Дисгормональный вариант бронхиальной астмы
Дисгормональные нарушения, приводящие к развитию бронхиальной астмы.
— Бронхиальная астма, обусловленная глюкокортикоидной недостаточностью. Относительная глюкокортикоидная недостаточность проявляется симптомами гипокортицизма, при этом содержание кортизола обычно соответствует нормальным значениям. В этом случае необходимо проверить тканевую чувствительность к глюкокортикоидам. При наличии тканевой глюкокортикоидной резистентности тканей развивается очень упорный в клиническом течении вариант БА, приводящий к необходимости приёма глюкокортикоид-ных препаратов в очень больших дозах.
— Дизовариальная бронхиальная астма характеризуется обострением, возникающим за 2-3 дня до начала менструации. Это обусловлено дефектом синтеза бронходилатирующего прогестерона и избытком эстрогенов. Проявляется повышением ректальной температуры более чем на 1 °С.
— Бронхиальная астма с выраженным адренергическим дисбалансом характеризуется повышением активности а-адренорецепторов. При этом даже нормальное количество адреналина может вызвать патологическую бронхоспастическую реакцию. Часто такая реакция возникает при передозировке адреномиметиков (когда в течение дня проводят более 5 их ингаляций по 2 вдоха).
• Холинергический вариант бронхиальной астмы связан с конституциональными особенностями или заболеваниями внутренних органов, сопровождающимися выраженной ваготонией. Такой вариант обнаруживают у 1% больных БА, выделяющих много мокроты (1/2-1 стакан в сутки). В анамнезе обычно отмечают язвенную болезнь, брадикардию, артериальную гипотензию, гипергидроз ладоней. Купировать приступ БА можно при помощи атропина.
• Нервные механизмы возникновения бронхиальной астмы.
— Условно-рефлекторный механизм может быть ведущим у части больных (классический пример — искусственная бумажная роза своим видом провоцирует приступ БА). Возможно и условно-рефлекторное прекращение приступа БА. Отмечено, что непереносимость запахов у больных БА на 70% носит не аллергический, а условно-рефлекторный характер. Таких больных удаётся лечить внушением.
— Доминантный механизм сводится к тому, что мелкие раздражения могут приводить к суммации возбуждения и возникновению приступа БА. Возникновение другой, более сильной доминанты может на некоторое время подавлять доминанту БА. Отмечено также, что при повышении температуры тела выше 38 °С приступы БА не возникают.
— Вагусный механизм проявляется, как правило, тем, что приступы БА возникают во второй половине ночи. Это связано с дефицитом медиаторов неадренергической системы, в частности ВИЛ (обладающего мощным бронходилатирующим действием).
• Механизм, обусловленный неадекватной адаптацией организма к микросоциальной среде, также может лежать в основе развития БА. По такому механизму БА возникает у 10-20% пациентов (чаще у детей, реже — у взрослых).
• Обструктивные изменения бронхов при бронхиальной астме можно объяснить также влиянием провоспалительных медиаторов (тканевых гормонов), усиленно освобождаемых тучными клетками в стенках дыхательных путей. Особое место среди них занимает гистамин, обусловливающий спазм гладкой мускулатуры, развитие артериальной гиперемии, повышение проницаемости стенок капилляров, увеличение секреции слизи. В последние годы в патогенезе БА большое значение придают повышению образования простагландина PGF2a и понижению синтеза PGE2.
