Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь астма
| Астма — приступы удушья, основным проявлением которых считается нарушение функции дыхания. Приступы обычно остро возникают и исчезают в течение нескольких минут или часов, реже дней. Продолжающийся в течение нескольких часов или дней приступ астмы определяется как астматическое состояние (status asthmaticus). Основной причиной возникновения бронхиальной астмы является повышенная чувствительность дыхательных путей к различным раздражителям, под действием которых развиваются и усугубляются отёк слизистой оболочки бронхов, скопление слизи в их просвете и бронхоспазм. Бронхиальная астма, сочетающаяся с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ), называется рефлюкс-индуцированной. Существуют два механизма возникновения приступов рефлюкс-индуцированной бронхиальной астмы. Во-первых, приступы возникают вследствие попадания желудочного содержимого в просвет бронхиального древа при гастроэзофагеальном рефлюксе. Во-вторых, при рефлюксе происходит раздражение пищевода и, как следствие, возникает рефлекторный спазм бронхов. Чаще всего патологические рефлюксы происходят ночью, когда в положении лёжа происходит заброс желудочного содержимого в пищевод и бронхи. |  |
Клинические проявления рефлюкс-индуцированной бронхиальной астмы
Чаще всего астма проявляется приступом, для которого характерно возникновение одышки, свистящих хрипов, сопровождающихся кашлем, чувством нехватки воздуха, сдавления грудной клетки. В начале приступа кашель у больных может отсутствовать, однако позднее он все же возникает. Обычно в начале кашель сухой и мучительный, потом появляется мокрота, которая отходит с большим трудом. Позднее мокрота разжижается, после чего самочувствие больного несколько улучшается.
У больных бронхиальной астмой, сочетающейся с ГЭРБ, чаще всего выявляются следующие симптомы: изжога, отрыжка воздухом, боль за грудиной, тяжесть в эпигастральной области, повышенное слюноотделение во время сна, кашель на фоне диспепсии, одышка, возникающая после употребления продуктов, которые «стимулируют» симптомы ГЭРБ.
Очень часто симптомы, характерные для бронхиальной астмы (возникновение приступов удушья, сопровождающихся вынужденным положением больного, затруднением выдоха, появлением бледности лица с синюшным оттенком, вздутием шейных вен и грудной клетки, появлением и усилением кашля с отхождением мокроты или без нее, учащение пульса и т. д.), маскируют клиническую симптоматику заболеваний желудочно-кишечного тракта, в том числе ГЭРБ, язвы желудка, язвы двенадцатиперстной кишки. Поэтому необходимо очень тщательно обследовать таких больных.
Диагностика
Обследование пациентов всегда начинается со сбора данных, наружного осмотра, включает в себя результаты перкуссии, аускультации, измерения артериального давления и состояния пульса, электрокардиографии, анализ крови.
Инструментальные методы исследования включают следующие обследования:
- Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) с прицельной биопсией. При проведении ЭГДС оценивается состояние слизистой оболочки пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки, а также регистрируется эндоскопические признаки гастроэзофагеального и дуоденогастрального рефлюксов, наличие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.
- Определения инфицированности Helicobacter pylori.
- Контрастная рентгеноскопия пищевода и желудка.
- Спирометрия.
- Аллергообследование.
- Суточная рН-метрия – основной вид исследования, который может выявить взаимосвязь между патологическими рефлюксами и приступами бронхиальной астмы.
- Импеданс-рН-метрия пищевода.
Лечение
При лечении пациентов с бронхиальной астмой в состав базисной терапии обычно включают ингаляционные средства, кортикостероиды, при наличии сопутствующей ГЭРБ — антисекреторные препараты, как правило, ингибиторы протонной помпы.
