Диагноз бронхиальная астма астматический статус
Астматический статус (Status asthmaticus) — тяжёлое, угрожающее жизни осложнение бронхиальной астмы, возникающее обычно в результате длительного некупирующегося приступа. Характеризуется отёком бронхиол, накоплением в них густой мокроты, что ведёт к нарастанию удушья и гипоксии.
Развитие астматического статуса требует экстренной интенсивной терапии, летальность составляет около 5 %.
Классификация[править | править код]
1. По патогенезу:
- Медленно развивающийся астматический статус (метаболический);
- Немедленно развивающийся астматический статус (анафилактический);
- Анафилактоидный.
2. По стадиям:
- Первая — относительной компенсации;
- Вторая — декомпенсации («немое лёгкое»);
- Третья — гипоксическая гиперкапническая кома.
Этиология[править | править код]
- Экспираторный коллапс мелких и средних бронхов (спадание на выдохе).
Анафилактическая форма (немедленная) — развивается по типу анафилактической реакция немедленного типа при контакте с аллергеном. Характеризуется почти мгновенным развитием бронхоспазма и асфиксии.
Причинами, приводящими к развитию астматического статуса у больных бронхиальной астмой могут быть:
- Обострение хронических или развитие острых бактериальных и вирусных воспалительных заболеваний бронхолёгочной системы;
- Гипосенсибилизирующая терапия, проводимая в фазу обострения бронхиальной астмы;
- Избыточное употребление седативных и снотворных средств;
- Синдром отмены при лечении глюкокортикоидами;
- Аллергическая реакция с бронхообструкцией на лекарственные вещества: салицилаты, анальгин, антибиотики, вакцины, сыворотки;
- Избыточный приём симпатомиметиков (воздействуют на β2-адренорецепторы, что способствует обструкции бронхов).
Патогенез[править | править код]
Метаболическая форма (медленная) — развивается на фоне обострения бронхиальной астмы. Основные патогенетические факторы:
- Глубокая блокада β2-адренорецепторов, преобладание α-адренорецепторов, вызывающих бронхоспазм;
- Выраженный дефицит глюкокортикоидов, усугубляющий блокаду β2-адренорецепторов;
- Воспалительная обструкция бронхов (инфекционная или аллергическая);
- Нарушение естественной дренажной функции, подавление кашлевого рефлекса и дыхательного центра;
- Преобладание холинергических бронхосуживающих влияний;
Анафилактоидная форма — не является типичной аллергической реакцией с участием комплекса антиген-антитело. Развивается рефлекторно в результате раздражения рецепторов дыхательных путей механическими, химическими, физическими раздражителями (холодный воздух, резкие запахи) вследствие гиперреактивности бронхов.
Глубина выдоха при астматическом статусе резко снижается за счёт бронхообструкции, резко повышается тонус мышц вдоха, дыхание становится поверхностным.
Нарушается газообмен (гипоксия, гиперкапния) и КОС крови, происходит уменьшение объёма и повышение вязкости крови, развивается гипокалиемия, острая лёгочная гипертензия, повышение артериального давления, резкое учащение пульса с частыми аритмиями, появляется парадоксальный пульс со снижением пульсовой волны на вдохе.
Клиническая картина[править | править код]
В клинической картине астматического статуса различают 3 стадии:
I Стадия (начальная): Больной принимает вынужденное положение с фиксацией плечевого пояса. Сознание не нарушено, но может появляться сильный страх, возбуждение. Губы синюшные. Частота дыхания 26—40 в мин, выдох затруднён, мокрота не отходит. При прослушивании лёгких дыхание проводится во все отделы, но слышно множество сухих хрипов. ОФВ1 снижается до 30%. Тоны сердца приглушены, тахикардия, артериальная гипертензия. РаО2 приближается к 70 мм.рт.ст, а [[РаСО2]] уменьшается до 30-35 мм.рт.ст. из-за развития компенсаторного респираторного алкалоза.
II Стадия (декомпенсации): Больной неадекватен, обессилен, не может есть, пить, заснуть. Цианоз кожи и видимых слизистых, набухают шейные вены. Частота дыхания становится более 40 в минуту, хрипы слышны на расстоянии. При выслушивании лёгких выявляются участки «немого лёгкого» (характерный признак II стадии). ОФВ1 снижается до 20%. рН крови смещается в сторону ацидоза.
РаО2 снижается до 60 мм.рт.ст. и ниже, РаСО2 увеличивается до 50-60 мм.рт.ст.
III Стадия (гиперкапническая ацидотическая кома). Больной в крайне тяжёлом состоянии, без сознания, возможны судороги. Разлитой цианоз, зрачки расширены, слабо реагируют на свет, частота дыхания более 60 в минуту, при прослушивании — картина «немого лёгкого» (дыхательные шумы не прослушиваются). ЧСС более 140 в минуту, АД резко снижено. РаО2 ниже 50 мм.рт.ст., РаСО2 увеличивается до 70-80 мм.рт.ст. и выше.
