Диф диагностика кори и краснухи таблица
Несмотря на широкий охват населения вакцинопрофилактикой, проблема распространения кори не теряет своей актуальности. В крупных мегаполисах ухудшению эпидемиологической обстановки способствует миграция граждан из различных регионов, развитое железнодорожное и авиасообщение, рост отказов от вакцинации с увеличением количества серонегативных лиц. По данным Роспотребнадзора, в настоящее время отмечается повышение числа заболевших корью [1]. С января по август 2017 г. показатель заболеваемости составил 0,16 на 100 тыс. населения, в то время как за аналогичный период 2016 г. — 0,05. Зарегистрировано 240 случаев заболевания, что в 3,1 раза больше, чем в прошлом году (78 случаев). Наиболее высокая заболеваемость зарегистрирована в Республике Дагестан, Чеченской Республике, Московской области [1].
В настоящее время отмечается увеличение числа заболевших корью за счет взрослого населения с затяжным течением, повышением количества тяжелых форм и неблагоприятных исходов. В связи с этим становится актуальной проблема диагностики кори на амбулаторном этапе с выделением ее форм: типичной, митигированной (ослабленной) и абортивной формы [2]. Практикующему врачу необходимо поставить предварительный диагноз непосредственно после первого осмотра пациента, ориентируясь на клинические симптомы. Отсутствие возможности срочного подтверждения или опровержения экспресс-методами в условиях «у постели больного» провоцирует непрофильные госпитализации с высокой вероятностью распространения инфекции среди пациентов с различной другой патологией. Трудности дифференциальной диагностики обусловлены нетипичным течением кори у взрослых и ранее вакцинированных, сходством с другими инфекционными заболеваниями, протекающими с экзантемами в сочетании с интоксикационным синдромом: краснухой, псевдотуберкулезом, иерсиниозом, скарлатиной, парвовирусной и некоторыми другими инфекциями, а также с аллергической (лекарственной) сыпью [3].
Этиология
Возбудитель вируса кори — РНК-содержащий морбилливирус из семейства парамиксовирусов, сферической формы, размером до 120 нм, состоит из нуклеокапсида, гемагглютинина, гемолизина и мембранного белка [2]. Несмотря на низкую устойчивость, обладает высококонтагиозными свойствами. Вероятность развития заболевания у невакцинированного человека после контакта с больным корью близка к 100% [2]. Путь передачи — воздушно-капельный, источник — больной человек с последних 2 дней инкубационного периода до 4-го дня после появления сыпи. Высокая восприимчивость в отсутствие специфической профилактики или перенесенной кори в анамнезе отмечается в любом возрасте [4, 5]. Иммунитет у переболевших формируется стойкий. Однако поствакцинальная защита имеет тенденцию к снижению спустя 10 лет, что служит фактором возникновения абортивной и митигированной кори. Эти формы отличаются отсутствием этапности и стертой картиной [4, 5].
Патогенез
Возбудитель кори тропен к слизистой оболочке верхних дыхательных путей и эпителию, что обуславливает ворота инфекции и дальнейшее поражение возбудителем конъюктивы, кожных покровов, слизистых оболочек ротовой полости. Не исключен занос инфекции в центральную нервную систему с развитием коревого энцефалита.
Клиническая картина
Инкубационный период вируса кори зависит от формы заболевания и варьирует от 7–14 дней при типичной форме до 21 дня (митигированная корь). Тем не менее периоду непосредственно высыпаний предшествует интоксикационный синдром. Он характеризуется гипертермией, слабостью, общим недомоганием. У большинства пациентов отмечается сухой надсадный кашель, ринорея, конъюнктивит или блефарит с обильным отделяемым. При этом на слизистой оболочке мягкого неба образуется специфическая коревая энантема, представленная мелкими красными включениями. Одновременно с этим на слизистой в полости рта образуются патогномоничные для кори пятна Бельского–Филатова–Коплика: белесоватые включения, возвышающиеся над уровнем слизистой, отграниченные красной каймой. Завершению начального периода предшествует снижение температуры, которая вновь повышается с появлением сыпи на 3–4 день. Ключевой характеристикой сыпи при кори является ее выраженная этапность: первому дню соответствуют элементы сыпи на лице, шее; на второй день сыпь поражает туловище, руки и бедра; на третий день захватывает голени и стопы. Первичным морфологическим элементом кори являются папулы (около 2 мм), окруженные пятном неправильной формы. Элементы сыпи склонны к слиянию. К концу третьего дня сыпь на лице начинает бледнеть и также поэтапно сходит, оставляя после себя очаги пигментации и шелушения. Аускультативно типичны рассеянные сухие хрипы, возможно присоединение вторичной инфекции [4–7].
