Факторы риска развития бронхиальной астмы у детей
Бронхиальная астма у детей – это хроническое заболевание дыхательных путей, связанное с гиперреактивностью бронхов, то есть повышенной их чувствительностью к раздражителям.
Бронхиальная астма — распространенное хроническое заболевание среди детей. Основным клиническим признаком бронхиальной астмы являются периодически возникающие приступы затрудненного дыхания или удушья, вызываемые распространенной обратимой обструкцией бронхов, связанной с бронхоспазмом, гиперсекрецией слизи и отеком слизистой оболочки. В последние годы частота заболеваемости бронхиальной астмой детей возрастает повсеместно, но особенно в экономически развитых странах. Специалисты объясняют это тем, что с каждым годом используется все больше искусственных материалов, средств бытовой химии, продуктов питания промышленного производства, содержащих большое количество аллергенов. Следует иметь в виду, что заболевание нередко остается не диагностированным, так как может маскироваться под иные патологии органов дыхания и, прежде всего, под обострение хронических обструктивных заболеваний легких (ХОЗЛ).
Причины и факторы риска.
Факторами риска развития бронхиальной астмы у детей являются:
– наследственная предрасположенность;
– постоянный контакт с аллергенами (продукты жизнедеятельности клещей домашней пыли, споры плесневых грибов, пыльца растений, шерсть домашних животных, птичий пух, пищевые аллергены; пассивное курение (вдыхание табачного дыма).
Факторами-провокаторами (триггерами), воздействующими на воспаленную слизистую оболочку бронхов и приводящими к развитию приступа бронхиальной астмы у детей, являются:
– острые респираторные вирусные инфекции;
– загрязняющие воздух вещества, например, оксид серы или азота; β-адреноблокаторы;
– нестероидные противовоспалительные средства (аспирин, анальгин, парацетамол, нурофен и т. д.);
– резкие запахи;
– значительная физическая нагрузка;
– синусит;
– вдыхание холодного воздуха;
– желудочно-пищеводный рефлюкс.
Формирование бронхиальной астмы у детей начинается с развития особой формы хронического воспаления в бронхах, которое становится причиной их гиперреактивности, то есть повышенной чувствительности к воздействию неспецифических раздражителей. В патогенезе этого воспаления ведущая роль принадлежит лимфоцитам, тучным клеткам и эозинофилам – клеткам иммунной системы. После полового созревания у 20–40% детей приступы бронхиальной астмы прекращаются. У остальных заболевание сохраняется всю жизнь. Гиперреактивные воспаленные бронхи реагируют на воздействие триггерных факторов гиперсекрецией слизи, спазмом гладких мышц бронхов, отеком и инфильтрацией слизистой оболочки. Все это приводит к развитию обструктивного дыхательного синдрома, который клинически проявляется приступом удушья или одышки.
Формы заболевания.
По этиологии бронхиальная астма у детей может быть:
– аллергической;
– неаллергической;
– смешанной;
– неуточненной.
Как особую форму врачи выделяют аспириновую бронхиальную астму. Для нее триггерным фактором является прием ребенком нестероидных противовоспалительных средств. Часто осложняется развитием астматического статуса.
В зависимости от степени тяжести выделяют несколько типов клинического течения бронхиальной астмы у детей:
– легкое эпизодическое. Приступы возникают менее одного раза в неделю. В межприступный период признаки бронхиальной астмы у ребенка отсутствуют, функция легких не нарушена.
– легкое персистирующее. Приступы возникают чаще одного раза в неделю, но не ежедневно. Во время обострения у ребенка нарушается сон, ухудшается нормальная дневная активность. Показатели спирометрии соответствуют норме.
– среднетяжелое. Приступы удушья возникают практически ежедневно. В результате значительно страдает активность и сон детей. Для улучшения состояния они нуждаются в ежедневном использовании ингаляционных β-антагонистов. Показатели спирометрии снижены на 20–40% от возрастной нормы.
– тяжелое. Приступы удушья возникают по нескольку раз в день, нередко и в ночное время. Частые обострения становятся причиной нарушения психомоторного развития ребенка. Показатели функции внешнего дыхания снижены более чем на 40% от возрастной нормы. Состояние дыхательных путей при бронхиальной астме.
Симптомы бронхиальной астмы у детей.
