Диф диагноз по кори

Корь – о.инф. заболевание вирусной природы, протекающее с лихорадкой, генерализованным поражением с.о. дыхательных путей, полости рта, ротоглотки, глаз, своеобразной сыпью и частыми осложнениями преимущественно со стороны органов дыхания.

Этиология. Вирус Polinosa morbillarum, сем-во парамиксовирусов, РНК-вирус, иммунитет пожизненный.

Эпидемиология. Высокий индекс контагиозности. Источник – больной типичной или атипичной формой, он опасен для окружающих с 9-10 дня после контакта. Максимальное выделение возбудителя в продромальном периоде. С 5го дня высыпаний перестает быть заразным. Путь передачи – воздушно-капельный.

Патогенез. Внедрение в с.о. ВДП – размножение вируса в подслизистом слое и регионарных л/у – первичная вирусемия – размножение вируса в ЦНС, коже, легких, киш-ке, миндалинах, селезенке – вторичная вирусемия (появл.сыпь) – иммунный ответ.

Классификация: по форме: типичная, атипичная (митигированная, абортивная, стертая, геморрагическая, при лечении АБ и ГКС). По тяжести – легкая, средняя, тяжелая (с геморраг.с-мом, без геморраг.с-ма), по течению – острое, гладкое, с осложнениями, микст-инфекция.

Клиника.

1) инкубационный период (9-17дн.)

2) катаральный период (3-5дн.) – лихорадка, интоксикация, конъюнктивит, пятна Бельского-Филатова-Коплика, неспецифическая энантема, кашель, насморк.

3) период разгара (3дн.) – усиление интоксикации и лихорадки, усиление катара ВДП. Пятнисто-папулезная сыпь на лице, шее, руках, верхней части грудной клетки, имеет тенденцию к слиянию, на 2й день – спина, живот, конечности, 3й день – стопы, а на лице начинает бледнеть – этапное распространение сыпи. Фон кожи не изменен,

4) Период пигментации(1-1,5нед.): исчезновение интоксикации, катара ВДП, норм.температуры, пигментация, отрубевидное шелушение, осложнения.

Особенности течения кори у детей раннего возраста

Новорожденные и дети первых 3х месяцев жизни болеют, только тогда когда они не получили антитела от матери (мать не привита и не болела). Катаральный период сокращается до 2-3дн, с-мы катара ВДП выражены слабо, с-м Бельского-Филатова-Коплика может отсутствовать. Субфебр.температура. Пигментация выражена слабо, кратковременная. Часто поражается ЖКТ (срыгивания, диарея), частое развитие осложнений. Протекает тяжело, выздоровление наступает поздно (4-6нед.)

Корь у привитых.

— Возникает у детей с ИДС – протекает типично.

— возникает у детей получивших вакцину хранившуюся с нарушением «холодовой»цепи – иммунитет не вырабатывается – протекает типично.

— правильно вакцинированные, но через несколько лет произошло снижение поствакцинального иммунитета – более легкое, укороченное течение инфекции, осложнений нет, у трети пациентов отсутствуют пятна Бельского-Филатова-Коплика.

Дифференциальный диагноз кори в различные периоды болезни с учетом ведущего синдрома.

В продромальный период – «катар ВДП»: корь, краснуха, аденовирусная инфекция, грипп, парагрипп, риновирусная инфекция, RS-инфекция, энтеровирусная инфекция, герпесвирусы, микоплазмы, хламидии и др.

В разгар заболевания – «пятнисто-папулезная сыпь» — корь, краснуха, ветряная оспа, псевдотуберкулез, инф.мононуклеоз, ЦМВИ, токсоплазмоз, сифилис, аллерг.дерматит, реакция на противокоревую прививку.

— краснуха: одномоментное появление сыпи в 1-2день, мелкая, слабо выражен катаральный синдром и интоксикация, наличие лимфаденопатии.

— инф.мононуклеоз: ангина, системная лимфаденопатия, гепатоспленомегалия.

— псевдотуберкулез: нет выраженного катара ВДП, отсутствует конъюнктивит, сыпь появляется одномоментно, полиморфизм клиники – артралгии, абдоминальные боли, диарея.

