Достижение по лечение астмы

4 мая отмечается Международный астма-день, который провозглашен Всемирной организацией здравоохранения /ВОЗ/ и проводится ежегодно в первый вторник мая по инициативе проекта «Международная инициатива против астмы».

Астма (от греч. asthma — удушье) ‑ это хроническое воспалительное заболевание органов дыхания, выражающееся в периодически наступающих приступах удушья различной силы и продолжительности. Возникновение приступа обусловлено спазмами мелких бронхов, набуханием их слизистых оболочек, и как следствие ‑ кашель и одышка.

Астма вызывает воспаление дыхательных путей, через которые кислород поступает в легкие, а воспаление становится причиной временного их сужения. Это происходит из‑за того, что дыхательные пути, чрезмерно реагирующие на разные раздражители, в ответ на раздражение сужаются и вырабатывают большое количество слизи, что нарушает нормальный ток воздуха при дыхании.

В России это заболевание называют «бронхиальной астмой», в западных странах известно как просто астма. Таким образом, астма и бронхиальная астма ‑ это одна и та же болезнь. Существует еще понятие «сердечная астма», но оно обозначает не самостоятельное заболевание, а приступы удушья на фоне сердечной недостаточности.

Для астмы характерны следующие симптомы: кашель, свистящее дыхание, нехватка воздуха (затрудненное дыхание) и ощущение сдавленности в области груди.

Бронхиальная астма является одним из самых распространенных аллергических заболеваний, и, кроме того ‑ заболеванием самым тяжелым и трудно поддающимся лечению.

По оценкам Всемирной организации здравоохранения, в настоящее время от астмы страдает 300 млн человек. Астма является самой распространенной хронической болезнью среди детей. По данным ВОЗ, каждое десятилетие число больных возрастает в полтора раза.

В России около 6 млн. человек больн бронхиальной астмой (данные на 2008 год, «Аргументы и факты», 30.01.2008). Т.е. примерно каждый 12‑й житель России страдает бронхиальной астмой, и число это постоянно растет. В поле зрения врачей попадает только один из шести ‑ семи больных, в основном при среднетяжелом и тяжелом течении астмы.

Астма бывает разной степени тяжести и встречается у людей всех возрастов, однако чаще всего она проявляется у детей.

Основополагающие причины астмы полностью не выяснены. Самыми значительными факторами риска развития астмы являются генетическая предрасположенность в сочетании с вдыхаемыми веществами и частичками, которые находятся в окружающей среде и могут провоцировать аллергические реакции или раздражать воздушные пути. Это такие вещества и частички, как аллергены внутри помещений (например, клещи домашней пыли в постельных принадлежностях, коврах и мягкой мебели, загрязнение воздуха, шерсть и перхоть животных); аллергены вне помещений (как цветочная пыльца и плесень); табачный дым, химические раздражающие вещества на рабочих местах, загрязнение воздуха. Другие провоцирующие факторы включают: холодный воздух, крайнее эмоциональное возбуждение, такое как гнев или страх, и физические упражнения. Астму могут спровоцировать и некоторые лекарственные препараты, такие как аспирин и другие нестероидные противовоспалительные лекарства, а также бета‑блокаторы (используемые для лечения гипертонии, болезней сердца и мигрени).

Для астмы характерны периодически повторяющиеся приступы удушья и свистящего дыхания, тяжесть и частота которых варьируются у разных людей. У людей, страдающих астмой, симптомы могут наступать несколько раз в день или в неделю, у некоторых людей приступы случаются во время физической активности или ночью. Коэффициент смертности при астме относительно низкий по сравнению с другими хроническими болезнями.

Ежегодно бронхиальная астма уносит жизни более 180 тыс. человек во всем мире. Наибольшему риску развития этой болезни подвержены дети. И хотя заболевание начинается в очень раннем возрасте, у 50‑80% детей диагноз ставится впервые лишь в 5 лет.

Несмотря на то, что бронхиальная астма известна медицине давно, только во второй половине XX века были сделаны крайне важные открытия, которые позволили ученым вплотную подойти к пониманию сути астмы, процессов, происходящих в организме при этом заболевании, а, следовательно, и методов его лечения.

Во‑первых, была установлена связь приступов астмы с выбросом в кровь человека особых веществ, отвечающих за аллергию (гистамин, лейкотриены), что позволило отнести астму к группе аллергических заболеваний. Во‑вторых, стала очевидна ведущая роль воспаления в развитии болезни. И в‑третьих, доказана генетическая предрасположенность к аллергии, в том числе и к бронхиальной астме.