Основная цель антисекреторной терапии ГЭРБ — уменьшение повреждающего действия кислого желудочного содержимого на слизистую оболочку пищевода и предотвращение поступления этого содержимого в просвет бронхов. С этой целью в качестве средства неотложной терапии (для быстрого устранения или уменьшения интенсивности изжоги и боли за грудиной и/или в эпигастральной области) чаще всего используются антацидные препараты (алмагель, фосфалюгель, гастал, маалокс, ренни и др.)
Профессиональные медицинские публикации, касающиеся рефлюкс-индуцированной бронхиальной астмы
Апенченко Ю.С, Гнусаев С.Ф., Розов Д.Н., Иванова И.И. Клинико-инструментальные характеристики гастроэзофагеального рефлюкса у детей с бронхиальной астмой, возможности терапии // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2010. № 9. С. 58–62.
Васильев Ю.В. Бронхиальная астма, сочетающаяся с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью // Лечащий Врач. – 2004. –№ 9.
Палеев Н.Р., Исаков В.А., Черейская Н.К., Иванова О.В., Морозов С.В., Терещенко С.Г., Великанов Е.В. Влияние ГЭРБ на течение бронхиальной астмы у пожилых // Клиническая геронтология. — Ньюдиамед. — №8. — 2006. С. 10-15
Каган Ю.М., Хавкин А.И., Мизерницкий Ю.Л. О взаимосвязи гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и бронхиальной астмы у детей // Детская гастроэнтерология. – 2005. – № 3. – С. 20–21
Бейтуганова И.М., Чучалин А.Г. Рефлюкс-индуцированная бронхиальная астма // Русский медицинский журнал. – 1998. – Т. 6. – № 17. – С. 1102–1107
Источник
Люди, страдающие астмой, в два раза чаще сталкиваются с другим хроническим недугом – гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ). Фактически доля таких пациентов доходит до 75%.
Причины и взаимосвязь ГЭРБ и астмы до конца не известны. Вызывает ли ГЭРБ астму, или всё наоборот? На этот счет есть несколько теорий
Как возникает рефлюкс-индуцированная бронхиальная астма?
Центральным симптомом ГЭРБ является изжога и чувство жжения в груди из-за того, что запирающий сфинктер пищевода смыкается неплотно и происходит рефлюкс желудочного сока. Впрочем, изжоги при ГЭРБ может и не быть совсем.
Так или иначе, если кислота забрасывается слишком высоко, она периодически будет попадать в просвет бронхиального древа. Частое воздействие кислоты и желчи делает бронхи и легкие более чувствительными к аллергенам, таким как комнатная пыль и пыльца. Примерно так в общих чертах возникает рефлюкс-индуцированная бронхиальная астма.
Вторая теория опирается на неврологию. Кислотный рефлюкс со временем начинает провоцировать рефлекторное сужение дыхательных путей, чтобы предотвратить заброс кислоты в легкие. Именно это и приводит к астматической одышке.
Может ли астма вызвать ГЭРБ?
Как нетрудно догадаться, есть и обратная связь. Астма может усугублять симптомы кислотного рефлюкса или даже провоцировать его появление.
Как полагают ученые, все это из-за приступов астматического кашля: происходит разность давления между грудной клеткой и животом. Из-за напряжения легких повышается давление на желудок. А это со временем может привести к ослаблению мышц, которые обычно препятствуют кислотному рефлюксу. Поэтому астма может вызывать ГЭРБ
Симптомы астмы и ГЭРБ
Как уже было сказано выше, главным признаком ГЭРБ будет изжога. Хотя появляется она далеко не у всех пациентов. Вместо нее более выраженными будут как раз астматические симптомы, например, хронический сухой кашель или трудности с дыханием или глотанием.
Итак, ваша астма может быть вызвана ГЭРБ, если:
началась во взрослом возрасте;
её симптомы усугубляются после обильной еды или физических упражнений;
приступ астмы возникает при употреблении алкоголя;
приступы астмы случаются ночью или в положении лежа;
лекарства от астмы помогают не так эффективно, как раньше.
Как лечить приступы астмы и ГЭРБ?