— Читать далее «Клиника и терапия бронхиальной астмы. Рестрективные формы нарушения дыхания»
Оглавление темы «Физиология и нарушения функции внешнего дыхания»:
1. Внешнее дыхание. Причины нарушения внешнего дыхания
2. Формы нарушения внешнего дыхания. Нарушение вентиляции легких
3. Обструктивные нарушения вентиляции. Причины обструкции дыхательных путей
4. Последствия обструкции воздухоносных путей. Бронхиальная астма
5. Дисгормональные нарушения при бронхиальной астме. Хронические формы бронхиальной астмы
6. Клиника и терапия бронхиальной астмы. Рестрективные формы нарушения дыхания
7. Трансудат в плевральной полости. Легочные рестрективные нарушения дыхания
8. Крупозная пневмония. Причины и механизмы развития крупозной пневмонии
9. Спирометрия. Основные показатели спирометрии
10. Нарушения функции дыхательного центра. Патологические формы дыхания
Источник
Механизм развития иммунного воспаления является общим для всех вариантов астмы. Однако имеются некоторые особенности, иногда определяющие клиническую картину болезни. Часто они комбинируются в разных сочетаниях. Изучение патогенетических вариантов поможет глубже понять природу этого заболевания. Самые частые варианты бронхиальной астмы – атопическая и инфекционно-зависимая. Существуют и другие, более редкие формы, о которых мы расскажем в нашей статье.
Экзогенный вариант бронхиальной астмы связан с воздействием аллергенов – пыльцы, пыли и других. Эндогенная астма возникает под влиянием нарушений в гормональной сфере и изменений функции нервной системы. Нередко эти патогенетические варианты встречаются одновременно, вызывая смешанную астму. В особо сложных случаях развивается атипичная форма заболевания, однако механизмы развития у всех форм заболевания укладываются в перечисленные ниже, а лечение осуществляется в зависимости от тяжести симптомов.
Атопическая бронхиальная астма
Основные аллергены
Это самая частая, аллергическая форма бронхиальной астмы. Основной ее вариант – пыльцевая.
В первой фазе (иммунологической) неинфекционные аллергены (пыль, пыльца, пищевые и лекарственные средства, белки животных) попадают в бронхи, где активируют В-лимфоциты. Эти клетки вырабатывают IgE, или реагины, которые оседают на тучных клетках.
При повторном контакте с аллергеном развивается вторая фаза аллергии – патохимическая. Аллерген сразу связывается с IgE, прикрепленными к оболочке тучных клеток. В результате тучная клетка активируется и выбрасывает химические вещества – медиаторы:
- гистамин, лейкотриены, простагландины, тромбоксан А2, вызывающие спазм бронхов;
- хемотаксические факторы, привлекающие в бронхи эозинофилы и нейтрофилы;
- протеолитические ферменты, повреждающие клетки бронхов;
- фактор активации тромбоцитов.
В третьей фазе (патофизиологической) под влиянием этих медиаторов возникает бронхоспазм, отек и повышенная секреция вязкой слизи, развивается приступ удушья.
Впоследствии формируется условнорефлекторный механизм, когда даже воспоминание или вид аллергена могут вызвать симптомы болезни.
Инфекционно-зависимая бронхиальная астма
Чаще всего ее развитие связано с аллергической реакцией замедленного типа, поэтому такой вариант называют инфекционно-аллергическим. Под влиянием бактериальной, вирусной, микоплазменной инфекции активируются Т-лимфоциты, выделяя медиаторы замедленного действия. Они действуют на тучные клетки, макрофаги и другие клетки, вызывая выход лейкотриенов и простагландинов, вызывающих спазм бронхов.
При инфекционной форме вокруг бронхов образуется воспалительная инфильтрация – «пропитывание» иммунными клетками, выделяющими «быстрые» медиаторы, в том числе гистамин. Эозинофилы, находящиеся в инфильтрате, выделяют вещества, повреждающие мерцательный эпителий дыхательных путей. В результате затрудняется откашливание мокроты.
Иногда, чаще при грибковой астме, механизм развития связан с аллергической реакцией немедленного типа, как при атопии.
Инфекция приводит к токсическому повреждению надпочечников, в результате уменьшается выработка собственных глюкокортикоидов. Снижается активность β2-адренорецепторов, «отвечающих» за расширение бронхов.
Дисгормональный вариант
При нарушении работы надпочечников вследствие инфекции или длительного приема глюкокортикоидных гормонов внутрь усиливается активность тучных клеток, в крови повышается уровень гистамина и простагландинов, что приводит к спазму бронхов.