В 1956 году был создан первый дозирующий аэрозольный ингалятор – медихалер. Это событие явилось революцией в доставке лекарственных препаратов непосредственно в легкие и послужило толчком для дальнейших работ над ингаляционными устройствами, в ходе которых были разработаны сухие порошковые ингаляторы, а позже – аэрозольные ингаляторы, не содержащие газ фреон.

В 1965 году, после того как был открыт кромогликат натрия, ученые создали новый лекарственный препарат интал, основным свойством которого являлось уменьшение реактивности дыхательных путей в ответ на воздействие ингаляционных аллергенов.

Это открытие показало, что контроль над бронхиальной астмой не сводится только к использованию бронхорасширяющих препаратов. Зародилась идея о возможности контроля воспаления, являющегося причиной развития бронхиальной астмы.

В 1969 году вышел первый избирательно работающий бронхорасширитель сальбутамол (вентолин).

Революцией в лечении бронхиальной астмы стало изобретение нового инструмента – бронхоскопа, с помощь которого стало возможным эндоскопически исследовать бронхи больных бронхиальной астмой и увидеть воспалительный процесс. Именно это явилось фундаментом для понимания развития бронхиальной астмы и разработки принципиально нового препарата для лечения астмы – первого ингаляционного глюкокортикостероида беклометазона дипропионата, выпущенного в 1972 году.

В 1991 году был разработан длительно действующий бронхорасширяющий препарат сальметерол, который способствовал улучшению контроля над бронхиальной астмой.

В начале 90‑х годов назрел революционный прорыв в лечении бронхиальной астмы. В 1995 году была опубликована Глобальная инициатива по диагностике и лечению бронхиальной астмы – GINA, которая предоставила врачам во всем мире руководство по ведению больных с бронхиальной астмой, основываясь на степени тяжести заболевания. Главным показателем эффективности терапии бронхиальной астмы является достижение контроля над заболеванием.

Клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике астмы, выработанные специалистами GINA, адаптируются и распространяются в странах мира через публикации в профессиональных журналах, доклады на симпозиумах, семинарах и конференциях, привлечение средств профессиональной и массовой информации для повышения информированности людей. При этом в документах GINA отмечается, что во многих странах с низким и средним уровнем дохода астма не считается первоочередной проблемой здравоохранения, потому что в этих странах большее значение имеет борьба с другими, более частыми заболеваниями органов дыхания, в частности с туберкулезом и пневмонией.

Лечение бронхиальной астмы ‑ процесс длительный, требующий постоянного врачебного контроля и высокой ответственности больного.

В настоящее время считается доказанным, что адекватное лечение позволяет контролировать клинические проявления заболевания – симптомы нарушения сна, ограничения повседневной активности, нарушение функции легких, потребность в препаратах неотложной помощи.

Лекарства, используемые для лечения астмы, бывают двух видов: симптоматические (или препараты скорой помощи, снимают бронхоспазм) и препараты базисной терапии (глюкокортикоидные гормоны, назначаются для длительной профилактики обостренной астмы ‑ они уменьшают и подавляют аллергическое воспаление в бронхах).

Препараты для поддерживающей терапии принимают ежедневно и длительно, так как благодаря своему противовоспалительному действию обеспечивают контроль над клиническими проявлениями астмы. Препараты для облегчения симптомов принимают по потребности; эти лекарственные средства действуют быстро, устраняя бронхоспазм и купируя его симптомы. При этом растущее использование, особенно ежедневное, препаратов неотложной помощи указывает на ухудшение контроля астмы и потребность в пересмотре терапии.

Специалисты отмечают, что для успешного лечения астмы необходимо развитие сотрудничества между пациентом и медицинским работниками. Цель такого сотрудничества – дать возможность пациенту с астмой приобретать знания, навыки и уверенность в важности личного участия в лечении своего заболевания. Такой подход получил название управляемого самоведения. Образование населения в области бронхиальной астмы также может помочь – оно дает возможность гражданам распознать симптомы заболевания и их осложнения, побуждает обратиться за медицинской помощью и следовать программам лечения.

Лекарства не являются единственным способом борьбы с астмой. Также важно избегать контактов с веществами, провоцирующими астму, — стимуляторами, раздражающими дыхательные пути и приводящими к их воспалению. При медицинской поддержке каждый пациент с астмой должен узнать, каких провоцирующих веществ он должен избегать.

