Факторы риска обострения бронхиальной астмы
Причины астмы полиэтиологичны и могут иметь разнообразный характер. Основным толчком к возникновению становится воспалительный процесс, который хронически присутствует в бронхах и приводит к их морфологическим изменениям.
Достоверного ответа на вопрос о причинах появления воспаления у современной медицины нет, перечень того, что может спровоцировать приступ астмы, неполон. Распространенность заболевания привела к необходимости его изучения, но даже после многолетних исследований его этиология и патогенез все еще полностью не выяснены.
Что такое бронхиальная астма
Заболевание представляет собой воспалительный процесс в дыхательных путях, в котором не участвует инфекция . Астма провоцирует перманентное возникновение синдрома обструкции бронхов, при котором отекает слизистая, спазмируется гладкая мускулатура и наблюдается гиперсекреция слизи.
Удушье при астме провоцируют произошедшие в бронхах под влиянием постоянного воспаления патологические изменения . Спазм, отек и избыток мокроты вызывают кашель – результат деятельности кашлевого центра в головном мозге .
Виды астмы и механизм развития заболевания
Заболевание дифференцируют по нескольким характерным признакам, в числе которых:
- этиология (причины и механизм развития приступа бронхиальной астмы);
- основные провоцирующие факторы;
- степень тяжести;
- форма бронхиальной астмы (как протекает бронхиальная обструкция).
В период обострения есть отдельное разграничение (по степени тяжести протекания обострившейся патологии ). В истории болезни обязательно указывается уровень контроля пациента над проявившимися симптомами. Единой классификации, в которой учитывались бы все особенности, пока не существует. Заболевание многогранно, и для характеристики клинической картины у отдельного больного используют несколько категорий признаков .
Классификация по природе происхождения учитывает то, как начинается бронхиальная астма. В нее включаются факторы, дающее старт механизму развития бронхиальной астмы, хотя иногда они могут действовать в кумулятивном взаимодействии. При этом практически не учитывается роль атопии (наследственных заболеваний, приводящих к развитию аллергии на определенный провокатор) в развитии бронхиальной астмы. Современная медицина дифференцирует следующие виды заболевания:
- аллергическая, возникшая под влиянием потенциального аллергена, в роли которого может выступать множество факторов – от пищевого продукта до цветочной пыльцы или запаха;
- инфекционная, вероятной причиной развития которой стала перенесенная инфекция (грибок, вирус, бактерии, паразитарная инвазия);
- провокатором аспириновой может быть не только прием АСК (ацетилсалициловой кислоты), но и злоупотребление другими нестероидными противовоспалительными препаратами;
- профессиональная проявляется после работы на вредном производстве и является результатом трудовой деятельности;
- астмой физического усилия называют форму заболевания, при которой симптомы возникают после больших физически нагрузок ;
- ночная есть не во всех классификациях, но некоторые медики выделяют в отдельный вид болезнь, симптоматика которой проявляется только в ночное время;
- рефлюкс-индуцированная вызвана патологией ЖКТ, при которой содержимое желудка забрасывается обратно в пищевод или бронхи .
Этиологическое дифференцирование делит астму на три основные группы:
- эндогенную, когда причиной обструкции становятся внутренние факторы ( инфекции, желудочный рефлюкс, состояние эмоциональной нестабильности или стресса);
- экзогенную, возникающую под действием внешних провокаторов;
- смешанный тип, когда возможно совместное влияние эндогенных и экзогенных факторов.
Прочие типы классификации
По уровню контроля за заболеванием у больного может выявляться хорошо или частично контролируемая форма. Возможна и неконтролируемая, возникающая часто, с которой больной не может справиться самостоятельно.
Механизм развития обструктивного синдрома у всех астматиков протекает по схожему сценарию: после воздействия провоцирующего фактора наступает спазмирование гладкой мускулатуры. Это происходит достаточно быстро из-за морфологических изменений эпителия, утолщения слизистой и плохой циркуляции крови.
Слизистая отекает, начинается гиперпродуцирование секрета. Мокрота заполняет дыхательные пути и нуждается в устранении, из-за чего и возникает кашель. Кашлевой центр, находящийся в головном мозге и отвечающий за стимуляцию рефлекса, таким образом пытается освободить дыхательные пути для осуществления нормального процесса дыхания.