Дифференциальный диагноз
Диагностика кори не представляет трудностей в период разгара болезни. Иная картина представлена в случае митигированной кори — она протекает относительно легко, температура тела не превышает субфебрильных цифр, катаральные явления сглажены, пятен Бельского–Филатова–Коплика нет, экзантема в виде единичных элементов без характерной для кори этапности (табл. 1) [2, 6].
Как видно из табл. 1, большинство выявляемых при кори симптомов характерны и для других нозологий. При осмотре пациента далеко не всегда удается выявить патогномоничный признак — пятна Бельского–Филатова–Коплика на слизистой оболочке полости рта. Выступающие и плотно фиксированные белые пятна, окруженные красной каймой, можно обнаружить напротив малых коренных зубов, иногда на губах и деснах, на 3–5 день от начала заболевания, непосредственно перед появлением экзантемы. Затем в течение 1–2 суток они исчезают. С неспецифичностью и невозможностью однозначной интерпретации клинических симптомов кори связано значительное число расхождений предварительного и заключительного диагнозов.
С целью улучшения качества диагностики в амбулаторных условиях нами был разработан способ оценки вероятности кори по данным анамнеза и клиническим симптомам.
Материалы и методы исследования
Была проанализирована клиническая картина и доступные анамнестические сведения на момент первого осмотра врачом у 20 пациентов с подтвержденной впоследствии лабораторными методами корью. Группу сравнения составили 20 больных, которым этот диагноз был поставлен ошибочно. Оценка проведена среди осмотренных и госпитализированных бригадами станции скорой и неотложной медицинской помощи г. Москвы в 2016–2017 гг. Пациенты были в возрасте от 6 месяцев до 75 лет. Подтверждение диагноза проводилось по клинической картине в динамике в сочетании с серологическим методом — по наличию вирусспецифичных антител (иммуноглобулинов класса М).
Результаты и обсуждение
Основные анамнестические сведения и клинические симптомы, позволившие поставить правильный диагноз, представлены в табл. 2. При этом было обращено внимание на то, что только сочетание 8 и более из перечисленных характерных признаков достоверно указывало на заболевание. Нельзя не учитывать и вероятность развития клинической картины у пациентов с наличием от 5 до 8 симптомов. В таких ситуациях возможно либо наблюдение в домашних условиях при нетяжелом состоянии, либо госпитализация в отдельный бокс с соблюдением всех мер профилактики инфицирования окружающих. При наличии менее 5 признаков диагноз впоследствии не подтверждался. Разработанный способ учитывает все имеющиеся на сегодняшний рекомендации по клинической диагностике кори [2, 4, 6, 7]. Вместе с этим он позволяет стандартизировать оценку клинической картины и данных анамнеза, что необходимо в работе врачей амбулаторно-поликлинического звена и службы скорой и неотложной помощи.
Выводы
Дифференциальная диагностика кори в амбулаторных условиях (на догоспитальном этапе) представляет собой непростую задачу, особенно если речь идет об абортивных и митигированных формах. Разработанный способ оценки вероятности кори позволяет стандартизировать диагностику по клиническим и анамнестическим данным в условиях, когда иные способы подтверждения невозможны по объективным причинам.
Литература
- Инфекционная заболеваемость в Российской Федерации за январь-март 2017 г. [Электронный ресурс]. Режим доступа: https://rospotrebnadzor.ru/activities/statistical-materials/statictic_details.php? ELEMENT_ID=9055.
- Покровский В. И., Пак С. Г., Брико Н. И., Данилкин Б. К. Инфекционные болезни и эпидемиология: учебник. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. 816 с.