Приступы удушья или затрудненного дыхания у детей, страдающих бронхиальной астмой, могут возникать в любое время суток, но чаще всего они происходят ночью.
Основные симптомы бронхиальной астмы у детей:
– приступ экспираторной одышки (затруднен выдох) или удушья;
– непродуктивный кашель с вязкой трудноотделяемой мокротой;
– учащенное сердцебиение;
– свистящие сухие (жужжащие) хрипы, усиливающиеся в момент вдоха; они выслушиваются не только при аускультации, но и на расстоянии и поэтому их называют еще дистанционными хрипами;
– коробочный перкуторный звук, появление которого объясняется гипервоздушностью ткани легких.
Непродуктивный кашель и затрудненный выдох – симптомы бронхиальной астмы у ребенка.
Симптомы бронхиальной астмы у детей в момент тяжелого приступа становятся иными: количество дыхательных шумов уменьшается; появляется и нарастает синюшность кожных покровов и слизистых оболочек; парадоксальный пульс (увеличение числа пульсовых волн в момент выдоха и значительное уменьшение вплоть до полного исчезновения в момент вдоха); участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры; принятие вынужденного положения (сидя, опираясь руками на кровать, спинку стула или колени). У детей развитию приступа бронхиальной астмы нередко предшествует период предвестников (сухой кашель, заложенность носа, головная боль, беспокойство, нарушение сна). Длится приступ от нескольких минут до нескольких дней. Если приступ бронхиальной астмы продолжается у ребенка свыше шести часов подряд, такое состояние расценивается как астматический статус.
После разрешения приступа бронхиальной астмы у детей отходит густая и вязкая мокрота, что приводит к облегчению дыхания. Тахикардия сменяется брадикардией. Артериальное давление снижается. Ребенок становится заторможенным, вялым, безразличным к окружающему, нередко крепко засыпает. В межприступных периодах дети, страдающие бронхиальной астмой, могут чувствовать себя вполне удовлетворительно.
Диагностика.
Для правильной постановки диагноза бронхиальной астмы у детей необходимо учитывать данные аллергологического анамнеза, лабораторных, физикальных и инструментальных исследований. Лабораторные методы исследования при подозрении на бронхиальную астму у детей включают в себя: общий анализ крови (нередко выявляется эозинофилия); микроскопия мокроты (кристаллы Шарко – Лейдена, спирали Куршмана, значительное количество эпителия и эозинофилов); исследование газового состава артериальной крови. Диагностика бронхиальной астмы у детей включает и ряд специальных исследований: исследование функции легких (спирометрия); постановка кожных проб для выявления причинно-значимых аллергенов; выявление гиперактивности бронхов (провокационные пробы с предполагаемым аллергеном, физической нагрузкой, холодным воздухом, гипертоническим раствором натрия хлорида, ацетилхолином, гистамином); рентгенография органов грудной клетки; бронхоскопия (выполняется крайне редко). Спирометрия позволяет исследовать функцию легких при подозрении на бронхиальную астму у детей. Необходима дифференциальная диагностика со следующими состояниями: инородные тела бронхов; бронхогенные кисты; трахео- и бронхомаляции; обструктивный бронхит; облитерирующий бронхиолит; муковисцидоз; ларингоспазм; острая респираторная вирусная инфекция.
Лечение бронхиальной астмы у детей.