До недавнего времени считалось, что контроль кислотного рефлюкса при помощи ингибиторов протонной помпы (эзомепразол, омепразол), также помогает облегчить и симптомы астмы. Однако
исследование от 2009 года в Медицинском журнале Новой Англии ставит под сомнение их эффективность, особенно тяжелых случаев астмы. До этого считалось, что от 15 до 65% астматиков, принимающих ИППП, в состоянии контролировать свои приступы. Но сравнительное наблюдение за двумя группами пациентов не выявило особых различий при приеме этих препаратов и плацебо.
Вероятно, вы захотите узнать, как лечить приступы астмы и ГЭРБ, иными способами.
Для начала проконсультируйтесь с лечащим врачом по поводу ваших препаратов. Некоторые лекарства от астмы, такие как теофилин и бета-адреноблокаторы, могут усугубить кислотный рефлюкс. Поэтому они могут быть неэффективны при одновременном лечении ГЭРБ и астмы
Чтобы лучше контролировать проявления ГЭРБ и не страдать от изжоги, лучше всего пересмотреть свой образ жизни. Именно это будет полезнее всего:
Избавиться от лишнего веса;
Отказаться от курения;
Избегать продуктов и напитков, которые вызывают изжогу.
Питание наиболее важный компонент для избавления от ГЭРБ. Не употребляйте:
Алкоголь и кофеиновые напитки;
Горький шоколад;
Цитрусовые;
Острую, жирную и жареную пищу;
Чеснок и лук;
Мятные и ментоловые леденцы;
Блюда на основе помидоров (соусы, пицца, спагетти, протертые томатные супы);
Кисломолочные продукты;
Квашеная капуста, маринованные овощи.
Помимо этого, необходимо перейти с трехразового на пятиразовое питание. Старайтесь есть небольшими порциями. Последний прием пищи должен быть не позднее чем за 3–4 часа до отхода ко сну
Ночью старайтесь спать в немного приподнятом положении – лучше всего подходят специальные клиновидные подушки. Они разработаны специально, чтобы облегчать симптомы кислотного рефлюкса. Также очень важно носить свободную одежду. Не затягивайте ремень слишком туго, чтобы не сдавливать желудок, особенно после приема пищи.
Если никакие меры, включая прием лекарств, не помогают, вероятнее всего для лечения ГЭРБ понадобится хирургическое вмешательство.
Как контролировать астму
Здесь помогают поддержание чистоты в доме, специальная дыхательная гимнастика и йога.
Есть также клинические свидетельства, что лучше контролировать симптомы астмы помогает рыбий жир (Омега-3 жирные кислоты).
Однако обязательно проконсультируйтесь со своим лечащим врачом прежде чем пробовать любые альтернативные методы лечения и не отказывайтесь от приема назначенных лекарств.
Источник
- Авторы
- Резюме
- Файлы
- Ключевые слова
- Литература
Абдулманапова Д.Н.
1
Чамсутдинов Н.У.
1
1 ГБОУ ВПО «Дагестанская государственная медицинская академия МЗ СР РФ»
Проведен обзор литературы по бронхолегочным проявлениям гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ). Отмечается, что в России, как и во всем мире, наблюдается значительный рост ГЭРБ. При этом ГЭРБ протекает с разнообразными внепищеводными проявлениями, среди которых лидирующие позиции занимают бронхолегочные, в том числе бронхиальная астма и хроническая обструктивная болезнь легких. Имеются косвенные доказательства роли ГЭРБ в развитии бронхообструктивных заболеваний. Однако нет согласованности в частоте появления бронхолегочных проявлений ГЭРБ и нет единого мнения об особенностях их клинического течения. Не разработаны критерии диагностики, а также алгоритмы лечения и профилактики бронхообструктивных заболеваний у пациентов с ГЭРБ. Имеющиеся данные литературы определяют целесообразность дальнейшего изучения данной проблемы.
гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь
бронхиальная астма
хроническая обструктивная болезнь легких.