Лечение:

1. этиотропная терапия: вирациды (арбидол), препараты интерферона (виферон, кипферон), индукторы интерферона (циклоферон, амиксин, неовир), иммуноглобулины. При бактериальных осложнениях, тяжелых формах кори – АБ (цефалоспорины2, макролиды)

2. патогенетическое лечение: детоксикация – инфузии, энтеросорбенты

3. симптоматическое лечение: жаропонижающие, отхаркивающие, муколитики.

4. уход, диета: молочно-растительная диета, постельный режим, уход за кожей, полостью рта, глазами.

Профилактика:

— неспецифическая: раннее выявление и изоляция источника инфекции и мероприятия среди контактных

— специфическая: активная (живая коревая вакцина) и пассивная (гамма-глобулинопрофилактика)

ЖКВ, «Рувакс», Приорикс (корь, паротит, краснуха) в 12мес, 6лет. 0,5мл п/к или в/м под лопатку или в область плеча.

Коревая вакцина малореактогенна, осложнения редки. Но возможны аллергические реакции.

Краснуха. Этиология, эпидемиология, патогенез, классификация. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика с учетом ведущего синдрома. Осложнения при постнатальном и интранатальном заражении. Лечение. Профилактика.

Краснуха– инф. заб-е вирусной природы, проявляющееся мелкопятнистой сыпью, воспалением ВДП, увеличением л/у при приобретенной форме или пороками развития при врожденном инфицировании.

ЭТИОЛОГИЯ: РНК-содержащий тогавирус.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ: Источник – больной. Приобретенная ф-ма – за 7-10 до сыпи и 2-3 недели после ее появления; Врожденная ф-ма – до 1,5-2 и > лет

Пути передачи – воздушно-капельный, вертикальный

Сезонность – осенне-зимняя

Индекс контагиозности у неиммунных — 80-90%

Иммунитет – у большинства пожизненный;

ПАТОГЕНЕЗ:

1. Внедрение в слизистой ВДП

2. Размножение в лимфоидной ткани

3. Вирусемия

4. Фиксация и размножение в коже, слизистой респираторного тракта

5. Развитие иммунного ответа

КЛАСС-Я: врожденная и приобретенная; типичная и атипичная (стертая, субклин., гипертоксическая); легкая, средняя, тяжелая; по течению – острое и с осложнениями.

КЛИНИКА:

1. Инк.период ― 15-24 дн.

2. Продромальный период ― 1-2 дн.

●Острое или постепенное начало

●Умеренные лихорадка, интоксикация

●Умеренные катаральные с-мы

●ГЛАП (>затылочные и заднешейные л/узлы), появляется в продромальном периоде, сохраняется 2-3 недели

3. Пер-д разгара ― 2-3 дн.

Характеристика сыпи: Срок появления – 1-2 д.б., мелкопятнистая (5-10 мм), бледная, не сливается, локализация – разгибательная поверхность конечностей, лицо, ягодицы, Порядок высыпаний – одномоментно. Фон кожи – не изменен. Исход – исчезает без пигментации и шелушения

Осложнения: энцефалит, менингоэнцефалит, отит, пневмония, нефрит, полиартрит заражении.

СИНДРОМ ВРОЖДЕННОЙ КРАСНУХИ

Роль срока беременности

●1-ый триместр: риск – 90%,клиника – ВПР (триада Грегга)

●2-ой триместр: риск – 25-30%,клиника – ложные пороки

●Конец 3-его триместра: риск– 60-100%, клиника – TORCH-с-м

1. Триада Грегга

●Поражение глаз – катаракта, микрофтальм, глаукома, пигментная ретинопатия

●ВПС – ОАП, стеноз легочной артерии, ДМЖП, ДМПП

●Глухота

2. Прочие с-мы – ВПР, ЗВУР, гипотрофия, микроцефалия, задержка умственного развития, хронический менингоэнцефалит, сахарный диабет

3. TORCH-синдром (при заражении в 3-ем триместре): Геморрагический с-м, Очаги экстрамедуллярного кроветворения в коже, Гепатоспленомегалия, Гепатит, желтуха, Разрежение ткани метафизов трубчатых костей, Гемолитическая анемия, Энцефалит

ДИАГНОСТИКА:

1. Прямые методы – вирусологический, ПЦР

2. ИФА

●IgМ на 3-4 д.б., исчезают ч/з 4-5 нед.