Лечение[править | править код]
При развитии астматического статуса показана экстренная госпитализация по «скорой помощи». Статус I стадии подлежит лечению в терапевтическом отделении, II-III стадии — в палатах интенсивной терапии и реанимации.
Общие направления лечения вне зависимости от стадии:
- Устранение гиповолемии
- Купирование отека слизистой бронхиол
- Стимуляция β-адренорецепторов
- Восстановление проходимости бронхов
Лечение метаболической формы[править | править код]
I стадия.
Оксигенотерапия: с целью купирования гипоксии подается увлажнённый кислород в количестве 3 — 5 л/мин. Возможно также использование гелий-кислородной смеси, свойством которой является более хорошее проникновение в плохо вентилируемые участки лёгких.
Инфузионная терапия: рекомендуется проводить через подключичный катетер. В первые 24 часа рекомендуется вводить 3 — 4 литра 5 % глюкозы или поляризующей смеси, затем в расчёте 1,6 л/м² поверхности тела. Возможно добавление в объём инфузии 400 мл реополиглюкина. Использование физраствора для устранения гиповолемии не рекомендуется из-за его способности усиливать отёк бронхов. Введение буферных растворов в I стадии не показано.
Медикаментозное лечение.
- Эуфиллин 2,4 % раствор внутривенно капельно в дозе 4 — 6 мг/кг массы тела.
- Кортикостероиды[3]: оказывают неспецифическое противовоспалительное действие, повышают чувствительность β-адренорецепторов. Вводятся внутривенно капельно или струйно каждые 3 — 4 часа. Средняя доза преднизолона 200—400 мг.
- Разжижение мокроты: раствор натри йодида в/в, амброксол (лазолван) в/в или в/м 30 мг 2 — 3 раза в день, ингаляционное введение.
- β-адреномиметики применяются в случае отсутствия их передозировки у лиц, не имеющих сопутствующей сердечной патологии, при отсутствии аритмий и ЧСС не более 130 уд/мин, АД не выше 160/95 мм рт.ст.
- Антибиотики. Применяются только при наличии инфильтрации лёгочной ткани по данным рентгенографии или при обострении хронического бронхита с отделением гнойной мокроты.
- Диуретики — противопоказаны (усиливают дегидратацию). Использование возможно при наличии ХСН с исходно высоким ЦВД. При наличии высокого ЦВД с гемоконцентрацией предпочтительно кровопускание.
- Хлористый кальций, АТФ, кокарбоксилаза не показаны ввиду сомнительности эффекта и опасности возникновения аллергических реакций.
- Наркотики, седативные — противопоказаны в связи с возможностью угнетения дыхательного центра. Возможно использование галоперидола.
- Холиноблокаторы (атропин, скополамин, метацин) уменьшают секрецию бронхиальных желез, затрудняя отхождение мокроты, применение во время статуса не показано.
- Муколитики (АЦЦ, трипсин) во время статуса не показаны в связи с затруднением проникновения их в сгустки мокроты.
II стадия
- Инфузионная терапия как при первой стадии. Коррекция ацидоза буферными растворами.
- Медикаментозная терапия аналогична. Увеличение дозы кортикостероидов в полтора — два раза, введение каждый час в/в капельно.
- Бронхоскопия с посегментарным лаважом лёгких. Показания: отсутствие эффекта в течение 2 — 3 часов с сохранением картины «немого лёгкого».
- Перевод на ИВЛ при появлении признаков острой дыхательной недостаточности II-III степени.
III стадия
- Искусственная вентиляция лёгких
- Бронхоскопия, посегментарный лаваж лёгких
- Увеличение дозы кортикостероидов до 120 мг преднизолона в час
- Коррекция ацидоза в/в введением бикарбоната натрия
- Экстракорпоральная мембранная оксигенация крови.
Лечение анафилактической формы[править | править код]
Анафилактическая и анафилактоидная формы астматического статуса ведутся по одинаковой схеме.
- Введение в/в 0,1% раствора адреналина, преднизолона, атропина сульфата, эуфиллина;
- Антигистаминные средства (супрастин, тавегил) в/в струйно;
- Фторотановый наркоз по открытому контуру. При отсутствии эффекта перевод на ИВЛ;
- Прямой массаж лёгких при тотальном бронхоспазме с невозможностью выдоха и «остановкой лёгких» на вдохе.
Признаки эффективности терапии
Выход из статуса происходит медленно, самыми ранними признаками могут служить снижение ЧСС, гиперкапнии, исчезновение страха и возбуждения, сонливость.