1. Бурков С.Г., Алексеева Е.Л., Юренев Г.П., Арутюнов А.Т. Клиническое течение, диагностика и лечение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, ассоциированной с бронхиальной астмой // Фарматека. — 2007. — № 6. — С. 38-43.
2. Васильев Ю.В. Гастроэзофагельная рефлюксная болезнь: патогенез, диагностика, медикаментозное лечение // Consilium medicum (приложение). — 2002. — № 3. — С. 3-11.
3. Волкова Н.Н. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: современный взгляд на проблему // Русск. мед. журн. (Антибиотики, болезни дыхательных путей, избранные лекции для семейных врачей). — 2009. — Т. 17. — № 2. — С. 119-122.
4. Звягинцева Т.Д., Чернобай А.И. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь в сочетании с бронхиальной астмой: общность патогенеза и тактика лечения // Новости медицины и фармации. 2010. — URL: https://novosti.mif-ua.com/archive/issue-12445/article-12452/ (дата обращения: 4.01.2013).
5. Тайгибова А.Г. Бронхорецепторные нарушения у больных с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью и их коррекция : дис. … канд. мед. наук. — Махачкала, 2010. – 127 с.
6. Чамсутдинов Н.У. Бронхиальная астма и желудочно-кишечный тракт. – М. : Медицина, 2005. – 249 с.
7. Agarwel S.K. Gastro-oesofphageal reflux and bronchial asthma // BMJ. — 2001. — Vol. 322. — P. 344-347.
8. Araujo A.C., Aprile L.R., Dantas R.O., Terra-Filho J., Vianna E.O. Bronchial responsiveness during esophageal acid infusion // Lung. – 2008. — Vol. 186. — № 2. – P. 123-128.
9. Bor S., Kitapcioglu G., Solak Z.A., Ertilav M., Erdinc M. Prevalence of gastroesophageal reflux disease in patients with asthma and chronic obstructive pulmonary disease // J. Gastroenterol. Hepatol. – 2010. – Vol. 25. — № 2. – P. 309-313.
10. By Lindsey B. Roenigk, S.M. Harding. Respiratory Manifestations of Gastroesophageal Reflux // Chest. — 2012. — Vol. 25. — 01.15.11. — URL: https://www.chestnet.org/accp/pccsu /respiratory-manifestations-gastroesophageal-reflux?page=0,3 (дата обращения: 04.01.2013).
11. Daoui S., D’Agostino B., Gallelli L., Alt X.E., Rossi F., Advenier C. Tachykinins and airway microvascular leakage induced by HCl intra-oesophageal instillation // Eur. Respir. J. — 2002. — Vol. 20. — № 2. — P. 268-273.
12. Gajanan S. Gaude. Pulmonary manifestations of gastroesophageal reflux disease // Ann. Thorac. Med. – 2009. – Vol. 4. — № 3. — P. 115–123.
13. Gallelli L., D’Agostino B., Marrocco G., De Rosa G., Filippelli W., Rossi F., Advenier C. Role of tachykinins in the bronchoconstriction induced by HCl intraesophageal instillation in the rabbit // Life Sci. — 2003. — Vol. 72. — № 10. — P. 1135-1142.
14. Harding S.M. Acid reflux and asthma // Curr. Opin. Pulm. Med. — 2003. — Vol. 9. — № 1. — P. 42-55.
15. Patterson R.N., Johnston B.T., Ardill J.E., Heaney L.G, McGarvey L.P. Increased tachykinin levels in induced sputum from asthmatic and cough patients with acid reflux // Thorax. – 2007. — Vol. 62. — № 6. – P. 491–495.
16. Rogha M., Behravesh B., Pourmoghaddas Z. Association of gastroesophageal reflux disease symptoms with exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease // J. Gastrointestin. Liver. Dis. – 2010. — Vol. 19. — № 3. — P. 253-256.
