Дизовариальный вариант бронхиальной астмы

Соседние файлы в папке дыхат

• #
• #
• #
• #
• #
• #

Наибольшие возможности для индивидуальной диагностики представляет классификация бронхиальной астмы А.Д. Адо и П.К. Булатова (1969), расширенная представлением о клинико-патогенетических вариантах (Г.Б. Федосеев, 1982):

1. Этапы развития бронхиальной астмы:

1.1. Биологические дефекты у практически здоровых людей. Этот этап предшествует появлению симптомов бронхиальной астмы, то есть человек считает себя практически здоровым. Симптомы появляются лишь после провокационных проб с ингаляциями метахолина или ацетилхолина, холодного воздуха или применения физической нагрузки и выявляются путем приборной регистрации ухудшения проходимости бронхов. Диагностика этого этапа у практически здоровых людей открывает возможность для первичной профилактики данного заболевания.

1.2. Бесприступное течение бронхиальной астмы. Заподозрить наличие у больного бесприступного варианта бронхиальной астмы можно при отсутствии у пациента типичных приступов экспираторного удушья, но в то же время наличии:

— внелегочных проявлений аллергии (крапивница, аллергический ринит, мигрень и т.д.)

наследственной предрасположенности к различным аллергическим заболеваниям, что выявляется при сборе семейного анамнеза

эозинофилии крови и мокроты

бронхиты и пневмонии с явлениями обструкции бронхов, которая проявляется сильным приступообразным кашлем, усиливающимся от разных запахов, при снижении температуры воздуха, от физической нагрузки, экспираторной одышкой (но не приступами удушья). В отличие от хронического обструктивного бронхита у больных с бесприступной бронхиальной астмой наблюдается полная обратимость обструкции бронхов после ингаляции адреномиметиков и в результате курса лечения (то есть при выполнении функции внешнего дыхания сниженный первоначально показатель объема форсированного выдоха (ОФВ1) становится нормальным).

Именно на этих этап развития бронхиальной астмы столь важным является назначение тренирующей, профилактической гомеотерапии.

2. Клинически выраженная бронхиальная астма (клинико-патогенетические варианты):

2.1. Атопический. Диагноз ставится на основании:

– аллергологического анамнеза (выяснить признаки какой именно сенсибилизации (пищевой, эпидермальной, пыльцевой, бытовой, лекарственной, профессиональной) имеют место у больного и как они проявляются (крапивница, приступы удушья, отек Квинке и т.д.);

– наследственной предрасположенности;

– положительных кожных проб с определенными аллергенами

– положительных провокационных проб на определенные аллергены (проводится по строгим показаниям);

– выявление конкретного пищевого аллергена путем ведения пищевого дневника, соблюдение элиминационной диеты с последующей провокацией;

– лабораторных критериев: повышенный уровень в крови IgE, повышенное содержание в крови и в мокроте эозинофилов.

2.2. Инфекционно-зависимый.

сбор анамнеза. Как правило первый приступ экспираторного удушья и последующие обострения связаны с инфекцией респираторного тракта (острый и обострение хронического бронхита, пневмония, гайморит, ОРВИ, грипп);

часто симптомы астмы сочетаются с симптомами бронхита (постоянный кашель, часто со слизисто-гнойной мокротой, температура тела повышается до субфебрильных цифр, нередко вечером появляется озноб, потливость), то есть имеются клинические признаки не только аллергического, но и инфекционного процесса;

цитологическое исследование мокроты (слизисто-гнойная, в мазке преобладают нейтрофильные лейкоциты, альвеолярные макрофаги);

клинический анализ крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ, появление СРБ);

рентгенография (могут быть выявлены признаки гайморита и пневмонии, пневмофиброз, признаки эмфиземы);

фибробронхоскопия (признаки воспаления слизистой оболочки, густой слизисто-гнойный секрет);