Главный признак купирования статуса — появление продуктивного кашля с вязкой мокротой, сменяющейся обильной жидкой мокротой. При аускультации выявляются влажные хрипы.
Признаки прогрессирования астматического статуса
- Увеличение площади немых зон над лёгкими;
- Увеличение ЧСС;
- Вздутие грудной клетки (перерастяжение лёгких);
- Нарастающий цианоз и заторможенность больного.
См. также[править | править код]
- Бронхиальная астма
- Анафилактический шок
- Дыхательная недостаточность
Примечания[править | править код]
Литература[править | править код]
- С. А. Сумин. Неотложные состояния. М.:2006, С.106 — 113
- Справочник врача общей практики М.:Эксмо пресс 2001, С.797 — 800
Источник
Астматический статус является наиболее тяжелым проявлением приступа астмы. Для него характерен длительный стойкий приступ сужения бронхов, продолжающийся более 3 часов и не поддающийся стандартной терапии. Приступ приводит к накоплению углекислоты в крови и развитию острой дыхательной недостаточности. Возникает резкое ухудшение гемодинамических показателей с развитием воспаления и отека слизистых оболочек мелких бронхов (бронхиол), приводящих к нарушению их дренажной функции и накоплению вязкой мокроты.
Причины
Астматический статус возникает у пациентов, давно болеющих бронхиальной астмой и не соблюдающих рекомендации лечащего врача. Бывает проявление приступа без связи с астмой – при болезнях дыхательной системы (бронхиты, эмфиземы), синдроме Мендельсона и аллергической реакции. Статус может протекать в трех вариантах:
- Метаболический – возникает в результате поражения бронхов вирусными агентами, передозировки β2-агонистами либо обострения хронического обструктивного бронхита. Характеризуется медленным, в течение нескольких дней, нарастанием клиники приступа бронхиальной непроходимости.
- Анафилактический – остро развивающийся синдром в течение нескольких минут. Возникает в ответ на повторное попадание в организм аллергенов (антибактериальных средств, местных анестетиков).
- Спазматический – самый тяжелый вариант приступа. Характеризуется резким бронхоспазмом в ответ на воздействие раздражающих веществ на дыхательные пути пациента.
Пусковые механизмы, провоцирующие синдром острой прогрессирующей дыхательной недостаточности при астме:
Обострение бронхиальной астмы
- обострение бронхиальной астмы и неадекватное ее лечение пациентом;
- последствие позднего назначения глюкокортикоидов при тяжелой степени удушья;
- неполная оценка тяжести приступа самим больным в домашних условиях или лечащим доктором;
- несвоевременное обращение пациента за медицинской помощью при тяжелых клинических проявлениях удушья;
- неправильная врачебная тактика во время купирования приступа астмы;
- передозировка β2-блокаторами;
- последствие резкого уменьшения дозировки или полной отмены пациентом глюкокортикоидных гормонов при невылеченной бронхиальной астме.
Проявления
Классификация астматического статуса определяется в зависимости от тяжести течения приступа у пациента:
- Стадия относительной компенсации. Сознание больного ясное, восприятие адекватное. Могут возникнуть признаки эйфории, сменяющиеся страхом. Пациент принимает вынужденную позу «кучера» – положение сидя, упираясь руками в стул или кровать. Наблюдаются центральный цианоз кожи, учащение дыхания до 40 движений в одну минуту. Выдох затруднен и невозможен. При выслушивании грудной клетки четко слышны сухие свистящие хрипы, их можно распознать и на расстоянии. Аускультация сердца определяет приглушенность и учащение тонов. Артериальное давление пациента может повыситься.
Учащенное дыхание
- Стадия декомпенсации. Состояние пациента расценивается, как тяжелое. Больной еще в сознании, но неадекватно реагирует на происходящее вокруг. Ярко выражен цианоз тела, наблюдается набухание вен шеи. Тахипноэ – более 40 дыхательных движений в минуту. Отмечается феномен «немого легкого» – на расстоянии слышно шумное дыхание, а при аускультации ничего не выслушивается. Тахикардия – ярко выраженная (110-120 ударов), пульс – нитевидный, давление падает. Тоны сердца пациента едва определяются. На электрокардиограмме типичны признаки перегрузки правых отделов сердца, возможна мерцательная аритмия или другие виды срыва ритма сердца. Наблюдается отсутствие эффекта от использования бронхолитических медикаментозных средств.
