, связанные с негативным влиянием на деятельность сердца и нервной системы. У пациентов с гормонозависимым вариантом бронхиальной астмы возможны осложнения, связанных с длительным применением системных ГКС. Диагноз основывается на данных тщательно собранного аллергологического анамнеза, результатах осмотра и клинического обследования: анализ мокроты и клинический анализ крови, оценка функции внешнего дыхания (применяется также тест с бронхолитиками для выявления скрытых бронхообструктивных нарушений), при необходимости — проведение теста с физической нагрузкой, эндоскопия, рентгенологическое обследование, ЭКГ. Необходимо также специальное аллергологическое исследование: кожное тестирование, провокационные ингаляционные тесты с ацетилхолином и предположительно «виновными» аллергенами. Применяются лабораторные методы обследования (PACT — радио-аллергосорбентный тест, ИФА — иммуноферментный анализ) для уточнения спектра причинно-значимых аллергенов.
Источник