Для развития воспалительного процесса, ставшего поводом к началу заболевания, существуют многочисленные предпосылки как внутри человеческого организма , так и вне его. Их разделяют на внешние и внутренние. И те, и другие могут служить поводом к развитию болезни.
Причины бронхиальной астмы
Причины астмы – предмет многотомных исследований, проводимых в клинической медицине не один десяток лет. На вопрос, вследствие чего начинается астма, так и в случае с другими распространенными заболеваниями современности, так и не удалось найти достоверный ответ. Причины возникновения воспалительного процесса в бронхах, который и провоцирует астму, в некоторых случаях не удалось определить.
Абсолютно достоверно известно, что вероятность развития бронхиальной астмы заложена на генном уровне и в некоторых случаях передается по наследству. Однако у одних людей болезнь начинается в детстве, у других проявляется в возрасте до 40, а у третьей группы, составляющей примерно 20% от общего количества заболевших, развивается во второй половине жизни. Причины, вызывающие заболевание бронхиальной астмой, могут быть самыми разнообразными:
- перманентное или эпизодическое воздействие инфекции : бактерий, вирусов, грибка, паразитарной инвазии;
- наличие в окружающей обстановке неинфекционных аллергенов : химических веществ, продуктов жизнедеятельности растений и животных, пыли, пищевых продуктов и добавок, как натуральных, так и синтетических;
- воздействие условий окружающей среды (перепады давления и температуры, изменение состава и влажности воздуха);
- прием отдельных медикаментозных препаратов без особой надобности, с превышением рекомендуемой дозировки или на протяжении длительного времени;
- перманентные стрессы, конфликтные ситуации, негативные переживания, расстройства нервной деятельности также могут спровоцировать развитие воспаления;
- работа во вредных условиях , когда человек подвергается постоянному воздействию химических соединений, высокой или низкой температуры, пыли, пара;
- вредные привычки: курение как достоверно установленный фактор, злоупотребление алкоголем , прием любых наркотических веществ .
Наследственная предрасположенность, которую часто ставят во главу угла, – частое, но необязательное условие развития воспалительного процесса. Не у всех, кто должен был получить склонность к болезни по наследству, развивается заболевание. Однако риск его возникновения в случае, если у кого-то из родителей была аналогичная патология, многократно возрастает.
Факторы риска
Проведенные исследования показали, что в 5 и 11 хромосоме заложены гены, отвечающие за развитие болезни, но наследственность – не единственная ее причина ее. Бронхиальная астма – мультфакторное явление, и для ее возникновения необходимы триггеры.
У слова «триггер» много значений, но смысл общий у всех. Его дословный перевод – «спусковой крючок», или «приводящий в действие». В медицине так называется любой провокатор, запускающий обострение хронической болезни , или негативные изменения в относительно здоровом организме, ведущие к развитию патологии.
Факторы риска бронхиальной астмы многочисленны и окружают человека на протяжении всей его жизни. Риски развития астмы дифференцируют на воздействующие извне и присутствующие в самом организме.
Это довольно обширные группы, объединенные по весьма условным признакам. Но есть и другая классификация, разделяющая риски астмы на приводящие к опасным приступам и провоцирующие начало развития болезни .
Внутренние факторы
Некоторые эндогенные факторы риска при бронхиальной астме заложены еще до появления человека на свет. Это его принадлежность к определенной расе и национальности, пол, и переданная родителями генетическая предрасположенность.
Ребенку уже угрожает опасность, если факторы риска переданы при зачатии и рождении. Но при потенциально возможной наследственной бронхиальной астме мальчики заболевают чаще в детском возрасте из-за особенностей строения дыхательных путей. У девочек такая вероятность повышается в пубертатном периоде, на фоне гормональных изменений.
Представители белой расы заболевают чаще других, но и у европеоидов одни национальности подвержены астме больше, а другие – меньше. К внутренним факторам можно отнести пищевые привычки и особенности метаболизма, связанные с перманентным употреблением отдельных продуктов.
В пожилом возрасте к ним относят старение организма и возрастные изменения, происходящие на фоне прекращения работы репродуктивной системы. Провоцирующим фактором может выступать и врожденная аномалия развития, и наследственное системное заболевание.
Внешние факторы
К экзогенным факторам риска астмы относят иногда и те, что спровоцированы эндогенными. Например, среди факторов риска развития бронхиальной астмы неизменно указывают лишний вес или ожирение, которые могут быть следствием эндокринных патологий.