При повышении уровня эстрогенов в крови, возникающего при многих гинекологических заболеваниях, увеличивается активность белка транскортина. Транскортин инактивирует собственные глюкокортикоиды, а также снижает активность β2-адренорецепторов. В результате возникает спазм бронхов. Такой же эффект наблюдается при недостатке прогестерона – еще одного женского полового гормона.
Варианты бронхиальной астмы: первично измененная реактивность бронхов
Приступ астмы может возникать при физической нагрузке
Такие формы относятся к неаллергическим. Этот вариант наблюдается, в частности, при «аспириновой астме» и «астме от физического напряжения». При нем отсутствуют иммунные реакции. Первичная гиперреактивность – врожденное состояние, сопровождающееся генетически обусловленной повышенной чувствительностью бронхиальных рецепторов к действию загрязнений, холодного воздуха и других факторов.
Астма физического напряжения
«Астма от физического усилия» связана с повышенной чувствительностью тучных клеток и мышц бронхов. При напряжении учащается дыхание, из бронхиального дерева испаряется больше влаги, эпителий пересыхает и охлаждается. Эти условия вызывают выделение медиаторов воспаления из тучных клеток и запуск механизма бронхоспазма.
Аспириновая астма
При «аспириновой астме» нарушен обмен арахидоновой кислоты. Под действием принятого аспирина из этой кислоты, входящей в состав клеточных мембран, образуются лейкотриены, вызывающие спазм бронхиальных мышечных волокон. Одновременно изменяется баланс простагландинов, также образующихся из арахидоновой кислоты, что усиливает нарушение проходимости дыхательных путей. Кроме аспирина, подобным действием могут обладать все нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак, индометацин, ибупрофен), метамизол натрия (баралгин, анальгин и многие другие), а также продукты с содержанием салициловой кислоты (огурцы, ягоды, помидоры, цитрусовые) или желтые красители (тартразин). Такой вариант может быть лекарственным или профессиональным (например, у медицинских сестер).
Дисбаланс адренорецепторов
В стенках бронхов есть α-адренорецепторы, «отвечающие» за их сужение, и β2-адренорецепторы, влияющие на их расширение. Повышение активности первого вида рецепторов и угнетение второго называется адренергическим дисбалансом. Он может быть врожденным. Его также вызывают вирусные инфекции и аллергические реакции.
Адренергический дисбаланс может усиливаться при недостатке кислорода в организме, ацидозе («закислении» внутренней среды), постоянном выбросе адреналина. В результате спазм бронхов начинает преобладать над расширяющими влияниями.
Аутоиммунные реакции
При прогрессировании атопической и инфекционно-зависимой форм астмы организм начинает вырабатывать антитела, направленные против собственных тканей – клеточных ядер, мышц бронхов, легочной ткани, β2-адренорецепторам. Эти антитела, соединяясь с аутоантигенами, формируют иммунные комплексы. Последние повреждают бронхи и блокируют β2-адренорецепторы, вызывая постоянный бронхоспазм.
Нервно-психический вариант
Нервная, или психогенная астма может преобладать на некоторых этапах заболевания, сменяясь затем другими. При стрессах повышается чувствительность бронхиальных стенок к гистамину, поэтому нервное напряжение прямо влияет на тонус дыхательных путей, вызывая бронхоспазм.
Кроме этого, эмоциональное напряжение приводит к учащению дыхания, стимуляции чувствительных нервных окончаний внезапными вздохами, смехом, плачем. Это приводит к рефлекторному спазму дыхательных путей.
Варианты бронхиальной астмы: видео
Посмотрите видео, на котором врач-пульмонолог рассказывает о формах, видах и периодах бронхиальной астмы.
Источник
Дисгормональная бронхиальная астма
а) С глюкокортикоидной недостаточностью. Формируется чаще ятрогенно, то есть при гормонотерапии. Лицам старше 50 лет безопасней впервые назначать гормоны. Если кортизола в крови на 25 — 30% меньше нормы — необходима заместительная терапия. Если уровень кортизола в норме, но есть проявления недостаточности — проверить тканевую чувствительность (инкубация с лимфоцитами). Если тканевая резистентность — плохо, придется давать гипердозы. Если уровень и чувствительность в норме, но при отмене проявляются признаки недостаточности — необходима психотерапия.