Лечение при бронхиальной астме должно быть строго индивидуальным с учетом варианта течения, фазы болезни, наличия осложнений, сопутствующих заболеваний, переносимости больным лекарственных средств и т.д.

Как отмечают специалисты, в лечении аллергической бронхиальной астмы хорошо зарекомендовала себя специфическая иммунотерапия лечебными аллергенами. В результате обследования выявляется аллерген, который является причиной страданий. Под кожу больного вводят небольшое количество лечебного аллергена, постепенно увеличивая дозу. Со временем чувствительность организма к аллергену снижается, и он реагирует на него не так бурно. Метод позволяет поддерживать у больных длительную ремиссию. Курс лечения занимает от 10‑12 дней до полугода.

Врачи рекомендуют пациентам с бронхиальной астмой избегать того, что провоцирует приступы удушья: вирусных заболеваний, резких запахов красок, духов, предметов бытовой химии, табачного дыма и прогулок в холодную и ветреную погоду. Они считают, что больным астмой полезен спорт ‑ особенно те виды, которые развивают дыхательный аппарат.

Современные методы терапии бронхиальной астмы существенно отличаются от тех, которые применялись пятьдесят лет назад. Астматики перешли от использования неселективных бронхорасширителей, принимаемых внутрь или через громоздкие ингаляционные устройства к новым симптоматическим и профилактическим методам терапии с использованием удобных ингаляторов.

Медики продолжают искать новые методы лечения астмы, они работают над созданием препаратов, устраняющих основную проблему астматиков ‑ избыточное образование слизи, которое приводит к нарушению дыхания.

Во многих коммерческих центрах для лечения бронхиальной астмы применяют гемопунктуру ‑ внутрикожное введение в рефлексогенные зоны активированной крови больного. Утверждается, что после гемопунктуры у больных нормализуется иммунологический статус, что ведет к уменьшению числа приступов и улучшению самочувствия пациентов.

Новый метод лечения астмы используют в университете города Гамильтон (Канада). Под легким наркозом и контролем рентгена в легкие пациента запускают тонкую антенну, излучающую радиоволны того же диапазона, что в микроволновых печах. Она на 10 секунд прогревает мышечные ткани бронхов до 65 градусов Цельсия. Опыты проводили на группе из 112 астматиков, половина которых получала только обычные лекарства, а другая половина ‑ еще и лечение микроволнами. В результате у пациентов экспериментальной группы за год было вдвое меньше приступов болезни, чем у лечившихся только лекарствами.

Как утверждают медики, пока действие всех известных на сегодня препаратов для лечения бронхиальной астмы направлено на снятие приступов удушья, а эффективный метод лечения будет найден тогда, когда установят причину возникновения заболевания. На сегодняшний день она неизвестна. Поэтому самое главное в лечении астмы ‑ это выявить аллерген и исключить контакт с ним, считают врачи.

Методы лечения, появившиеся в ХХI веке, позволяют добиться такого уровня контроля над бронхиальной астмой, которого и не могли представить себе врачи до 1960 года. Да и само понятие контроля над бронхиальной астмой было сформулировано только в 90‑х годах ХХ века. Эти изменения стали возможными в результате прогресса в понимании и разработки новых технологий в лечении, которые могут быть названы революцией в терапии бронхиальной астмы. Но, как и в любой другой области медицины, изменения терапии бронхиальной астмы в реальной клинической практике происходят медленно. Требуется время для того, чтобы новые идеи и подходы к лечению перешли из клинических испытаний в каждодневную практику и создали фундамент для дальнейших исследований.

Материал подготовлен на основе информации РИА Новости и открытых источников

Источник

Обсуждается выбор тактики лечения пациентов с тяжелой формой бронхиальной астмы (БА). На основании собственного клинического опыта показано, что воздействие на лейкотриеновое звено патогенеза БА путем добавления антагонистов лейкотриеновых рецепторов (монтелукаст натрия) к базисной терапии комбинацией ингаляционных глюкокортикостероидов (ИГКС) и длительнодействующих бета-2-агонистов (ДДБА) улучшает контроль воспаления дыхательных путей и позволяет оптимизировать клинико-функциональный контроль БА у пациентов с неконтролируемой атопической БА тяжелого течения.

Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, являющееся серьезной медицинской и социальной проблемой. Болезнь поражает людей всех рас и этнических групп во всем мире, от младенчества до старости – с небольшим преобладанием в детском возрасте среди мальчиков, а после наступления половой зрелости – среди женщин. За последние десятилетия произошло драматическое увеличение распространенности атопических заболеваний, и в частности БА [1, 2]. По оценкам экспертов, сегодня во всем мире БА страдают около 300 млн человек. Рассматривая проблему БА как мультифакторную, можно выделить следующие наиболее значимые ее аспекты: гиподиагностика и позднее установление диагноза, тяжесть течения и многофакторность заболевания, что зачастую приводит к сложностям в подборе терапии. Одним из относительно новых подходов к данному заболеванию является фенотипирование БА, в настоящее время активно развивающееся по нескольким направлениям: генетическое, биологическое и клиническое. Концепция фенотипирования рассматривает БА в качестве неоднородного заболевания – как по клиническим проявлениям, так и по ответу на терапию. Такая неоднородность позволяет разграничить различные фенотипы заболевания. Большое внимание уделяется клиническому фенотипу тяжелой БА, так как он является самостоятельным вариантом болезни, имеющим только ему свойственные черты. Несмотря на невысокую частоту в структуре БА (20% пациентов), тяжелые формы болезни представляют значительные трудности для врачей. Эта категория больных в первую очередь составляет группу риска по неблагоприятным исходам, инвалидизации, нестабильному течению заболевания. При лечении данных пациентов от врача требуется особенно тщательный и вдумчивый подход при назначении терапии.

На сегодняшний день основной целью лечения БА является достижение контроля заболевания. Считается, что БА находится под контролем, если у больного отсутствуют ночные и дневные симптомы, нет выраженных обострений, нет необходимости или снижена потребность в быстродействующих симптоматических средствах (бета-2-агонистах), сохраняется нормальная жизненная активность, в том числе физическая, показатели функции внешнего дыхания (ФВД) близки к нормальным величинам [2]. К сожалению, в реальной клинической практике уровень контроля заболевания нельзя считать удовлетворительным. Так, например, почти каждый третий больной БА как минимум 1 раз в месяц просыпается ночью в связи с симптомами астмы. Более половины пациентов имеют ограничения физической активности, более трети – пропускают занятия в школе или отсутствуют на работе, более 40% – вынуждены обращаться за неотложной помощью вследствие обострения заболевания. Причины подобной ситуации многообразны, и не последнюю роль в этом играет поздняя постановка диагноза БА, недостаточная осведомленность врача в патогенезе заболевания и, соответственно, ошибочная тактика лечения. Достижению контроля заболевания мешает низкая образованность пациентов, отсутствие элементарных знаний о своем заболевании:

80% пациентов считают, что астма ограничивает их жизнь, даже не зная, что это заболевание можно контролировать и иметь хорошее качество жизни;
90% пациентов с БА воспринимают симптомы заболевания как обязательную, неотъемлемую часть своей жизни.

По данным крупных исследований, у 70% пациентов удается достичь полного или частичного контроля заболевания. Первым шагом в этом процессе является оценка контроля, в дальнейшем объем терапии регулярно пересматривается в зависимости от достигнутых результатов. В современных рекомендациях по лечению БА признается, что БА не является статическим состоянием и для достижения адекватного контроля требуется индивидуальная периодическая коррекция режима терапии, с учетом всех проявлений заболевания у конкретного пациента [3].

Подбор эффективной схемы лечения больных БА требует разносторонней оценки и вмешательства на уровне основных патогенетических звеньев данного заболевания. Обструкция дыхательных путей при астме и последующие симптомы в виде кашля, одышки, стеснения в груди и хрипов вызваны несколькими факторами: спазмом гладкой мускулатуры дыхательных путей и воспалением бронхов [4]. Спазм может быть тяжелым и приводить к опасному для жизни сужению и закрытию дыхательных путей, даже в отсутствие слизистого компонента. Этому может способствовать как ненормальное гладкомышечное сокращение, так и увеличение гладкомышечной массы. Воспаление дыхательных путей при астме включает слизистый, подслизистый и интерстициальный отек; клеточную инфильтрацию, особенно эозинофилами (и в некоторых случаях нейтрофилами) и активированными лимфоцитами T-хелперами, а также мастоцитами, которые (в отличие от мастоцитов при других эозинофильных болезнях дыхательных путей) инфильтрируют гладкомышечные пучки; увеличение секреции в дыхательных путях, включая секретированную мокроту, слущенный эпителий и внутрилюминальные эозинофилы; застой в капиллярах; гиперплазию гладких мышц; оседание избыточного коллагена, особенно непосредственно под базальной мембраной эпителия [5, 6]. Аллергическое воспаление – основное патогенетическое звено в развитии гиперреактивности бронхов, сопровождающейся бронхоспазмом, гиперсекрецией вязкой слизи и отеком слизистой оболочки бронхов в ответ на ряд неспецифических раздражающих факторов [7]. Хроническое воспаление повышает чувствительность не только к аллергенам, но и к внешним воздействиям, в том числе к вирусной инфекции и поллютантам, а это значительно повышает вероятность развития бронхиальной обструкции [8].