- Гипоксемическая или гиперкапническая кома. Состояние пациента на данной стадии приступа крайне тяжелое, сознания нет, но рефлексы сохраняются. Характерны приступы тонических и клонических судорог. Зрачки широкие, световая реакция снижена. Тахипноэ сменяется брадипноэ. «Немое легкое» определяется во всех местах грудной клетки. Частота сердечных сокращений – более 140 ударов в минуту, пульс прощупывается только на сонных и бедренных артериях. Сердечные тоны – глухие. Артериальное давление снижено до цифр, при которых уже не определяется. Формируется правожелудочковая недостаточность. Наступает обезвоживание. В случае неоказания помощи наступает клиническая смерть.
Диагностика
Диагностика приступа должна проводиться оперативно и включать следующие действия:
Аускультация
- анализ клинических особенностей, тщательный сбор анамнестических данных и физикальное обследование (данные аускультации, пальпации и перкуссии) – важнейшие составляющие правильного диагноза на догоспитальном этапе;
- в стационаре обследование дополняется диагностическими лабораторными и инструментальными методами.
Лабораторная
Существует только один информативный метод в диагностике приступа астматического статуса – анализ на определение кислотно-щелочного баланса крови (КЩБ). С помощью его определяют следующие показатели:
- уровень кислорода (выражена гипоксия);
- количество углекислоты (наблюдается гиперкапния);
- рН (развивается метаболический ацидоз).
Анализ необходим не только для установления диагноза, но и для оценки тяжести состояния и контроля эффективности лечения приступа.
Анализ кислотно-щелочного баланса крови
Малоинформативными являются клинический анализ крови, в котором находят легкую эозинофилию, исследование мокроты и определение иммуноглобулина Е. Мокрота при астматическом статусе выделяется скудная, в ней можно обнаружить специфические кристаллы Шарко-Лейдена и спирали Куршмана.
При тяжелом непрекращающемся приступе астмы обязательно проводят электрокардиограмму, измеряют артериальное давление.
Дифференциальная
Дифференциальный диагноз астматического статуса должен проводиться с несколькими неотложными состояниями – подробнее в таблице.
| Признак | Клиника | Анамнез | Обследование |
| Астматический статус |
|
|
|
| Кардиальный отек легкого |
|
|
|
| ТЭЛА (Тромбоэмболия легочной артерии) |
|
|
|
Пневмоторакс |
|
| Аускультация – ослаблено или не прослушивается дыхание на пораженной стороне. |
| Общая анафилаксия |
| Контакт с потенциальным аллергеном. | Аускультация и перкуссия – варианты нормы. |
| Инородное тело |
|
| Аускультация и перкуссия – варианты нормы. |
https://youtu.be/2Qeu0L4QvkQ
В детском возрасте при диагностике тяжелого затянувшегося приступа бронхиальной астмы необходимо дифференцировать его от острого бронхита и пневмонии, так как они протекают с признаками тяжелой дыхательной недостаточности.
Методы лечения
Неотложная помощь при любой стадии непрекращающегося приступа астмы требует вызова бригады интенсивной терапии и госпитализации больного в реанимацию.
Алгоритм оказания неотложной помощи на начальном этапе начинается с подачи ингаляций увлажненного кислорода через носовой катетер или маску. Делать это нужно крайне осторожно: вместо снятия приступа кислородотерапия может привести к ухудшению вентиляции легких и остановке дыхания. Для профилактики апноэ, больного лучше интубировать и перевести на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). Она показана при второй и третьей стадии удушья.
Инфузионная терапия показана с целью коррекции метаболических нарушений и восстановления потерянной жидкости. Препараты вводят в вену, контролируя центральное венозное давление.
Медикаментозное лечение пациента заключается в назначении:
Инфузионная терапия
- глюкокортикоидов (Преднизолон, Метилпреднизолон, Гидрокортизон, Дексаметазон);
- бронхолитиков (Эуфиллин, Адреналин);
- отхаркивающих и муколитических ферментов (Трипсин, Химотрипсин, Амброксол);
- бета-адреностимуляторов (Изадрин, Алупент, Ипрадол);
- нейролептики – при возбуждении (Галоперидол, Дроперидол).
После купирования острого приступа у больного, проводится лечение основного заболевания – бронхиальной астмы.
Прогноз
Показатель смертности пациентов от астматического статуса довольно высокий. Но при своевременном, адекватном и последовательном оказании квалифицированной медицинской помощи прогноз благоприятный. Такой приступ не проходит бесследно для пациента, возможно развитие осложнений:
- спонтанного пневмоторакса;
- легочного сердца;
- ателектаза легкого.
Пневмоторакс
Профилактика
Профилактика заключается в выполнении пациентом простых правил:
- контролировать течение основного заболевания – астмы;
- избегать контакта с аллергенами;
- выполнять рекомендации лечащего врача;
- следить за сроком годности лекарственных средств, предназначенных для лечения астмы;
- при астме всегда носить с собой ингалятор с бронхолитиком.
https://youtu.be/tnP_zk-GrWc
Источник