●IgG на 5-7 д.б, max ч/з 4-5 нед., затем снижается и сохраняется > 10 лет

●Авидность IgG – индекс авидности > 50% ч/з 3-6 мес.

●IgG в СМЖ – при энцефалите

3. Иммуноблот – IgG к Е1 ч/з 4-6 дн., IgG к Е2 – ч/з 3-4 мес.

ДИФ. ДИАГНОСТИКА КОРИ И КРАСНУХИ ПЯТНИСТАЯ ЭКЗАНТЕМА –

— инф.мононуклеоз: ангина, системная лимфаденопатия, гепатоспленомегалия.

— псевдотуберкулез: нет выраженного катара ВДП, отсутствует конъюнктивит, сыпь появляется одномоментно, полиморфизм клиники – артралгии, абдоминальные боли, диарея.

— энтеровирусная инфекция: Фебрильная лихорадка 3-4 дня, Сыпь на 3-5 д.б. на фоне снижения температуры; розеолезная, мелкопятнистая, геморрагическая; преимущественно на лице; бесследно исчезает ч/з 2-3 дня, Герпангина, катаральный с-м, диарея, геморрагический конъюнктивит, серозный менингит, нейропатия, миалгия, миокардит, гепатит, ОАК – лейкопения, лимфоцитоз.

ЛЕЧЕНИЕ:

1. Госпитализация

2.Этиотропная терапия

●Изопринозин

●ИФН (генферон-лайт, виферон, реаферон-ЕС-липинт) или индукторы ИФН (амиксин, циклоферон, анаферон, кагоцел, неовир)

●В/в Ig, АБ – по пок-м

3. Патогенетическая терапия – дезинтоксикация (обильное питье, в/в кап.инфузии), муколитики, поливитамины, местное лечение и др.

ПРОФИЛАКТИКА:

— неспецифическая: выявление и изоляция больных и учет контактных. Контактные не допускаются в детские учреждения до 21 дня.

— специфическая:

1. Активная – вакцинация: живая вакцина Рудивакс, живая комбинированная вакцина против краснухи, кори, паротита Приорикс.

●По Национальному календарю – в 12 мес. и 6 лет

●По эпид. показаниям – контактным

2. Пассивная – Ig

●Беременным, контактным и больным краснухой.

Дифтерия. Этиология, эпидемиология, патогенез, классификация. Клиника локализованных форм дифтерии ротоглотки. Дифтерия у привитых. Дифференциальный диагноз с учетом ведущего синдрома. Лечение.

ДИФТЕРИЯ ― острое инфекционное заболевание, вызванное токсигенными штаммами Corynebacterium diphtheriae, сопровождающееся синдромами интоксикации, пленчатой ангины и ларингита

ЭТИОЛОГИЯ: C. diphtheriae ― грамположительная палочка, в мазках напоминает латинскую букву V, Низкая летучесть. Фактор патогенности ― дифтерийный экзотоксин, поражает эпителий миндалин, эндотелий капилляров, клетки миокарда, почечной, нервной ткани

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ: • Источник ― больной, носитель токсигенной коринебактерии дифтерии.

• Пути передачи ― воздушно-капельный (основной), контактно-бытовой, пищевой

• Сезонность ― осенне-зимняя

• Индекс контагиозности ― 10-20% (при тесном контакте)

• Чувствительные контингенты ― дети старше7 лет

ПАТОГЕНЕЗ:

1. Внедрение и размножение в месте входных ворот: Фиксация, колонизация на поверхности эпителиоцитов, инвазия в подлежащие ткани, Продукция экзотоксина

2. Фибринозное воспаление в месте входных ворот, Повышение проницаемости капилляров → выпотевание экссудата, богатого фибриногеном → фибриновая пленка, Дифтеритическое воспаление ― на слизистой миндалин, крупозное воспаление ― на слизистой гортани, Местный отек

3. Токсинемия.