б) Дизовариальная астма: За 2 — 3 дня до менструации возникает обострение бронхиальной астмы. Есть дефект бронходилятирующего прогестерона с избытком эстрогенов. Ректальная температура выше температуры тела более, чем на 1 градус.
Выраженный адренергический дисбаланс: Преобладает активность альфа — рецепторного аппарата -> нормальный уровень адреналина вызывает патологическую реакцию (редко). Часто при передозировке адреномиметиков. Если за день делают более 5 ингаляций по 2 вдоха адреномиметиков, это опасно из — за феномена рикошета.
Еще есть холинергический вариант (редко). Помогает атропин.
1 группа симптомов: условно-рефлекторный механизм возникновения бронхиальной астмы (классический пример — искусственная бумажная роза). Может быть и условно — рефлекторное прекращение приступа. Часто непереносимость запахов 70% не аллергический, а условно — рефлекторный механизм. Удается лечить внушением.
2 группа: Доминантная теория. Мелкие раздражения суммируются и создают приступы. Если возникает другая очень сильная доминанта, то она может на время погасить доминанту бронхиальной астмы. Если температура выше 380С, то приступов не будет.
Вагусный механизм (во 2-й половине ночи). Это связано с дефецитом неадренергической нервной системы. В ней медиатор ВИП, имеющий мощное бронходилятирующее действие.
10-20% болеют астмой в результате неадекватной адаптации к микросоциальной среде. Ребенок привлекает внимание респираторным синдромом, он пользуется этим. Во взрослом возрасте — инфантилизм.
Холинергический вариант 1%. Здесь много покроты 1/2 — 1 стакан. В анамнезе язвенная болезнь, есть брадикардия, гипотония, мокрые, потные ладони.
Первично-измененная чувствительность и реактивность бронхов ставится путем исключения остального. Это заболевание после 40 лет, большинство больных — курящие мужчины с профвредностями, с обструктивным бронхитом. Сюда же входит астма физического усилия. Также непереносимость холодного воздуха, непереносимость резких запахов (лаков, красок). Особое место аспириновая астма. Здесь же.
Диагноз начинать с «бронхиальная астма», затем клинико — патогенетические варианты, указать фазу, затем сопутствующая патология, в первую очередь примыкающая к бронхиальной астме.
Дифференциальный диагноз
1) Трахеобронхиальная дискинезия. Возникает на высоте кашля, физической нагрузки и т.д.
2) Истерии. Здесь же свист не из легких, а из голосовых связок.
3) Узелковый периартериит (это васкулит), комбинирует нефрит с гипертензией, хроническая пневмония. Может присоединяться экспираторная одышка. Болеют в основном мужчины: повышение температуры, СОЗ. Это системное заболевание, встречается редко.
4) Карциноидный синдром (кишечный, легочный, смешанный). Это опухоль, продуцирующая серотонин. Гиперемия лица, повышение АД, кишечная колика. Связан с физической нагрузкой. Это тоже редкое заболевание.
5) Самая трудная дифференциальная диагностика с хроническим обструктивным бронхитом.
6) Сердечная астма. Здесь удушье инспираторное, в легких много влажных хрипов. Но у стариков может + еще компонент бронхиальной астмы. Лучше вводить преднизолон; эуфилин — опасно.
7) Попадание инородных предметов в верхние дыхательные пути.
Лечение.
Очень важна элиминационная терапия. Этап тактической терамии — во время обострения больных лечат более — менее одинаково. Гормоны 3 — 4 — 5 дней, отменяют сразу. Группа метилксантина. Адреномиметики: беротек, салбутамол по 2 вдоха с интервалом 10 — 15 сек. После этого интал по одному вдоху 4 раза/сут. Дитек (интал + беротек). При ИБС, ГБ лучше холинолитики: атровент, дуоденал. При сопутствующей сердечной патологии антогонисты кальция, витамин «С» по 300 мг/сут.: во время еды 3 раза в день в течение месяцев.