- Зверева Н. Н. Иммунопрофилактика инфекционных болезней: показания, вакцины, схемы введения // РМЖ. 2014. № 3. С. 247.
- Ющук Н. Д., Венгеров Ю. Я. Лекции по инфекционным болезням. 3-е изд., перераб. и доп. М.: ОАО «Издательство «Медицина», 2007. 1032 с.
- Поздеев О. К. Медицинская микробиология // Под. ред. В. И. Покровского. 2-е изд., испр. М.: ГЭОТАР-МЕД. 2004. 768 с.: ил. (Серия «ХХI век».)
- Инфекционные и паразитарные болезни в схемах и таблицах. Под ред. Н. Д. Ющука. М.: ФГОУ «ВУНМЦ Росздрава», 2008. 448 с.
- Инфекционные болезни: Национальное руководство. Под. ред. Н. Д. Ющука, Ю. Я. Венгерова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. 1056 с.
Т. А. Руженцова*, 1, доктор медицинских наук
Д. А. Хавкина**
П. В. Чухляев**
* ФБУН ЦНИИЭ Роспотребнадзора, Москва
** Московский медицинский университет «РЕАВИЗ», Москва
1 Контактная информая: ruzhencova@gmail.com
Критерии дифференциальной диагностики кори на догоспитальном этапе/Т. А. Руженцова, Д. А. Хавкина, П. В. Чухляев.
Для цитирования: Лечащий врач №11/2017; Номера страниц в выпуске: 40-42
Теги: инфекция, вирус кори, сыпь, кашель
Купить номер с этой статьей в pdf
Источник
ЛЕКЦИЯ № 4. Корь. Краснуха. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение
1. Корь
Корь – острая вирусная болезнь с воздушно-капельным путем передачи, характеризующаяся цикличностью течения, лихорадкой, интоксикацией, катаральным воспалением дыхательных путей и оболочек глаз, пятнисто-папулезной сыпью на коже.
Этиология. Возбудитель из семейства парамиксовирусов, быст-ро инактивируется во внешней среде. Вирус содержит РНК, имеет неправильную форму. Неустойчив во внешней среде, быстро погибает под действием высоких температур, ультрафиолетового облучения, эфира, при высушивании. Он длительное время сохраняет активность при низких температурах и не чувствителен к антибиотикам.
Эпидемиология. Источник инфекции – больной корью человек. Вирусоносительство при кори не установлено. Больной заразен в последние 2 дня инкубационного периода, весь катаральный период и в первые 4 дня после появления сыпи. Передача инфекции производится воздушно-капельным путем. После перенесенной реактивной коревой инфекции вырабатывается стойкий, пожизненный иммунитет.
Патогенез. В конце инкубационного и до 3-го дня периода высыпания вирус содержится в крови (вирусемия). Происходит системное поражение лимфоидной ткани и ретикулоэндотелиальной системы с образованием гигантских многоядерных структур. Вирус поражает слизистые оболочки дыхательных путей и вызывает периваскулярное воспаление верхних слоев кожи, что проявляется сыпью. Доказана роль аллергических механизмов. Возможна персистенция коревого вируса в организме после перенесенной кори с развитием подострого склерозирующего панэнцефалита, имеющего прогрессирующее течение и заканчивающегося летальным исходом.
Клиника. Выделяют следующие периоды болезни:
1) инкубационный (скрытый) – 9—17 дней. Если ребенку вводился иммуноглобулин (или препараты крови) до или после контакта с больным корью, инкубационный период может удлиняться до 21 дня;
2) катаральный (начальный, продромальный) период – 3—4 дня;
3) период высыпания – 3—4 дня;
4) период пигментации – 7—14 дней.