высев из содержимого бронхов (мокрота, смыв из бронхов) в диагностических титрах патогенных бактерий: пневмококка, гемофильной палочки, патогенного стафилококка;

высев из мокроты, мочи и кала грибов в диагностических титрах. Ведь наличие микогенной сенсибилизации свидетельствует в пользу инфекционно-зависимого варианта бронхиальной астмы;

четырехкратный прирост в сыворотке крови титров антител к вирусам, бактериям и грибам при наблюдении в динамике

консультация ЛОР-врача, стоматолога (для исключения хронических очагов инфекции);

Сразу же хотелось бы привести дифференциально-диагностические признаки атопического и инфекционно-зависимого вариантов бронхиальной астмы (табл. 2).

Таблица 2

Основные дифференциально-диагностические признаки атопического и инфекционно-зависимого вариантов бронхиальной астмы

2.3. Инфекционно-зависимый.

2.4. .Аутоиммунный. Возникает в результате сенсибилизации больных к антигенам легочной ткани. Как правило возникает на определенном этапе течения заболевания, то есть является вторичным.

Аутоиммунный клинико-патогенетический вариант характеризуется :

тяжелым, непрерывно-рецидивирующим течением (одна из наиболее тяжелых форм);

формированием у больных гормональной зависимости и стероидной резистентности;

выявлением противолегочных антител, повышением концентрации циркулирующих иммунных комплексов и активности кислой фосфатазы в сыворотке крови;

использованием в лечении высоких дох глюкокортикоидов и даже цитостатиков.

2.5. Дисгормональный (гормонозависимый). Имеются в виду больные, для лечения которых необходимо применение глюкокортикоидных гормональных препаратов, а их отмена или уменьшение дозировки приводит к ухудшению состояния. Гормональная зависимость может быть следствием глюкокортикоидной недостаточности (снижение синтеза корой надпочечников кортизола, нарушение в системе регуляции гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников, при повышенном связывании кортизола) и/или кортикорезистентности (снижение способности лимфоцитов потреблять кортизол). Таким образом для дисгормонального (гормонозависимого) варианта бронхиальной астмы характерно:

наличие со стороны больного жалоб на то, что при попытке снижения дозы или полной отмене системных глюкокортикоидов наблюдается резкое ухудшение самочувствия вплоть до развития астматического состояния;

снижение содержания в плазме крови 11-оксикортикостероидов (11-ОКС) и кортизола (синоним – гидрокортизон);

уменьшение выделения с мочой 17-ОКС;

2.6. Дизовариальный.Данный клинико-патогенетический вариант бронхиальной астмы характеризуется

ухудшением состояния больной перед или во время менструального цикла, в связи с беременностью и во время климакса;

уменьшением содержания прогестерона в цитологическом исследовании влагалищного мазка;

снижением во вторую фазу менструального цикла ректальной температуры;

повышением содержания эстрогенов во вторую фазу менструального цикла, нарушением соотношения эстрогены/прогестерон;

2.7. Выраженный адренергический дисбаланс. Адренергический дисбаланс наиболее часто формируется у больных с атопическим вариантом бронхиальной астмы и при наличии вирусной или бактериальной инфекции в остром периоде.

факторы, способствующие формированию адренергического дисбаланса: чрезмерное применение адреномиметиков (самая распространенная причина), гипоксемия, изменения кислотно-основного состояния;

парадоксальное действие симпатомиметиков – усиление бронхоспазма при их использовании;

при проведении функции внешнего дыхания наблюдается уменьшение реакции бронходилатации (по показателям ОФВ1, МОС) в ответ на ингаляцию адреномиметиков или парадоксальная реакция (нарастание обструкции бронхов более, чем на 20% после ингаляции адреномиметика).

2.8. Холинергический вариант. Наблюдается из-за повышенной активности парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, то есть у ваготоников.