Основными направлениями лечения бронхиальной астмы у детей являются: выявление факторов, вызывающих обострение бронхиальной астмы, и устранение или ограничение контакта с триггерами; базисная гипоаллергенная диета; медикаментозная терапия; немедикаментозное восстановительное лечение. Медикаментозная терапия бронхиальной астмы у детей проводится при помощи следующих групп лекарственных средств: бронхорасширяющие препараты (стимуляторы адренергических рецепторов, метилксантины, антихолинергические средства); глюкокортикоиды; стабилизаторы мембран тучных клеток; ингибиторы лейкотриенов. Быстро купировать бронхоспазм позволяют симптоматические препараты. С целью профилактики обострений бронхиальной астмы детям назначают базисную медикаментозную терапию. Ее схема во многом определяется тяжестью течения заболевания: легкая интермиттирующая астма – бронхолитики короткого действия (β-адреномиметики) при необходимости, но не чаще 3-х раз в неделю; легкая персистирующая астма – ежедневно кромалин-натрий или глюкокортикоиды ингаляционно плюс бронхолитики длительного действия, при необходимости бронхолитики короткого действия, но не чаще 3-4 раз в сутки; среднетяжелая астма – ежедневное ингаляционное введение глюкокортикоидов в дозе до 2 000 мкг, бронхолитики пролонгированного действия; при необходимости могут применяться бронхолитики короткого действия (не более 3-4 раз в сутки); тяжелая астма – ежедневно ингаляционное введение глюкокортикоидов (при необходимости они могут быть назначены коротким курсом в виде таблеток или инъекций), бронхолитики длительного действия; для купирования приступа – бронхолитики короткого действия. Терапия приступа бронхиальной астмы у детей включает: оксигенотерапию; β-адреномиметики (сальбутамол) ингаляционно; адреналина гидрохлорид подкожно; эуфиллин внутривенно; глюкокортикоиды внутрь. Показаниями к госпитализации являются: принадлежность пациента к группе высокой смертности; неэффективность проводимого лечения; развитие астматического статуса; тяжелое обострение (объем форсированного выдоха за 1 секунду менее 60% от возрастной нормы). В лечении бронхиальной астмы у детей важно выявить и устранить аллерген, являющийся триггерным фактором. Для этого нередко возникает необходимость изменения образа питания и жизни ребенка (гипоаллергенная диета, гипоаллергенный быт, смена места жительства, расставание с домашним животным). Помимо этого, детям могут быть назначены антигистаминные препараты длительным курсом. Для эффективного лечения бронхиальной астмы у ребенка важно выявить аллерген и устранить его. Если аллерген известен, но избавиться от контакта с ним в силу тех или иных причин невозможно, то назначается специфическая иммунотерапия. Этот метод основан на введении пациенту (парентерально, перорально или сублингвально) постепенно возрастающих доз аллергена, что понижает чувствительность организма к нему, то есть происходит гипосенсибилизация. Как особую форму врачи выделяют аспириновую бронхиальную астму. Для нее триггерным фактором является прием ребенком нестероидных противовоспалительных средств. В период ремиссии детям с бронхиальной астмой показано физиотерапия: спелеотерапия; дыхательная гимнастика; точечный массаж; массаж грудной клетки; водолечение; ультрафонофорез; электрофорез; магнитотерапия; ДМВ-терапия; индуктотермия; аэроионотерапия.
Возможные последствия и осложнения.
Основными осложнениями бронхиальной астмы являются:
– астматический статус;
– пневмоторакс;
– легочное сердце.
У детей, страдающих тяжелой формой заболевания, терапия глюкокортикоидами может сопровождаться развитием целого ряда побочных эффектов:
– нарушения водно-электролитного баланса с возможным появлением отеков;
– повышение артериального давления;
– усиленное выделение из организма кальция, что сопровождается повышенной хрупкостью костной ткани;
– повышение в крови концентрации глюкозы, вплоть до формирования стероидного сахарного диабета;
– повышенный риск возникновения и обострения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки;
– снижение регенеративной способности тканей;
– повышение свертываемости крови, что увеличивает риск тромбозов;
– пониженная сопротивляемость инфекциям;
– ожирение;
– лунообразное лицо;
– неврологические расстройства.
Прогноз для жизни у детей при бронхиальной астме в целом благоприятный. После полового созревания у 20–40% детей приступы бронхиальной астмы прекращаются. У остальных заболевание сохраняется всю жизнь. Риск летального исхода во время приступа удушья повышается в следующих случаях: в анамнезе свыше трех госпитализаций в год; в анамнезе госпитализации в отделение реанимации и интенсивной терапии; были случаи ИВЛ (искусственной вентиляции легких); приступ бронхиальной астмы хотя бы однажды сопровождался потерей сознания.
Профилактика бронхиальной астмы у детей.
Важность профилактики бронхиальной астмы у детей переоценить невозможно.
Она включает:
– грудное вскармливание на протяжении первого года жизни;
– постепенное введение прикорма в строгом соответствии с возрастом ребенка;
– своевременное активное лечение заболеваний органов дыхания;
– поддержание жилища в чистоте (влажные уборки, отказ от ковров и мягких игрушек);
– отказ от содержания домашних животных (при их наличии тщательное соблюдение правил гигиены);
– недопущение вдыхания детьми табачного дыма (пассивного курения);
– регулярные занятия спортом;
– ежегодный отдых на морском побережье или в горах.