Катаральный (начальный) период длительностью 3—4 дня характеризуется повышением температуры тела до фебрильных цифр, общей интоксикацией, выраженным катаральным воспалением верхних дыхательных путей и конъюнктивы. Выделения из носа обильные, серозного характера, затем появляется сухой, резкий, навязчивый кашель. Отмечаются гиперемия конъюнктивы, светобоязнь, слезотечение, отек век. Патогномоничный симптом, возникающий за 1—2 дня до высыпания, – пятна Бельского—Филатова—Коплика: на слизистой оболочке щек у малых коренных зубов (реже – губ и десен) появляются мелкие серовато– беловатые точки, окруженные красным венчиком, величиной с маковое зерно. Они не сливаются, их нельзя снять шпателем, так как они представляют собой мелкие участки некротизированного эпителия. Этот симптом держится 2—3 дня. На 4—5-й день болезни при новом повышении температуры появляется сыпь, начинается период высыпания, который продолжается 3 дня и характеризуется этапностью: вначале сыпь обнаруживается на лице, шее, верхней части груди, затем на туловище и на 3-й день – на конечностях. Элементы сыпи – крупные, яркие пятнисто-папулезные, незудящие, сопровождаются ухудшением общего состояния больного, могут сливаться между собой и после угасания оставляют пятнистую пигментацию в том же порядке, как и появлялись. Сыпь держится 1—1,5 недели и заканчивается мелким отрубевидным шелушением. В период пигментации температура тела нормализуется, улучшается самочувствие, катаральные явления постепенно исчезают. Корь протекает в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах. У серопрофилактированных лиц, наблюдается митигированнная (ослабленная) корь, характеризующаяся рудиментарностью всех симптомов. К осложнениям наиболее часто присоединяются ларингит, который может сопровождаться стенозом гортани – ранним крупом, связанным с действием коревого вируса, и поздним крупом с более тяжелым и длительным течением; пневмония, связанная, как и поздний круп, с вторичной бактериальной инфекцией и особенно частая у детей раннего возраста; стоматит, отит, блефарит, кератит. Очень редким и опасным осложнением является коревой энцефалит, менингоэнцефалит. Корь у взрослых протекает тяжелее, чем у детей. Симптомы интоксикации, лихорадка, катаральные проявления более ярко выражены.
Диагностика проводится на основании анамнеза, клинических и лабораторных данных. В анализе крови – лейкопения, эозинопения, моноцитопения. Точному распознаванию помогает серологическое исследование (РТГА). Для ранней диагностики применяется метод иммуноферментного анализа ИФ, с помощью которого в крови больного в остром периоде заболевания обнаруживают противокоревые антитела класса IG М, что указывает на острую коревую инфекцию, а антитела класса. IG G свидетельствуют о ранее перенесенном заболевании (вакцинации).
Дифференциальный диагноз проводится с ОРЗ, краснухой (при которой катаральный период отсутствует, сыпь появляется сразу в первый день болезни и быстро распространяется на все туловище и конечности, располагается преимущественно на разгибательных поверхностях, более мелкая, не оставляет пигментации, не имеет тенденции к слиянию, также типично увеличение затылочных и заднешейных лимфатических узлов), аллергическими и лекарственными сыпями.
Лечение. Специфическое лечение не разработано. В основе терапии – соблюдение постельного режима до нормализации температуры и соблюдение гигиены тела. Больные госпитализируются в случаях тяжелых форм заболевания, наличия осложнений, также госпитализируются дети до 1 года. Проводится посиндромная симптоматическая медикаментозная терапия. При осложнениях бактериальной природы – антибиотикотерапия. Лечение осложнений проводится по общим правилам.
Прогноз. Летальные случаи при кори крайне редки. В основном они встречаются при коревом энцефалите.
Профилактика. Необходима вакцинация всех детей с 15—18-месячного возраста. Для этой цели используется живая коревая вакцина Ленинград-16. Разведенную вакцину вводят однократно подкожно ослабленным детям без возрастных ограничений, а также не достигшим 3-летнего возраста. Детям до 3-летнего возраста, имевшим контакт с больными корью, с профилактической целью вводится иммуноглобулин в количестве 3 мл. Заболевшие корью подвергаются изоляции не менее чем до 5-го дня с появления сыпи. Подлежат разобщению с 8-го по 17-й день дети, контактировавшие с больными и не подвергавшиеся активной иммунизации. Дети, подвергавшиеся пассивной иммунизации, разобщаются до 21-го дня с момента возможного заражения. Дезинфекцию не проводят.
2. Краснуха
Краснуха – острое вирусное заболевание с воздушно-капельным путем передачи, характеризуется кратковременным лихорадочным состоянием, пятнистой сыпью и припуханием заднешейных и затылочных лимфатических узлов.