Антилимфоцитарный IG при атропической форме. Баротерапия с пониженным давлением (до высоты 3500 м) — это стимулирует надпочечники и т.д. Вдыхание мелких кристаллов NaCI (галокамера). Обучение волевому методу дыхания, кроме больных с нервно — психическими расстройствами и дыхательной недостаточностью. Вдох очень поверхностный. максимальная задержка дыхания — выдох, постепенно довести до 7 — 8 дыханий в минуту. Иглорефлексотерапия.
При инфекционно-зависимой в фазу затухания санация очагов инфекции + специфическая гипосенсибилизация против бактериальных аллергенов. Тималин (тимоген, Т — активин) 5 — 6 раз.
Аутолизат мокроты. В острую фазу получить, обработать карболкой, в фазу ремиссии вводить при большом разведении в/к и затем п/к. Барокамера, массаж спины. Лечебная бронхоскопия, чтобы отмыть мокроту.
При аутоиммунной астме лечить в спец.отделении. При передозировке беротека и пр. применять глюкокортикоиды. При глюкокортикоидной недостаточности их определение в плазме крови. Интермиттирующая схема приема глюкокортикоидов. С ними препараты калия, анаболики 1 — 2 раза в месяц. Следить за реакцией Грегерсена.
Бекломед (бикатид) — ингаляционный глюкокортикоид. Меньше резорбтивное действие. 4-5 раз в день по 2 вдоха, после ингаляции бронходилятирующего препарата. Возможен кандидоз. Если выраженный нервно — психический вариант — психотерапия, особенно патогенетическая. Семейная психотерапия. Гештальт — терапия — тренировка на рациональное решение проблем микросоциальной сферы.
Источник
а) С глюкокортикоидной недостаточностью. Формируется чаще ятрогенно, то есть при гормонотерапии. Лицам старше 50 лет безопасней впервые назначать гормоны. Если кортизола в крови на 25 — 30% меньше нормы — необходима заместительная терапия. Если уровень кортизола в норме, но есть проявления недостаточности — проверить тканевую чувствительность (инкубация с лимфоцитами). Если тканевая резистентность — плохо, придется давать гипердозы. Если уровень и чувствительность в норме, но при отмене проявляются признаки недостаточности — необходима психотерапия.
б) Дизовариальная астма: За 2 — 3 дня до менструации возникает обострение бронхиальной астмы. Есть дефект бронходилятирующего прогестерона с избытком эстрогенов. Ректальная температура выше температуры тела более, чем на 1 градус.
Выраженный адренергический дисбаланс: Преобладает активность альфа — рецепторного аппарата -> нормальный уровень адреналина вызывает патологическую реакцию (редко). Часто при передозировке адреномиметиков. Если за день делают более 5 ингаляций по 2 вдоха адреномиметиков, это опасно из — за феномена рикошета.
Еще есть холинергический вариант (редко). Помогает атропин.
1 группа симптомов: условно-рефлекторный механизм возникновения бронхиальной астмы (классический пример — искусственная бумажная роза). Может быть и условно — рефлекторное прекращение приступа. Часто непереносимость запахов 70% не аллергический, а условно — рефлекторный механизм. Удается лечить внушением.
2 группа: Доминантная теория. Мелкие раздражения суммируются и создают приступы. Если возникает другая очень сильная доминанта, то она может на время погасить доминанту бронхиальной астмы. Если температура выше 380С, то приступов не будет.
Вагусный механизм (во 2-й половине ночи). Это связано с дефецитом неадренергической нервной системы. В ней медиатор ВИП, имеющий мощное бронходилятирующее действие.
10-20% болеют астмой в результате неадекватной адаптации к микросоциальной среде. Ребенок привлекает внимание респираторным синдромом, он пользуется этим. Во взрослом возрасте — инфантилизм.