4. Развитие иммунного ответа.

5. Исходы: Выздоровление, Обострение, рецидив, осложнение, микст-инфекция, Летальный исход

КЛАССИФИКАЦИЯ:

I. По форме: 1. Дифтерия ротоглотки:

— Типичная ― локализованная, пленчатая, распространенная, субтоксическая, токсическая I, II, III степени, комбинированная

— Атипичная ― катаральная, островчатая, злокачественная (гипертоксическая, гангренозная, геморрагическая)

2. Дифтерия гортани:

• Типичная ― локализованный круп

• Атипичная ― распространенный круп 2А (ларинготрахеит), 2Б (ларинготрахеобронхит)

3. Дифтерия редких локализаций ― носа, глаз, кожи, уха, половых органов

II. По тяжести: Легкая, Среднетяжелая, Тяжелая

Осложнения ― миокардит, нейропатия, токсический нефроз, пневмония, ИТШ, ОГМ и др.

Дифтерия ротоглотки локальные формы:

Островчатая форма: Острое начало, кратковрем.повышение темпер. до субфебр. или фебрильных цифр, умеренная интоксикация, незначительные боли при глотании, угло-челюстные л/у внорме, на миндалинах островчатые белые налеты с четкими краями, возвышающимися над слизистой, с трудом снимающихся, не растворяющихся в воде; неяркая гиперемия слизистой миндалин, незначительный отек миндалин.

Пленчатая форма: как и при островчатой форме за исключением – температура фебрильная, угло-челюстные л/у умеренно увеличены и налеты на миндалинах пленчатые.

ДИФТЕРИЯ У ПРИВИТЫХ: У 75% локализованная форма (чаще островчатая), Налеты легко снимаются без кровоточивости, но не растираются, Редко развиваются комбинированные, токсические формы, дифтерия гортани, редких локализаций, Гладкое течение, редкое развитие осложнений, возможно самопроизвольное выздоровление, Низкая летальность

ДИФ. ДИАГНОСТИКА:

1. Синдром «Пленчатая ангина» ― при дифтерии ротоглотки:

•Инф. заб-я ― стрептококковая ангина, ангина Симановского-Венсана, сифилис, ангинозная форма туляремии, ангинозно-септическая форма листериоза

•Неинф. Заб-я ― острый лейкоз, цитостатическая, лучевая болезнь.

Стрептококковая ангина: выраженный болевой синдром, значительная интоксикация, яркая гиперемия всей ротоглотки, налет желтоватый или зеленоватый, отсутствие плюс-ткани, налеты рыхлые, вязкие, регионарные л/у значительно увеличены.

Ангина Симановского-Плаута-Венсана: незначительная интоксикация, субфебрильная температура, незначительные боли при глотании, одностороннее поражение, отсутствие плюс-ткани, налет трансформируется в изъязвление.

ЛЕЧЕНИЕ:

1. Госпитализация в боксы

2. Режим ― строгий постельный

3. Диета ― молочно-растительная, щадящая, по показаниям ― зондовое питание

4. Этиотропная терапия:

•Противодифтерийная сыворотка (ПДС) ― вводится не дожидаясь результатов бактериологического подтверждения после проведения пробы на чувствительность!

• Антибиотики ― 7-14 дней (Пенициллины, Макролиды, Цефалоспорины 1-3 поколений, Доксициклин, Рифампицин, Аминогликозиды 2-го поколения (амикацин, нетромицин)

5. Патогенетическая терапия

• Дезинтоксикация: в/в кап.инфузии, обильное питье,

• Иммунотерапия ― цитокины (ронколейкин, лейкинферон), препараты ИФН, в/в иммуноглобулины (иммуновенин и др.)

•Витамины ― А, Е, С, группы В

•Антигистаминные препараты

6. Симптоматическая терапия

•Местное лечение

•ФТЛ ― КУФ, УВЧ

•Жаропонижающие препараты

Date: 2016-07-22; view: 386; Нарушение авторских прав