– системные проявления ваготонии: частое сочетание с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, брадикардия, гипотензия, потливость ладоней, мраморность кожи;

– бронхорея (500 мл и более пенистой мокроты в сутки). Именно поэтому этот вариант бронхиальной астмы называют «влажный»;

– нарушение бронхиальной проходимости на уровне крупных и средних бронхов (обилие сухих хрипов над всей поверхностью легких);

– преимущественно ночные приступы удушья (из-за гиперваготонии ночью);

– при проведении провокационной пробы с ацетилхолином наблюдается уменьшение ОФВ1 более, чем на 20% от исходной величины;

– уровень ацетилхолина в сыворотке крови выше нормальных величин;

– имеет место высокая эффективность холинолитиков (например атровент);

2.9. Нервно-психический вариант. Практически у всех больных бронхиальной астмой имеются той или иной степени выраженности изменения функционального состояния центральной нервной системы. Заподозрить наличие нервно-психический варианта можно в случае, если больной отмечает появление приступов удушья после нервно-эмоционального перенапряжения (проблемы на работе, ссора с родственниками и т.д.) У некоторых больных бронхиальная астма является своеобразной формой патологической адаптации больного к окружающей среде. При этом симптомы астмы могут быть использованы как средство решения житейских проблем.

2.9.1. Неврастеноподобный вариант (сниженная самооценка, завышенные требования к себе и тягостным сознанием своей несостоятельности, защитой от которой является приступ бронхиальной астмы)

2.9.2. Истероподобный вариант (повышенный уровень притязаний к значимым лицам микросоциального окружения (семья, производственный коллектив), когда желаемого результата больной достигает с помощью приступа.)

2.9.3. Психастеничесий вариант (повышенная тревожность, зависимость от лиц значимого окружения и низкая способность к самостоятельным решениям. Приступ удушья избавляет подобного больного от необходимости принимать ответственные решения.

2.9.4. «Шунтовой» вариант. Приступ необходим для разрядки невротической конфронтации членов семьи и для получения внимания и заботы во время приступа со стороны значимого окружения.

2.10. Аспириновый вариант.

связь приступов удушья с приемом нестероидных противовоспалительных средств (например, прием аспирина или таблеток, покрытых желтой оболочкой (содержат тартразин) вызывает приступ удушья). В пределах часа после приема аспирина у больных развивается выраженный приступ удушья, сопровождающийся часто ринореей, слезотечением, покраснением верхней половины туловища, головы и шеи;

аспириновая астма часто сочетается с полипозом носа и тогда обозначается как «аспириновая триада». Описан множественный полипоз у больных аспириновой бронхиальной астмой (полипоз матки, желудка, толстой и прямой кишки);

аспириновая непереносимость может быть манифестной для бронхиальной астмы, но может возникать на фоне атопического, инфекционно-зависимого и других клинико-патогенетических вариантов течения заболевания;

характерна выраженная эозинофилия крови и мокроты;

для установления точного диагноза аспириновой астмы общепринят провокационный тест с ацетилсалициловой кислотой. Его начинают после выявления отрицательной реакции на «аспирин-плацебо», в качестве которого применяют 0,64 г белой глины. Первая доза ацетилсалициловой кислоты составляет 10 мг, в последующие дни она увеличивается до 20, 40, 80, 160 и 640 мг. Через 30, 60 и 120 мин. после приема соответствующей дозы проводится контроль субъективных (ощущение удушья, затруднение носового дыхания, ринорея, слезотечение), физикальных данных, показателей ФВД. Дозу ацетилсалициловой кислоты считают пороговой при снижении удельной проводимости на 25% или ОФВ1 на 15% и более от исходного уровня.

2.11. Астма физического усилия. Приступы удушья возникают при беге, спортивных играх, ходьбе по лестнице и т.д. Как самостоятельный вариант заболевания встречается у 3–5% больных бронхиальной астмой, у которых при отсутствии каких-либо признаков аллергии, инфекции, нарушений функции эндокринной и нервной систем только субмаксимальная физическая нагрузка вызывает обструкцию бронхов.