17. Singh V., Aggarwal V., Bansal S., Nijhawan S., Chaudhary N. Effect of intraesophageal acid instillation on airway reactivity in patients with asthma // J. Assoc. Physicians. India. — 2000. — Vol. 48. — № 6. — P. 601-602.
18. Zerbib F., Guisset O. Bronchial obstruction in asthma increases esophageal sphincter relax // Am. J. Respit. Crit. Care. Med. – 2002. — Vol. 166. – P. 1206-1211.
В России, как и во всем мире, наблюдается значительный рост гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ). При этом ГЭРБ протекает с разнообразными внепищеводными проявлениями, среди которых лидирующие позиции занимают бронхолегочные, в том числе бронхиальная астма (БА) и хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ).
ГЭРБ может как предрасполагать к развитию ХОБЛ, так и приводить к его рецидиву, которые в два раза чаще встречаются у пациентов с сопутствующей ГЭРБ [12; 16]. Изжога раз в неделю присутствует у 17-30% пациентов с ХОБЛ и у 25% из них используется антирефлюксная терапия, которая значительно снижает количество рецидивов [9; 10].
Известно также, что пациенты с ГЭРБ чаще страдают БА, чем без ГЭРБ. Многими авторами ГЭРБ рассматривается как первопричина, приводящая к развитию рефлюкс-индуцированной бронхиальной астмы (РБА), и как триггер, приводящий к рецидиву уже сформировавшейся астмы. По данным литературы, гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР) выявляется у 24-89% больных, страдающих БА. Антирефлюксная терапия может способствовать заметному уменьшению или исчезновению кашля и бронхообструкции. Наиболее ярким проявлением РБА является ночной кашель и ночная бронхообструкция, вследствие продолжительного контакта пищевода с рефлюксатом в горизонтальном положении пациента [1; 3].
Подтверждением патогенетической роли ГЭРБ в развитии БА являются исследования ряда ученых по введению через интраназальный зонд в нижние отделы пищевода соляной кислоты, метахолина и капсаицина, что приводило к ухудшению бронхиальной проходимости (снижение ОФВ1 более 20%) и увеличению реактивности дыхательных путей. Бронхоконстрикция в ответ на введение в пищевод соляной кислоты развивается вследствие выброса тахикинина и вовлечения тахикининовых NK1 и NK2-рецепторов. Раздражение пищевода, гортани и бронхов рефлюксатом у больных ГЭРБ приводит к выбросу сенсорными нейронами некоторых пептидных субстанций (субстанция Р, нейрокинин А, брадикинина), вызывающих нейроэндокринное воспаление в бронхиальной стенке и бронхоконстрикцию [8; 11; 13; 15; 17]. Рефлюксат может приводить также к истончению альвеолярных перегородок, нарушению продукции сурфактанта и значительному снижению диффузной способности легких [4]. Больные БА имеют повышенный тонус парасимпатической нервной системы и, соответственно, гиперхолинергический ответ на раздражители. Провоцируемый вдыханием метахолина бронхоспазм усиливает расслабление нижнего пищеводного сфинктера (НПС) и количество эпизодов ГЭР у данной категории пациентов [18].
Общепризнанными основными патогенетическими механизмами РБА считаются: раздражение рефлюксатом нервных окончаний в стенке пищевода и стимуляция вагусных рецепторов пищевода, микроаспирация и реже макроаспирация рефлюксата в бронхиальное дерево, повреждение слизистой оболочки (СО) гортани и бронхов, раздражение рецепторного аппарата бронхов с развитием вагус-опосредованного воспаления бронхов.