Основным принципом лечения БА является постоянное проведение противовоспалительной терапии, направленной на уменьшение количества хронических симптомов и предупреждение обострений заболевания. Базисная терапия у больных БА назначается с целью воздействия на аллергический воспалительный процесс в дыхательных путях для достижения контроля клинических симптомов заболевания. Выбирая терапию для лечения БА, врач должен помнить, что ответ различных пациентов на препараты контроля БА может варьировать в широких пределах.

Современная терапия БА предусматривает широкое использование в качестве базисной терапии ИГКС в различных дозах, что обеспечивает длительный контроль заболевания. ИГКС в настоящее время являются препаратами выбора для лечения среднетяжелой и тяжелой астмы. Более того, ИГКС показаны всем больным с персистирующими симптомами заболевания, независимо от степени тяжести, так как при любой форме астмы в слизистой дыхательных путей присутствуют все элементы хронического воспаления [3]. ИГКС обладают выраженным местным противовоспалительным действием и способствуют уменьшению отека слизистой оболочки и гиперреактивности бронхов. ИГКС, подавляя хроническое воспаление, не оказывают бронхолитического эффекта, однако улучшают показатели ФВД. Многофакторное противовоспалительное действие ИГКС проявляется в способности снижать или даже вовсе устранять бронхиальную гиперреактивность, восстанавливать и повышать чувствительность бета-адренорецепторов к бета-2-агонистам. Для достижения максимального терапевтического эффекта необходима длительная противовоспалительная терапия с использованием достаточных доз ИГКС, применяемых как в монотерапии, так и в комбинации с другими препаратами [9].

В качестве препаратов, способствующих дополнительному противовоспалительному эффекту, рассматриваются модификаторы лейкотриенов [10]. Отметим, что во всех предыдущих версиях GINA (The Global Initiative for Asthma) этой группе препаратов отводилась своя роль. Тем не менее вплоть до последнего времени их значение не было определено окончательно. Наиболее часто эти препараты назначались при клинико-патогенетических вариантах БА с повышенной продукцией лейкотриенов (например, аспириновой, физического усилия и т.д.).

Известно, что для патогенеза БА характерно множество медиаторов воспаления, однако ключевую роль при БА играют цистеиниловые лейкотриены (ЦЛ). Лейкотриены образуются из арахидоновой кислоты при участии фермента липооксигеназы. Лейкотриены синтезируются различными клетками под воздействием специфических стимулов: иммуноглобулинов E и G (IgE, IgG), эндотоксинов, факторов фагоцитоза. Основное место синтеза лейкотриенов в организме – легкие, аорта и тонкий кишечник. Наиболее интенсивно синтез лейкотриенов осуществляется альвеолярными макрофагами, нейтрофилами и эозинофилами. Роль лейкотриенов в патогенезе БА заключается в усилении секреции слизи, подавлении ее клиренса, увеличении выработки катионных белков, повреждающих эпителиальные клетки. Лейкотриены усиливают приток эозинофилов, повышают проницаемость кровеносных сосудов. Они ведут к сокращению гладких мышц бронхов, способствуют миграции клеток, участвующих в развитии воспалительного процесса (активированные Т-клетки, тучные клетки, эозинофилы). При этом ЦЛ обладают мощным бронхоконстрикторным действием. Эффект бронхоспазма, в отличие от вызванного гистамином, развивается медленнее, но является более продолжительным. Лейкотриены C4, D4 приводят к ранним изменениям и вызывают миграцию клеток в зону воспаления дыхательных
путей [11, 12].