При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!
УЗ «1-я городская детская поликлиника».
Источник
Факторы, влияющие на риск развития бронхиальной астмы, можно разделить на факторы, обусловливающие развитие астмы, и факторы, провоцирующие появление симптомов астмы. Некоторые факторы относятся к обеим группам.
В первую группу входят внутренние факторы (в первую очередь, генетические), ко второй обычно относятся внешние факторы. Однако механизмы влияния этих факторов на развитие и проявления бронхиальной астмы являются сложными и взаимозависимыми. Например, предрасположенность к бронхиальной астме, вероятно, определяется как взаимодействием генов между собой, так и их взаимодействием с внешними факторами. Кроме того, появляются данные о том, что особенности развития – например, созревание системы иммунного ответа и сроки контакта с возбудителями инфекций в первые годы жизни ребенка – также являются важными факторами, влияющими на риск развития бронхиальной астмы у генетически предрасположенных лиц.
Кроме того, некоторые характеристики, хотя и не являются причинными факторами бронгхиальной астмы, связаны с повышенным риском астмы. Выраженные расовые и этнические различия в распространенности бронхиальной астмы отражают существующие генетические различия в сочетании с существенным влиянием социально-экономических факторов и окружающей среды. В свою очередь, наличие взаимосвязи между бронхиальной астмой и социально-экономическим статусом (в частности, бронхиальная астма больше распространена в развитых странах, чем в развивающихся; среди мало-обеспеченных слоев населения в развитых странах, чем среди обеспеченных; слоев населения в развивающихся странах), вероятно, отражает различия в образе жизни, например в уровне контакта с аллергенами, а также в доступности медицинской помощи и т.п.
Значительная часть информации о факторах риска бронхиальной астмы была получена в исследованиях, включавших маленьких детей. Факторы риска развития бронхиальной астмы у взрослых, особенно развития у пациентов, которые не страдали бронхиальной астмой в детстве, изучены хуже.
Отсутствие четкого определения бронхиальной астмы создает значительные трудности при изучении роли различных факторов риска в развитии этого многокомпонентного заболевания, потому что в определении бронхиальной астмы используются такие понятия, которые сами являются результатом сложных взаимодействий генетических и внешних факторов и, следовательно, представляют собой как характеристики бронхиальной астмы, так и факторы риска развития этого заболевания.
ВНУТРЕННИЕ ФАКТОРЫ
Генетические факторы. Наследственный компонент участвует в патогенезе бронхиальной астмы, но весьма сложным образом. В настоящее время показано, что в патогенезе бронхиальной астмы участвуют многочисленные гены, причем в различных этнических группах эти гены могут быть разными. Поиск генов, связанных с развитием бронхиальной астмы, сосредоточился на четырех крупных областях: выработка аллерген — специфических антител класса IgE (атопия); проявление бронхиальной гиперреактивности; образование медиаторов воспаления, например цитокинов, хемокинов и факторов роста; определение соотношения между Th1- и Th2-опосредованными типами иммунного ответа (согласно гигиенической гипотезе развития бронхиальной астмы).
Исследования семей и анализ взаимосвязей в исследованиях «случай–контроль» позволили выявить многочисленные зоны хромосом, связанные с предрасположенностью к развитию бронхиальной астмы. Однако поиск специфического гена (или генов), участвующего в формировании предрасположенности к атопии или бронхиальной астме, продолжается, так как имеющиеся результаты противоречивы. Помимо генов, определяющих предрасположенность к бронхиальной астме, существуют гены, связанные с ответом на лечение противоастматическими препаратами. Эти генетические маркеры, вероятно, будут представлять большую важность не только как факторы риска в патогенезе бронхиальной астмы, но и как факторы, определяющие ответ на терапию астмы.
Ожирение. Показано, что ожирение также является фактором риска бронхиальной астмы. Определенные медиаторы, в частности лептин, могут влиять на функцию дыхательных путей и увеличивать вероятность развития бронхиальной астмы.