Ряд авторов выделяют следующие факторы, способствующие развитию РБА: недостаточность кардии, слабость НПС, слабость верхнего пищеводного сфинктера, изменение перистальтики пищевода, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (ПОД), длительное пептическое раздражение пищевода рефлюксатом и стимуляция его рецепторов (в том числе и вагусных), снижение пищеводного клиренса, снижение резистентности СО пищевода, нарушение координации глотательного рефлекса и закрытия голосовой щели во время глотания; аспирация рефлюксата в бронхиальное дерево [4; 6; 7; 10; 11; 14]. При этом основным механизмом развития РБА считается аспирация рефлюксата в дыхательные пути, прямое повреждение СО гортани и бронхов рефлюксатом и развитие вагус-опосредованного воспаления бронхов. Кроме того, при контакте рефлюксата со СО бронхов и раздражении его рецепторного аппарата стимулируется кашлевой рефлекс, что приводит к увеличению градиента внутрибрюшного давления, провоцируя возникновение ГЭР, повторные эпизоды микроаспирации, повторную активацию вагус-опосредованного воспаления бронхов и бронхообструкцию [4]. То есть имеет место согласованное взаимоотягощение обоих заболеваний. С появлением РБА формируется «порочный круг» — у больных БА при кашле и/или удлиненном затрудненном выдохе, чихании растет градиент давления между грудной клеткой и брюшной полостью, что закономерно провоцирует ГЭР, а индуцированный рефлюксом бронхоспазм вызывает необходимость применения и/или увеличения дозы бронходилататоров и кортикостероидов (КС), которые еще больше понижают тонус НПС, стимулируют усиленную секрецию соляной кислоты в желудке и соответственно провоцируют рефлюкс [3; 4]. Кроме того, сидром гипервоздушности легких, повышенное внутригрудное давление, характерные для бронхообструктивных заболеваний, вызывают смещение ножек диафрагмы, участвующих в формировании пищеводно-желудочного барьера [1].
На функциональное состояние пищевода могут влиять нейрорегуляторные, гормональные или экзогенные агенты (например, лекарственные препараты), которые связываются с соответствующими рецепторами пищевода. Известны рецепторы, влияющие на функцию пищевода: холинергические (мускаринового и никотинового типа), адренергические (a1- и b-адренергические, допаминовые), гистаминергические (типа Н1 и Н2), серотонинергические (5-НТ), рецепторы простагландинов и различных полипептидов желудка и кишечника [2; 7]. Указанные рецепторы имеются и в бронхах. Известно, что в развитии бронхиальной гиперчувствительности (БГЧ) и бронхиальной гиперреактивности (БГР) у пациентов с БА участвуют холинергический, адренергический, простагландиновый и пептидергический механизмы. Существуют также ноцицепторы, иннервирующие как пищевод, так и дыхательные пути и реагирующие на различные раздражители, в том числе и на рефлюксат. Синергические взаимодействия между ноцицепторами пищевода и дыхательных путей могут провоцировать РБА [12].
Доказано, что БГР развивается у пациентов с ГЭРБ и без сопутствующих заболеваний легких. Исследование 121 пациента с ГЭРБ, не обращавшихся ранее к врачам по поводу легочных заболеваний, выявило нарушения функционального состояния холинергических рецепторов бронхов у 92,6%, простагландиновых рецепторов — у 85,1% и адренергических — у 47,1% больных [17].
Отмечая возможные причины развития ГЭРБ у больных БА, можно выделить следующие: 1) повреждение СО пищевода продуктами дегрануляции и выброса иммуннокомпетентных и эндокринных клеток; 2) повреждение пищевода эозинофильными протеинами; 3) повышение внутрибрюшинного давления при кашле, удлинении выдоха, приступах удушья; 4) снижение моторно-эвакуаторной функции желудка, недостаточность привратника и дуодено-гастральный рефлюкс; 5) слабость нижнего и верхнего пищеводного сфинктеров и недостаточность кардии; 6) грыжи ПОД; 7) повреждение рефлюксатом СО пищевода; 8) снижение пищеводного клиренса и резистентности СО пищевода; 9) использование в лечении астмы антиастматических лекарственных средств (ЛС), приводящих к слабости пищеводных сфинктеров. Посредниками в развитии ГЭРБ могут служить: астма-индуцированное воспаление СО двенадцатиперстной кишки, желудка и пищевода, эрозивно-язвенные поражения гастродуоденальной зоны и нарушения ее моторно-эвакуаторной функции [6].