Внешний фактор развития бронхиальной астмы – условия проживания и быта, выбор профессии, где присутствуют вредные условия , неблагоприятная экология (частое явление в мегаполисах) — иногда не зависит от потенциального пациента. Он живет в том месте, где родился, в жилье, перешедшем по наследству, вместе со всеми негативными явлениями вроде отсутствия свежего воздуха, грибка в помещении, растений, посаженных за десятилетия до его рождения.
Курить начинают, когда уже есть пример перед глазами, лекарственные средства привычно принимаются по совету или рекомендации родителей. Выбор профессии тоже обусловлен семейными традициями или отсутствием другой работы в определенной местности. Рано или поздно при наличии предпосылок наступает время, когда срабатывают все имеющиеся факторы, взаимно провоцирующие друг друга.
Заболевание и считается мультифакторным из-за того, что для его возникновения необходимо несколько причин разного плана. Но для начала первого приступа нужны дополнительные условия, которые и предусматривает вторая классификация.
Возможные триггеры астмы
Триггеры астмы – это возможные провокаторы или патогенные агенты, особое состояние организма или внешние условия. Это все, что вызывает приступ астмы при уже существующем воспалении в бронхах, но находящемся в состоянии ремиссии.
Триггером бронхиальной астмы выступает ее основной провоцирующий фактор, но иногда приступ может спровоцировать эмоциональный всплеск или стресс, холодный или горячий воздух, физическое усилие или присоединившаяся инфекция.
Мультифакторность процесса вполне допускает развитие приступа из-за спонтанных негативных эмоций, патогенного агента или атмосферных явлений, даже если основными триггерами астмы признаны другие причины:
- наличие аллергенных компонентов в воздухе может негативно повлиять на общее состояние и привести к развитию приступа, так же как и внезапно изменившиеся погодные условия;
- курение, даже пассивное (если курят в помещении или на улице), дым от кальяна или камина, присутствие в воздухе частичек золы и угля может привести к развитию обструктивного синдрома на фоне суженного просвета дыхательных путей или выпитого алкоголя, эмоционального стресса, неприятного переживания;
- любое активное занятие, требующее физических усилий, увеличения объема вдыхаемого воздуха. Такое действие может спровоцировать приступ, и неважно, что это за усилие и какова его природа (поднятие тяжести, половой акт или бег за отъезжающим транспортом);
- инфекционно-бактериальная астма у детей – это наглядное свидетельство того, что при одной клинической картине может быть сразу несколько триггеров, причем первым является хроническая инфекция, к которой присоединяется бактериальное заражение, а уже затем процесс воспаления начинает интенсивно прогрессировать.
Происхождение болезни, которой болен каждый восьмой человек в Западной Европе, может быть связано со множеством факторов , присутствующих внутри человеческого организма или в окружающей его среде. В последнее время часто отмечается развитие процесса на фоне приема медикаментов. Поэтому необходимо предпринимать определенные меры профилактики и предотвращения заболеваемости.
Профилактика астмы
Различают первичную и вторичную профилактику заболевания. Первичная предполагает устранение провокаторов, которые могут привести к астме. Для того чтобы люди, входящие в группы риска, не подверглись воздействию вызывающих астму факторов , устраняется внешний раздражитель, на который отмечена негативная реакция.
Вторичная профилактика бронхиальной астмы заключается в поддержании чистоты воздуха, соблюдении правил гигиены, приеме медикаментов только по назначению врача, ведении здорового образа жизни и отказе от вредных привычек. Эти меры необходимы, чтобы избежать возникновения приступов или дальнейшего развития патологического процесса.
Источник
Бронхиальная астма – хроническое заболевание дыхательных путей, патогенетическую основу которого составляет хроническое аллергическое воспаление и гиперреактивность бронхов, характеризующееся повторными эпизодами бронхиальной обструкции, обратимой спонтанно или под влиянием проводимого лечения, проявляющейся одышкой, свистящими хрипами в легких, нередко слышными на расстоянии, кашлем, чувством стеснения в груди, особенно ночью или ранним утром.
Эпидемиология
· Англия 14-16% взрослых, 24% детей
· Континентальная европа 6-8% взрослых, 12% детей
· Россия 4% взрослых, 4% детей
Бронхиальная астма рассматривается как самостоятельная нозологическая форма. Иммунологический механизм развития заболевания — является основным. В развитии астмы может также играть роль неаллергическая гиперчувствительность.