Пол. Мужской пол является фактором риска БА у детей. У детей в возрасте младше 14 лет распространенность БА почти в два раза выше у мальчиков, чем у девочек. По мере взросления половые различия сглаживаются, и у взрослых распространенность бронхиальной астмы у женщин превосходит распространенность у мужчин. Причины таких половых различий не установлены. Однако размеры легких при рождении у мальчиков меньше, чем у девочек, у взрослых наблюдается обратное соотношение.
Внешние факторы, влияющие на риск развития бронхиальной астмы, нередко являются также стимулами, провоцирующими появление симптомов заболевания, – так, профессиональные сенсибилизаторы относятся к обеим категориям. Однако существуют некоторые важные факторы, провоцирующие появление симптомов бронхиальной астмы (например, загрязнение воздуха и некоторые аллергены), которые напрямую не связаны с развитием бронхиальной астмы.
Аллергены. Хотя хорошо известно, что аллергены помещений и внешние аллергены могут вызывать обострения бронхиальной астмы, их специфическая роль в развитии бронхиальной астмы не вполне ясна. Когортные исследования детей с момента рождения показали, что сенсибилизация к аллергенам клеща домашней пыли, перхоти кошек и собак и грибку рода Aspergillus является независимым фактором риска симптомов, напоминающих астматические, у детей в возрасте до 3 лет. Однако взаимосвязь между контактом с аллергеном и сенсибилизацией у детей носит непрямой характер. Она зависит от вида аллергена, дозы, длительности контакта, возраста ребенка и, вероятно, генетической предрасположенности.
Показано, что для некоторых аллергенов, например, аллергенов клещей домашней пыли и тараканов, частота сенсибилизации прямо коррелирует с длительностью контакта. Хотя, по некоторым данным, аллергены клеща домашней пыли могут обусловливать развитие бронхиальной астмы. Показано, что присутствие в доме тараканов является важным фактором аллергической сенсибилизации, особенно в городских домах. Что касается собак и кошек, то в некоторых эпидемиологических исследованиях отмечено, что ранний контакт с этими животными может защищать ребенка от аллергической сенсибилизации или развития бронхиальной астмы, но в других исследованиях высказывается предположение, что такие контакты могут увеличить риск аллергической сенсибилизации. Этот вопрос остается нерешенным.
У детей, выросших в сельской местности, отмечается сниженная частота развития бронхиальной астмы, что может быть связано с наличием в окружающей среде эндотоксина.
Инфекции. C формированием астматического фенотипа связывают различные вирусные инфекции в младенческом возрасте. Респираторно-синцитиальный вирус (РСВ) и вирус парагриппа формируют симптоматическую картину (включая бронхиолит), во многом напоминающую проявления бронхиальной астмы у детей. Данные ряда длительных проспективных исследований, включавших детей, госпитализированных с подтвержденной РСВ-инфекцией, показали, что примерно у 40% из них сохраняются свистящие хрипы или развивается бронхиальная астма в старшем возрасте. С другой стороны, имеются сведения о том, что определенные респираторные инфекции, перенесенные в раннем детском возрасте, в том числе корь и иногда даже РСВ-инфекция, могут защищать от развития бронхиальной астмы. Существующая информация не позволяет сделать определенные выводы.
В соответствии с «гигиенической гипотезой» развития бронхиальной астмы считается, что контакт с инфекциями в раннем детстве способствует развитию иммунной системы ребенка по «неаллергическому» пути, следствием чего является снижение риска бронхиальной астмы и других аллергических заболеваний. Несмотря на то, что изучение гигиенической гипотезы должно быть продолжено, этот механизм может объяснять выявленную взаимосвязь между размером семьи, порядком рождений, посещением детского сада и риском развития бронхиальной астмы. Так, например, у маленьких детей, имеющих братьев и сестер или посещающих детский сад, отмечается повышенный риск инфекций, однако в течение дальнейшей жизни они защищены от развития аллергических заболеваний, в том числе бронхиальной астмы.
Профессиональные сенсибилизаторы. Известно свыше 300 веществ, взаимосвязанных с развитием профессиональной бронхиальной астмы, которую определяют как бронхиальную астму, обусловленную контактом с аллергеном на рабочем месте. К профессиональным сенсибилизаторам относятся вещества с низким молекулярным весом и высокой активностью, например изоцианаты – ирританты, способные вызывать бронхиальную гиперреактивность; соли платины, известные своей аллергенностью, а также сложные биологические вещества растительного и животного происхождения, стимулирующие выработку IgE.