ЦЛ являются мощными хемоаттрактантами для эозинофилов, поэтому один из ключевых эффектов антагонистов лейкотриеновых рецепторов при БА связан с торможением эозинофильного воспаления [13]. Кроме того, показано, что ингибиторы синтеза лейкотриенов и антагонисты их рецепторов частично или полностью блокируют констрикторный ответ бронхов на различные триггеры [14].

В связи с вышеизложенным альтернативный метод лечения, позволяющий снизить объем гормональной терапии, воздействовать на лейкотриеновый путь воспаления, не полностью подавляющийся ИГКС, обеспечить высокую приверженность пациентов лечению и достичь стойкой и длительной ремиссии чрезвычайно актуален. Учитывая, что лейкотриены играют существенную роль в реализации аллергического воспаления бронхов, лечение антилейкотриеновыми препаратами приводит к уменьшению частоты и степени выраженности обострений, лабильности бронхов, потребности в бета-2-адреномиметиках и снижению неспецифической гиперреактивности бронхов.

Важно, что к настоящему времени в разных странах уже проведены современные исследования, в которых эффективность добавления антилейкотриеновых препаратов к монотерапии ИГКС или комбинации «ИГКС + длительнодействующие бета-2-агонисты (ДДБА)» оценивалась в реальной клинической практике. Исследования продемонстрировали, что комбинированные методы терапии, нацеленные на двойной путь лечения воспаления дыхательных путей (включая лейкотриеновое звено), предоставляют возможность для улучшения контроля астмы и могли бы принести особую пользу пациентам с неконтролируемым и часто рецидивирующим течением заболевания.

На кафедре клинической аллергологии Российской медицинской академии последипломного образования, на базе аллергологического отделения ГКБ № 52 г. Москвы была проведена работа, целью которой было оценить возможность повышения уровня контроля заболевания путем добавления антилейкотриенового препарата монтелукаста натрия (препарат Сингуляр) 10 мг к базисной терапии ИГКС/ДДБА при тяжелом неконтролируемом течении атопической БА.

В исследование было включено 25 пациентов: 12 мужчин и 13 женщин, в возрасте от 18 до 60 лет (средний возраст – 42,2) с неконтролируемым тяжелым течением атопической БА (средняя продолжительность заболевания составила 11,8 лет). Все пациенты длительно (не менее 6 месяцев до начала исследования) получали высокие дозы ИГКС (не менее 500 мкг флутиказона пропионата или эквивалента ежедневно) в составе комбинации с ДДБА. Обследования в рамках исследования проводились на 1, 12 и 24-й неделе терапии. Оценка проводилась по дневникам самоконтроля пациентов, показателям пикфлоуметрии, потребности в скоропомощных препаратах, изменению данных спирометрии, АСТ-теста (Asthma Control Test – тест по контролю астмы), уровню оксида азота в выдыхаемом воздухе (NOEX). Безопасность терапии исследовалась путем выявления нежелательных побочных явлений с помощью свободного личного опроса пациентов.

Результаты исследования показали положительную динамику дневных симптомов БА, уменьшение потребности в скоропомощных препаратах. Прирост показателя объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1) составил 19,3 ± 2,6% от исходных значений, или 218 ± 2 мл (при средних исходных значениях 57,2 ± 3,4%). Суточная вариабельность пиковой скорости выдоха (ПСВ) снизилась на 9,5 ± 1,3% от исходных показателей на фоне терапии комбинацией ИГКС/ДДБА с добавлением монтелукаста (при средних исходных значениях 17,2 ± 2,8%). Значимо снизился уровень NOEX, составив до лечения 66,4 ppb, а после – 26,2 ppb. По результатам АСТ-теста вырос уровень контроля астмы (до лечения – 12,9 баллов, после – 18,3 балла). Клинически отчетливое облегчение дыхания отметило 86% пациентов (ухудшение состояния отмечено не было). Все пациенты, получавшие монтелукаст, отметили хорошую его переносимость и отсутствие каких-либо побочных эффектов.

На основании данных исследования можно сделать следующий вывод: использование комбинированного подхода (ИГКС/ДДБА + монтелукаст 10 мг) в терапии неконтролируемой атопической БА тяжелого течения за период 24 недели позволило значительно оптимизировать клинико-функциональный контроль заболевания, а также отчасти улучшить контроль воспаления дыхательных путей.

Таким образом, Сингуляр может быть рекомендован к применению в качестве дополнительного препарата для усиления эффективности базисного лечения неконтролируемой БА тяжелого течения.

Источник