Независимо от степени тяжести бронхиальная астма является хроническим воспалительным заболеванием дыхательных путей. Воспаление дыхательных путей вызывает их гиперреактивность, бронхиальную обструкцию и респираторные симптомы. В результате воспалительного процесса возникает четыре формы бронхиальной обструкции: острый бронхоспазм, отек стенки бронха, хроническая обтурация слизью и ремоделирование стенки бронха. Все эти изменения хорошо контролируются противовоспалительными лекарственными средствами. Атопия, т. е. выработка избыточного количества иммуноглобулина Е (далее IgE) как реакция на воздействие аллергенов окружающей среды, является важнейшим идентифицируемым предрасполагающим фактором развития бронхиальной астмы. Отношение к бронхиальной астме как к воспалительному заболеванию влияет на диагностику, профилактику и лечение. Длительное течение неконтролируемой астмы ведет к ремоделированию стенки бронхов и формированию необратимой обструкции бронхов.
Любой пациент с жалобами на кашель, свистящее дыхание или одышку, возникающие чаще трех раз в год, рассматривается как потенциальный больной бронхиальной астмой, требующий углубленного обследования с целью подтверждения или исключения диагноза.
Около 1% заболевших астмой взрослых имеют профессиональную причину заболевания.
Своевременная диагностика и рациональное трудоустройство позволяет сохранить здоровье и трудоспособность, нередко даже без длительного медикаментозного лечения.
Классификация
· Экзогенная (аллергическая, имунная, атопическая)
· Эндогенная (неаллергическая, неимунная)
· Смешанная
· Неуточненная (поздновозникшая астма, идиопатическая)
· Астматический статус
Факторы риска развития бронхиальной астмы.
Факторы риска для бронхиальной астмы могут быть классифицированы как внутренние (врожденные характеристики организма), обусловливающие предрасположенность человека к развитию бронхиальной астмы или защищающие от нее, и внешние факторы, которые либо инициируют начало астмы, либо способствуют ее обострению (у людей, предрасположенных к бронхиальной астме).
Внутренние факторы:
· генетическая предрасположенность;
· атопия;
· гиперреактивность дыхательных путей;
· пол и расовая/этническая принадлежность.
Внешние факторы:
· факторы, способствующие развитию бронхиальной астмы предрасположенных к этому людей:
· домашние аллергены (домашняя пыль, аллергены животных, аллергены тараканов, грибы);
· внешние аллергены (пыльца, грибы);
· профессиональные сенсибилизаторы;
· курение (пассивное и активное);
· воздушные поллютанты (внешние поллютанты, поллютанты помещений);
· респираторные инфекции;
· паразитарные инфекции;
· ожирение.
Факторы, провоцирующие обострения бронхиальной астмы и/или являющиеся причиной сохранения симптомов:
· домашние и внешние аллергены;
· поллютанты помещений, внешние воздушные поллютанты;
· респираторные инфекции;
· физическая нагрузка и гипервентиляция;
· изменение погодных условий;
· двуокись серы;
· чрезмерные эмоциональные нагрузки;
· курение (активное и пассивное);
· ирританты (домашние аэрозоли, запахи краски и др.).
Бронхиальная обструкция при астме обусловлена четырьмя механизмами:
- 1. острой бронхоконстрикцией;
2. отеком бронхиальной стенки;
3. гиперпродукцией вязкого секрета (образованием слизистых пробок);
4. перестройкой бронхиального дерева (необратимая обструкция, ремоделирование).
Основными критериями тяжести бронхиальной астмы являются:
· частота клинических симптомов;
· потребность в бронхолитиках (b2-агонистах короткого действия);
· показатели функции внешнего дыхания.
Наличие хотя бы одного из критериев позволяет отнести заболевание к определенной степени тяжести. У больных с любой степенью тяжести астмы, даже с легкой интермиттирующей степенью, могут быть тяжелые обострения. Тяжесть обострения бронхиальной астмы не является критерием тяжести болезни.
Если пациент уже получает базисное лечение, при оценке степени тяжести астмы необходимо учитывать как клинические симптомы, так и объем лекарственной терапии, обеспечивающий контроль над ними. Выбор лечения, адекватного степени тяжести болезни, позволяет успешно контролировать ее течение. Степень тяжести может меняться в динамике (до лечения, в процессе лечения), что позволяет оценить эффективность проводимой терапии. Уменьшение степени тяжести болезни свидетельствует об адекватности объема и тактики базисного лечения.