Профессиональной бронхиальной астмой, главным образом, заболевают взрослые: по оценкам, профессиональные сенсибилизаторы служат причиной примерно каждого десятого случая бронхиальной астмы у взрослых трудоспособного возраста. Бронхиальная астма является самым частым профессиональным заболеванием органов дыхания в индустриальных странах. Области деятельности, для которых характерен высокий риск развития профессиональной бронхиальной астмы, включают
сельское хозяйство
,
малярное дело
,
уборку/чистку
и
производство пластмасс
.
В большинстве случаев профессиональная бронхиальная астма развивается при участии иммунологических механизмов после латентного периода продолжительностью от нескольких месяцев до нескольких лет после начала контакта с аллергеном. В ее основе лежат IgE-опосредованные и клеточные аллергические реакции.
Предполагается, что для многих профессиональных сенсибилизаторов существуют концентрации, превышение которых резко повышает риск сенсибилизации. Однако пока не известны факторы, которые бы объясняли, почему в ответ на контакт с одним и тем же аллергеном у одних людей развивается профессиональная бронхиальная астма, а у других нет.
Контакт с ингаляционными ирритантами в очень высокой концентрации может привести к развитию «бронхиальной астмы, индуцированной ирритантами» даже у лиц без атопии. Наличие атопии и курение табака может увеличивать риск профессиональной сенсибилизации, однако проведение массовых обследований с целью выявления атопии не имеет существенного значения для профилактики профессиональной бронхиальной астмы. Самым важным методом предотвращения развития профессиональной бронхиальной астмы является устранение или уменьшение контакта с профессиональными сенсибилизаторами.
!!! Курение табака.
У пациентов с бронхиальной астмой курение табака сопровождается ускоренным ухудшением функции легких, увеличением степени тяжести бронхиальной астмы, может приводить к снижению ответа на лечение ингаляционными и системными глоюкокортикостероидами, а также уменьшает вероятность достижения контроля над бронхиальной астмой.
Воздействие табачного дыма в пренатальном и постнатальном периоде сопровождается умеренно выраженными неблагоприятными эффектами, в том числе повышенным риском появления астмоподобных симптомов в раннем детстве. Однако данные о повышении риска аллергических заболеваний неоднозначны. Неблагоприятные эффекты курения матери до рождения ребенка сложно отделить от эффектов курения после рождения.
Загрязнение воздуха внутри и снаружи помещений. Данные о роли внешнего загрязнения воздуха вразвитии бронхиальной астмы остаются противоречивыми. У детей,выросших в условиях загрязнения воздуха, отмечается сниженная функция легких, однако взаимосвязь этого снижения с развитием бронхиальной астмы не установлена.Показана взаимосвязь между развитием обострений бронхиальной астмы и увеличением степени загрязненности воздуха; причем обострения могли развиваться в ответ как на общее повышение загрязненности воздуха, так и на увеличение концентрации специфических аллергенов, к которым сенсибилизированы пациенты.
Роль поллютантов в развитии бронхиальной астмы изучена недостаточно. Аналогичные взаимосвязи были выявлены между обострениями бронхиальной астмы и уровнями поллютантов помещений, например дыма и гари от газовых плит и органического топлива, используемого для обогрева помещений иприготовления еды; плесени и продуктов жизнедеятельности тараканов.
Питание. Значение питания, в особенности грудного вскармливания, для развития бронхиальной астмы изучалось в многочисленных исследованиях. В целом показано, что у детей, вскармливавшихся детским питанием на основе цельного коровьего молока или соевого белка, частота свистящих хрипов в раннем детстве была выше, чем у детей, получавших грудное молоко.
По некоторым данным, можно предположить, что определенные особенности питания в западных странах, например, повышенное потребление продуктов высокой степени обработки и сниженное – антиоксидантов (в виде фруктов и овощей), увеличенное поступление полиненасыщенной жирной кислоты (в составе маргарина и растительных масел) и сниженное – полиненасыщенной жирной кислоты (в составе жирных сортов рыбы), также играют роль в росте частоты бронхиальной астмы и атопических заболеваний в последние годы.
Оригинал взят здесь
Источник