Этиология. Вирус содержит РНК, имеет сферическую форму, неустойчив во внешней среде, быстро погибает под действием высоких температур, ультрафиолетового облучения и эфира, длительно сохраняет активность при замораживании.
Эпидемиология. Путь распространения – воздушно-капельный с преимущественным поражением детей от 1 до 9 лет. Отмечается зимне-весенний пик заболеваемости. Источники инфекции – больной человек или вирусовыделитель. Заразным больной бывает за 7 дней до появления сыпи и 5—7 дней после ее появления. Врожденный иммунитет к краснухе имеется у детей первого полугодия жизни, затем он снижается. После перенесенной краснухи вырабатывается стойкий, пожизненный иммунитет.
Клиника. Инкубационный период – 11—21 день, иногда удлиняется до 23 дней. Продромальный период непостоянный и продолжается от нескольких часов до одних суток, также характерно появление энантемы в виде мелких пятен на слизистой мягкого и твердого неба на фоне гиперемии слизистых дужек и задней стенки глотки. В этот период появляются увеличенные заднешейные, затылочные и другие лимфатические узлы. Одновременно с небольшим повышением температуры на коже всего тела появляется сыпь, продолжительность высыпаний – 2—4 дня, элементы появляются вначале на лице и в первые сутки распространяются на все кожные покровы. Сыпь мелкопятнистого характера, неяркая, розовая, обильная, с ровными очертаниями, не зудит, преимущественно локализуется на разгибательных поверхностях конечностей, на спине, пояснице, ягодицах. Элементы сыпи не имеют склонности к слиянию и исчезают через 2—3 дня, не оставляя пигментации. Самочувствие больного, как правило, почти не нарушено. Постоянным признаком следует считать полиаденит. Осложнения при постнатальном заражении очень редки (артропатии, энцефалиты). Внутриутробное заражение эмбриона приводит к его гибели или развитию хронической краснушной инфекции с поражением различных органов и формированием внутриутробных пороков развития (микроцефалии, гидроцефалии, глухоты, катаракты, пороков сердца и др.). Внутриутробное заражение после окончания органогенеза приводит к развитию фотопатии (анемии, тромбоцитопенической пурпуры, гепатита, поражений костей и др.). У таких детей наблюдается длительная персистенция вируса.
Диагностика производится на основании жалоб, анамнеза, клинических и лабораторных данных. Для ранней диагностики применяется метод иммуноферментного анализа ИФА, где имеет место обнаружение в крови больного в остром периоде заболевания противокоревых антител класса IG М, что указывает на острую краснушную инфекцию, а антитела класса IG G свидетельствуют о ранее перенесенном заболевании (вакцинации). Диагноз врожденной краснухи может быть подтвержден выявлением вирусных антигенов в биоптатах тканей, крови, ликворе.
Дифференциальный диагноз проводится с корью, скарлатиной, энтеровирусной инфекцией, аллергической сыпью. В отличие от кори при краснухе в большинстве случаев отсутствуют катаральный период, пятна Бельского—Филатова—Коплика, выраженная этапность высыпания; сыпь более бледная, не имеет склонности к слиянию и не оставляет пигментации и шелушения. Точному диагнозу помогает серологическое исследование (РТГА).
Лечение проводится в амбулаторных условиях, госпитализации подлежат больные с тяжелым течением, с осложнениями со стороны ЦНС или больные по эпидемиологическим показаниям. Назначают симптоматическое лечение, витаминотерапию.
Прогноз благоприятный.
Профилактика. Изоляция больного – не менее 7 дней от начала заболевания (появления сыпи). Изоляция контактных – на период с 11-го по 21-й день от момента контакта. Необходимо оберегать беременных женщин, не болевших краснухой, от общения с больными на срок не менее 3 недель. В случае контакта беременной женщины с больным краснухой рекомендуется ввести гипериммунный гамма-глобулин (до 20 мл). Заболевание женщины краснухой в первые 3 месяца беременности считают показанием для прерывания. Разработан метод активной иммунизации живой краснушной вакциной детей в возрасте 12—15 лет, а ревакцинацию проводят в возрасте 6 лет и девочкам в 13 лет.
Источник