Сохранение симптомов бронхиальной астмы на фоне лечения требует пересмотра степени тяжести и перехода на более высокую ступень терапии.
Стратегия лечения бронхиальной астмы предусматривает ступенчатый подход, при котором объем терапии возрастает соответственно тяжести болезни. Оценивать эффективность терапии нужно через 3 месяца от начала лечения.
При отсутствии положительного эффекта от проводимой терапии, нарастании частоты и тяжести приступов, ухудшении параметров функции внешнего дыхания (далее-ФВД), исходная степень тяжести должна быть пересмотрена в сторону утяжеления.
Если в течение года имеет место снижение частоты и тяжести приступов, улучшение параметров ФВД, исходная степень тяжести бронхиальной астмы должна быть пересмотрена в сторону уменьшения.
В течении бронхиальной астмы выделяют период обострения и период ремиссии.
Обострение – эпизод быстро прогрессирующей одышки, кашля, свистящих хрипов, чувства стеснения в груди или комбинация этих симптомов. Обострение может протекать в виде острого приступа, которому часто у детей предшествуют предвестники (явления ринита, сухой кашель, беспокойство, потливость, кожный зуд, головная боль и др.) или затяжного варианта (астматического статуса), который может сохраняться более 24 часов и сопровождаться на фоне персистирующей бронхиальной обструкции повторными острыми приступами удушья. Такие обострения обычно нарастают в течение нескольких часов и даже дней.
Период ремиссии (межприступный период) характеризуется отсутствием острых приступов и персистирующей бронхиальной обструкции. При полной ремиссии показатели функции внешнего дыхания соответствуют возрастной или индивидуальной норме.
Диагностика бронхиальной астмы проводится на основании оценки симптомов. В то же время оценка функции легких и особенно показателей обратимости нарушений значительно повышает достоверность диагноза.
Оценка функции легких, которая наиболее информативна при постановке диагноза бронхиальной астмы (у пациентов старше 5 лет), включает определение объема форсированного выдоха в 1-ю секунду, форсированной жизненной емкости легких (далее-ФЖЕЛ), пиковой объемной скорости выдоха и гиперреактивности дыхательных путей.
Тяжесть бронхиальной астмы классифицируется по наличию клинических признаков перед началом лечения и/или по количеству суточного объема лекарственной терапии, необходимой для оптимального лечения.
Оценка аллергического статуса помогает в идентификации причины заболевания и его обострений, а также позволяет составить рекомендации контроля факторов окружающей среды.
Клинические проявления бронхиальной астмы.
Диагноз бронхиальной астмы основывается на выявлении таких симптомов, как эпизодическая экспираторная одышка, свистящие хрипы, чувство сдавления в груди, кашель.
Одышка носит экспираторный характер с участием вспомогательной мускулатуры. Кашель имеет приступообразный характер, иногда с отхождением густой, вязкой мокроты. Положение больного в момент приступа астмы вынужденное – «сидячее». Отмечается раздувание крыльев носа, набухание шейных вен. Кожные покровы – бледные, выражен цианоз носогубного треугольника, акроцианоз. При физикальном обследовании в легких на фоне неравномерно проводимого дыхания выслушиваются диффузные сухие свистящие хрипы, реже — разнокалиберные влажные хрипы. Последние особенно характерны для приступов астмы у детей. Симптомы болезни чаще появляются или усиливаются ночью и в утренние часы. В связи с тем, что клиническая симптоматика бронхиальной астмы меняется в течение суток, для ее выявления обследование больного следует проводить при возникновении симптомов болезни и до приема бронхорасширяющих лекарственных средств.
У каждого пациента с подозрением на наличие бронхоспазма на любом из доступных приборов следует зарегистрировать ФЖЕЛ и рассчитать ОФВ1 и отношение ОФВ1/ФЖЕЛ, а также ПОСВ.
Показатель ОФВ1 в норме составляет не менее 80% от должной величины. Умеренно сниженным считается уровень от 79% до 60%, значительно сниженным — менее 60%. Нижней границей нормы ОФВ1/ФЖЕЛ у детей необходимо считать 80%. В межприступном периоде более чем у 60% больных бронхиальной астмой при отсутствии клинических симптомов бронхоспазма обнаруживаются функциональные признаки нарушений бронхиальной проходимости. Чаще имеет место обструкция периферических бронхов, выражающаяся в уменьшении скоростей потока форсированного выдоха во второй половине кривой поток-объем: максимальная объемная скорость (далее – МОС). Снижение скоростных показателей потока как на кривой поток-объем, как правило, указывает на генерализованный характер обструкции.