Многие антиастматические ЛС (β2-агонисты, ксантины, КС и др) оказывают повреждающее действие на СО пищевода, снижают тонус НПС, замедляют перистальтику пищевода и способствуют развитию ГЭР [10]. Известно, что при применении ингаляционных КС без использования спейсера 80% ингалируемой дозы попадает в желудок, что неблагоприятно сказывается как на тонусе НПС, так и на моторике желудка [3]. Отмечено, что РБА увеличивает потребность в увеличении дозы бронходилататоров и КС в 1,5 раза по сравнению с пациентами без симптомов ГЭРБ. В то же время известно, что адекватная антирефлюксная терапия у пациентов с БА, наоборот, позволяет снизить дозы бронходилататоров и КС и улучшить контроль над астмой [4].
Особенностью течения ГЭРБ при БА является преобладание легочных симптомов над проявлениями патологии пищевода. В некоторых случаях пациенты указывают на то, что усиление проявлений ГЭРБ предшествует обострению БА. Нередко поздний ужин и переедание могут спровоцировать ГЭР и приступ удушья. Необходимо особое внимание уделять наличию заболеваний, являющихся фоновыми для ГЭРБ (хронический гастрит, хронический дуоденит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, хронический холецистит, панкреатит).
Бронхолегочные проявления могут выступать единственным клиническим признаком ГЭРБ и обусловливать недостаточную эффективность лечения БА. Включение же антирефлюксной терапии в комплексную терапию БА повышает эффективность лечения астмы. Своевременная диагностика внепищеводных проявлений ГЭРБ нередко затруднена. С целью ранней диагностики рефлюкс-индуцированной бронхообструкции разработан фармакологический тест, основой которого является пробное лечение заболевания с применением в полной суточной дозе ингибиторов протонной помпы. Тест считается положительным, если на 1-5 дни приема ИПП уменьшаются или исчезают как проявления ГЭРБ, так и дыхательные его проявления, в том числе улучшаются и показатели спирометрии. При положительном эффекте связь бронхообструкции с ГЭРБ считается доказанной. Дальнейшее лечение и профилактика направлены на устранение патологического рефлюкса и попадания рефлюксата в респираторную систему.
Как видно из представленных выше данных литературы, интерес к проблеме дыхательных проявлений ГЭРБ в научном мире довольно высок. Однако остается много не решенных проблем. На сегодняшний день нет согласованности в частоте появления бронхолегочных проявлений ГЭРБ. Имеющиеся литературные данные по этому вопросу довольно разноречивы. Нет единого мнения об особенностях их клинического течения, критериев их диагностики. Не разработаны стандарты и алгоритмы лечения и профилактики дыхательных проявлений ГЭРБ, в том числе БА и ХОБЛ. Имеющиеся данные литературы определяют целесообразность дальнейшего изучения данной проблемы.
Рецензенты:
Минкаилов Эльдар Курамагомедович, доктор медицинских наук, доцент кафедры факультетской терапии ГБОУ ВПО «Дагестанская государственная медицинская академия МЗ СР РФ», г. Махачкала.
Гусейнов Али Ажубович, доктор медицинских наук, доцент кафедры факультетской терапии ГБОУ ВПО «Дагестанская государственная медицинская академия МЗ СР РФ», г. Махачкала.
Библиографическая ссылка
Абдулманапова Д.Н., Чамсутдинов Н.У. БРОНХОЛЕГОЧНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНОЙ РЕФЛЮКСНОЙ БОЛЕЗНИ: ОСОБЕННОСТИ ПАТОГЕНЕЗА, КЛИНИКИ И ДИАГНОСТИКИ // Современные проблемы науки и образования. – 2013. – № 2.;
URL: https://science-education.ru/ru/article/view?id=8611 (дата обращения: 24.05.2020).
Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)
Источник