Холинергический вариант 1%. Здесь много покроты 1/2 — 1 стакан. В анамнезе язвенная болезнь, есть брадикардия, гипотония, мокрые, потные ладони.
Первично-измененная чувствительность и реактивность бронхов ставится путем исключения остального. Это заболевание после 40 лет, большинство больных — курящие мужчины с профвредностями, с обструктивным бронхитом. Сюда же входит астма физического усилия. Также непереносимость холодного воздуха, непереносимость резких запахов (лаков, красок). Особое место аспириновая астма. Здесь же.
Диагноз начинать с «бронхиальная астма», затем клинико — патогенетические варианты, указать фазу, затем сопутствующая патология, в первую очередь примыкающая к бронхиальной астме.
Дифференциальный диагноз
1) Трахеобронхиальная дискинезия. Возникает на высоте кашля, физической нагрузки и т.д.
2) Истерии. Здесь же свист не из легких, а из голосовых связок.
3) Узелковый периартериит (это васкулит), комбинирует нефрит с гипертензией, хроническая пневмония. Может присоединяться экспираторная одышка. Болеют в основном мужчины: повышение температуры, СОЗ. Это системное заболевание, встречается редко.
4) Карциноидный синдром (кишечный, легочный, смешанный). Это опухоль, продуцирующая серотонин. Гиперемия лица, повышение АД, кишечная колика. Связан с физической нагрузкой. Это тоже редкое заболевание.
5) Самая трудная дифференциальная диагностика с хроническим обструктивным бронхитом.
6) Сердечная астма. Здесь удушье инспираторное, в легких много влажных хрипов. Но у стариков может + еще компонент бронхиальной астмы. Лучше вводить преднизолон; эуфилин — опасно.
7) Попадание инородных предметов в верхние дыхательные пути.
Лечение.
Очень важна элиминационная терапия. Этап тактической терамии — во время обострения больных лечат более — менее одинаково. Гормоны 3 — 4 — 5 дней, отменяют сразу. Группа метилксантина. Адреномиметики: беротек, салбутамол по 2 вдоха с интервалом 10 — 15 сек. После этого интал по одному вдоху 4 раза/сут. Дитек (интал + беротек). При ИБС, ГБ лучше холинолитики: атровент, дуоденал. При сопутствующей сердечной патологии антогонисты кальция, витамин «С» по 300 мг/сут.: во время еды 3 раза в день в течение месяцев.
Антилимфоцитарный IG при атропической форме. Баротерапия с пониженным давлением (до высоты 3500 м) — это стимулирует надпочечники и т.д. Вдыхание мелких кристаллов NaCI (галокамера). Обучение волевому методу дыхания, кроме больных с нервно — психическими расстройствами и дыхательной недостаточностью. Вдох очень поверхностный. максимальная задержка дыхания — выдох, постепенно довести до 7 — 8 дыханий в минуту. Иглорефлексотерапия.
При инфекционно-зависимой в фазу затухания санация очагов инфекции + специфическая гипосенсибилизация против бактериальных аллергенов. Тималин (тимоген, Т — активин) 5 — 6 раз.
Аутолизат мокроты. В острую фазу получить, обработать карболкой, в фазу ремиссии вводить при большом разведении в/к и затем п/к. Барокамера, массаж спины. Лечебная бронхоскопия, чтобы отмыть мокроту.
При аутоиммунной астме лечить в спец.отделении. При передозировке беротека и пр. применять глюкокортикоиды. При глюкокортикоидной недостаточности их определение в плазме крови. Интермиттирующая схема приема глюкокортикоидов. С ними препараты калия, анаболики 1 — 2 раза в месяц. Следить за реакцией Грегерсена.
Бекломед (бикатид) — ингаляционный глюкокортикоид. Меньше резорбтивное действие. 4-5 раз в день по 2 вдоха, после ингаляции бронходилятирующего препарата. Возможен кандидоз. Если выраженный нервно — психический вариант — психотерапия, особенно патогенетическая. Семейная психотерапия. Гештальт — терапия — тренировка на рациональное решение проблем микросоциальной сферы.
Источник