Регистрация «кривой поток-объем» позволяет выявить изолированную обструкцию периферических бронхов, наличие которой может указывать на неполную или нестойкую ремиссию и готовность к развитию нового приступа. Нормальные показатели ФВД не означают отсутствия гиперреактивности бронхов, а неполное восстановление бронхиальной проходимости в периоде ремиссии почти всегда сопровождается бронхиальной гиперреактивностью. Это подчеркивает важность функционального контроля (мониторинга) за полнотой восстановления бронхиальной проходимости после приступа бронхиальной астмы и динамикой этих показателей во времени.
Тесты с бронходилятаторами выявляют бронхиальную лабильность (скрытый бронхоспазм), позволяют оценить обратимость обструкции, что имеет большое значение для диагностики бронхиальной астмы. Они также необходимы для подбора терапевтических лекарственных средств и оценки эффективности проводимого лечения. Бронходилятационный ответ принято считать положительным при повышении ОФВ1 более чем на 15% от должного значения через 15-20 минут после вдыхания ?2-агониста короткого действия. Чтобы полнее учесть реакцию воздухоносных путей на бронходилятатор, полезным оказался индекс, отражающий проходимость бронхов разного калибра и являющийся специфичным и достаточно чувствительным. Этот индекс представляет собой суммарный прирост 3 скоростей форсированного выдоха на уровне 25%, 50%, 75% ФЖЕЛ (МОС25, МОС50, МОС75), в норме не более 37%.
Лечение больных с бронхиальной астмой осуществляется в амбулаторно-поликлинических и стационарных организациях здравоохранения.
Основные цели и задачи терапии бронхиальной астмы:
- 1. ликвидация или смягчение клинических проявлений заболевания (достижение контроля над заболеванием);
2. уменьшение частоты и выраженности обострений;
3. предотвращение развития угрожающих жизни состояний и летальных исходов;
4. нормализация или улучшение показателей функции внешнего дыхания;
5. восстановление и поддержание жизненной активности (соответствующей возрасту), включая переносимость физических нагрузок;
6. отсутствие или снижение потребности в бронхолитической терапии;
7. предотвращение побочных эффектов лекарственной терапии;
8. предупреждение инвалидизации.
Основные направления в терапии бронхиальной астмы:
- 1. устранение воздействия причинных факторов (элиминационные мероприятия);
2. превентивная (контролирующая) терапия;
3. фармакотерапия острого периода болезни;
4. аллерговакцинация.
Диетические режимы при бронхиальной астме должны строиться с учетом конкретной переносимости продуктов. Всем больным ограничивают употребление в пищу продуктов, содержащих гистамин (консервы, копчености, колбасы, помидоры, шпинат) или способствующих его высвобождению, консерванты, в частности сульфаты, нитраты и другие химические вещества, которые неблагоприятно влияют на течение бронхиальной астмы у большинства больных. Не допускается употребление прохладительных напитков типа: «Фанты», «Пепси-колы» и др., а также лимонады на основе различных экстрактов и эссенций.
Строгую диету следует соблюдать больным с пищевой и аспириновой непереносимостью, так как все погрешности питания немедленно отражаются на их состоянии. Выбор диеты больным с непереносимостью аспирина существенно затруднен. Это связано с тем, что природные салицилаты — аналоги аспирина — содержатся во многих пищевых продуктах (фрукты: яблоки, абрикосы, виноград, лимоны, персики, дыни, апельсины, сливы, чернослив; ягоды: черная смородина, вишня, ежевика, крыжовник, малина, земляника; овощи: огурцы, перец, помидоры, картофель; миндальный орех). Пациентам с аспириновой непереносимостью противопоказаны лекарственные средства, обладающие антициклооксигеназной активностью, а также продукты питания, в состав которых входит желтый пиразолоновый краситель — тартразин. Особое значение имеет выбор диеты для больных, принимающих таблетированные гормональные лекарственные средства. Она должна содержать достаточное количество белка, кальция, микроэлементов, витаминов.
Проводятся мероприятия по удалению из окружения больного аллергенов и неспецифических ирритантов, уменьшению их воздействия.
Медикаментозная терапия бронхиальной астмы у детей и взрослых.
Лекарственная терапия БА направлена на уменьшение и/или предотвращение возникновения симптомов болезни и уменьшение их тяжести. Выделяют две основные группы лекарственных средств: превентивные (контролирующие, базисные) и облегчающие состояние (средства неотложной помощи, бронхолитические средства)
Базисная терапия при бронхиальной астме.
Противовоспалительные лекарственные средства при бронхиальной астме рассматриваются как базисная терапия.
Лекарственные средства первой линии в базисном лечении бронхиальной астмы — ингаляционные глюкокортикоиды и комбинированные лекарственные средства на основе ингаляционных глюкокортикоидов и пролонгированных b2-агонистов.
Ингаляционные глюкокортикоиды (далее-ИГК) являются наиболее эффективными лекарственными средствами для терапии бронхиальной астмы и используются как лекарственные средства первой линии для всех больных астмой, в том числе легкой персистирующей.
Низкие и средние дозы — безопасны для длительной терапии бронхиальной астмы. Для профилактики побочных эффектов ингаляционных глюкокортикоидов назначаются лекарственные средства в минимально эффективной дозе, используются комбинации ингаляционных глюкокортикоидов с b2-агонистами длительного действия. Для защиты верхних дыхательных путей используются спейсеры, после ингаляции — полоскание полости рта и горла слабым содовым раствором или кипяченой водой.
Новым направлением в лечении бронхиальной астмы является сочетанное применение современных ИГК и пролонгированных b2-агонистов по принципу «два лекарственного средства в одном ингаляторе». Совместное применение ИГК и пролонгированных b2-агонистов сопровождается их комплементарным взаимодействием на молекулярном и рецепторном уровне. Это позволяет повысить эффективность противовоспалительной терапии и достичь оптимального контроля бронхиальной астмы более низкими дозами ИГК. При этом у большинства пациентов значительно уменьшается вероятность побочных эффектов, существенно улучшается качество их жизни и увеличивается эффективность врачебных назначений.
В настоящее время применяется лекарственное средство, представляющее собой комбинацию ИГК — флутиказона, и длительнодействующего b2-агониста — сальметерола. Лекарственное средство выпускается в форме мультидиска и дозированного аэрозоля. Принимается 2 раза в сутки и подбирается с учетом необходимой дозы глюкокортикоида (от 50 до 500 мкг в 1 дозе).
Системные глюкокортикоиды (далее-СГК) назначают коротким курсом при тяжелом обострении болезни или пациентам с тяжелым течением бронхиальной астмы. При необходимости их применения, для профилактики нежелательных побочных эффектов показаны минимальные поддерживающие дозы СГК, использование короткодействующих лекарственных средств (преднизолон, метилпреднизолон). Принимать лекарственные средства следует только после еды. Использовать прерывистую (альтернирующую терапию – через день двойная суточная доза). Можно сочетать системные с ингаляционными глюкокортикоидами. Рекомендовать пищу, богатую белками, калием и кальцием, с уменьшенным содержанием углеводов, ограничивать соль. Показана двигательная активность с целью профилактики остеопороза.
Нестероидные противовоспалительные лекарственные средства (кромоны) применяются как альтернатива ингаляционным глюкокортикоидам. Они показаны только при легкой персистирующей астме. Кромоны имеют низкую противовоспалительную активность и не способны контролировать течение среднетяжелой и тяжелой бронхиальной астмы. Нежелательные эффекты кромонов: кашель, рефлекторный бронхоспазм, головная боль, тошнота (редко).
Теофиллины длительного действия используют как в комплексе противовоспалительной терапии, так и для предупреждения возникновения приступов бронхиальной астмы, особенно в ночное время суток. Суточная доза пролонгированных теофиллинов составляет 12-15 мг/кг массы тела (далее — мг/кг), для больных с тяжелым течением бронхиальной астмы она несколько ниже (11-12 мг/кг). С учетом лабильности метаболизма рекомендуется индивидуальный подбор дозы.
Ингаляционный b2-агонист длительного действия (сальметерол) обеспечивает эффект бронходилятации на протяжении 12 часов. Назначается больным при наличии признаков недостаточной эффективности проводимой противовоспалительной терапии. Препарат используется в целях сокращения числа возникающих приступов астмы и для предупреждения приступов, возникающих в вечерние и ночные часы.
В настоящее время используется ступенчатый (в зависимости от степени тяжести заболевания) подход к базисной терапии бронхиальной астмы.
Источник