Герпес желтуха корь вызываются
Семейство: Herpesviridae.
Структура.
Сферическая форма, диаметр 150 – 200 нм. Содержит двунитевую линейную ДНК. Вирус окружён капсидом, состоящим из 162 капсомеров. Снаружи вирус окружает оболочка с гликопротеиновыми шипами, сформированными из внутреннего слоя ядерной мембраны клетки. Пространство между капсидом и оболочкой называется тегумент (который содержит вирусные белки и ферменты, необходимые для инициации репликации).
Антигеная структура.
1) типоспецифические (гликопротеины внешней оболочки). По нему определяется серотип (в РН, РСК).
2) Группоспецифический (белки нуклеокапсида – одинаковы для всех герпесвирусов).
Культивирование.
В различных культурах клеток.
Цитопатическое действие (ЦПД) – образование гигантских многоядерных клеток с внутренними ядерными включениями.
Репродукция.
После прикрепления к рецепторам клетки оболочка вириона сливается с клеточной мембраной. Освободившийся нуклеокапсид доставляет в ядро клетки ДНК вируса. Далее происходит транскрипция части вирусного генома (с помощью клеточной ДНК-зависимой РНК-полимеразы). Образовавшиеся ИРНК проникают в цитоплазму где происходит синтез (трансляция) самых ранних α-белков, обладающих регулирующей активностью. Затем синтезируются ранние β-белки – ферменты, включая ДНК-зависимую ДНК-полимеразу и тимидинкиназу, участвующие в репликации геномной ДНК вируса. Поздние γ-белки являются структурными белками, включая капсид и гликопротеины (А, В, С, D, E, F, G, X). Гликопротеины диффузно прилегают к ядерной оболочке. Формирующийся капсид заполняется вирусной ДНК и почкуется через модифицированные мембраны ядерной оболочки. Перемещаясь через аппарат Гольджи, вирионы транспортируются через цитоплазму и выходят из клетки путём экзоцитоза или лизиса клетки.
Резистентность.
Чувствителен к УФ-лучам. Устойчив к ультразвуку, низким температурам, замораживанию и оттаиванию.
Эпидемиология.
Источник инфекции – больной и бактерионоситель. Путь передачи: контактный (поцелуи), половой, воздушно-капельный, трансплацентарный.
Выделены следующие популяции вирусов герпеса:
1) Вирус простого герпеса – ВПГ тип 1 (Herpes simplex virus тип 1 – HSV-1),или герпесвирус человека ГВЧ-1;
2) Вирус простого герпеса – ВПГ тип 2 (Herpes simplex virus тип 2 – HSV-2),или герпесвирус человека ГВЧ-2;
3) Вирус ветряной оспы – опоясывающего герпеса (Varicella-zoster virus – VZV), или герпесвирус человека ГВЧ-3;
4) Вирус Эпстайна-Барр (или Эпштейна-Барр) – ВЭБ (Epstein-Barr virus, EBV), или герпесвирус человека ГВЧ-4;
5) Цитомегаловирус – ЦМВ, или герпесвирус человека ГВЧ-5;
6) Герпесвирус человека тип 6 — ГВЧ-6 (Human herpesvirus – HHV-6), или герпесвирус человека ГВЧ-6;
7) Герпесвирус человека тип 7 — ГВЧ-7 (Human herpesvirus – HHV-7);
8) Герпесвирус человека тип 8 — ГВЧ-8 (Human herpesvirus – HHV-8).
Семейство Herpesviridae включает 3 подсемейства, отличающиеся по структуре генома, тканевому тропизму, цитопатологии и локализации латентной инфекции:
I. Подсемейство Alphaherpesvirinae (ВГП-1, ВГП-2, VZV). Для них характерен быстрый рост. Вирусы размножаются в эпителиальных клетках, вызывая цитолитическое действие. В нейронах вызывают латентную, персистирующую инфекцию.
II. Подсемейство Betaherpesvirinae(ЦМВ, ГВЧ-6, ГВЧ-7). Для них характерен медленный рост (латентная инфекция) в клетках эпителия слюнных желез, в гландах, почках, лимфоцитах. Вирусы оказывают цитомегалическое действие (ЦМВ) и лимфопролиферативное действие.
III. Подсемейство Gammaherpesvirinae –вирусы (ВЭБ) растут в лимфобластных клетках, оказывают лимфопролиферативное действие. Вызывают латентную инфекцию в лимфоидной ткани, лимфоцитах, эпителиальных клетках рта и глотки, слюнных желез. ВЭБ вызывает размножение В-лимфоцитов и персистирует в них.
Вирус простого герпеса относится к семейству Herpesviridae, роду Simplexvirus. Вызывает простой герпес (herpes simplex), характеризующийся везикулёзными высыпаниями на коже, слизистых оболочках, поражением ЦНС и внутренних органов, а так же пожизненным носительством (персистенцией) и рецидивами болезни.
Вирус простого герпеса — одна из самых распространённых вирусных инфекций человека, характеризующаяся лихорадочным состоянием и пузырьковыми высыпаниями, которые чаще всего локализуются на коже и слизистых оболочках. Важная особенность герпесвирусов – это пожизненное носительство и частые рецидивы болезни.
Вирусная природа простого герпеса установлена У. Грютером в 1912 году.
Морфология. Вирионы имеют овальную форму, диаметром 120 – 179 нм. Состоят из сердцевины, содержащей линейную двунитчатую, ДНК и наружной липопротеидной оболочки с шипами гликопротеидной природы. Антигенные варианты вируса не обнаружены.
Вирус простого герпеса включает 2 типа: ВПГ-1 и ВПГ-2. Распространён повсеместно, поражает большую часть населения Земли и существует в организме в латентной форме до момента реактивации.
ВПГ-1 поражает преимущественно область рта, глаз, ЦНС, а ВПГ-2 – гениталии, за что и получил название генитального штамма.
Микробиологическая диагностика.
Исследуют содержимое герпетических везикул, слюну, соскобы с роговой оболочки глаз, кровь, сперму, мочу, цереброспинальную жидкость и мозг (при летальном исходе).
В мазках, окрашенных по Романовскому-Гимзе, наблюдают синцитий- гигантские многоядерные клетки с увеличенной цитоплазмой и внутриядерными включениями Каудри. Заражают культуру клеток HeLa, Hep-2, человеческих эмбриональных фибробластов. Проводят внутримозговое заражение куриных эмбрионов или мышей-сосунков, у которых развивается энцефалит. Идентификация вируса проводится с помощью РИФ и ИФА с использованием моноклональных антител. Наряду с ИФА и РИФ, так же проводится ПЦР.
Серодиагностику проводят с помощью РСК, РИФ, ИФА и РН (реакции нейтрализации) по нарастанию титра антител (IgM, IgG).
Иммунитет.
В результате первичной герпетической инфекции в организме образуются сывороточные и секреторные антитела (как в системном кровотоке, так и в тканях и органах), которые обуславливают иммунитет к первичному герпесу, но не препятствуют сохранению вируса и возникновению рецидивов. Основное значение в развитии рецидивирующего герпеса имеет состояние клеточного иммунитета.
Вирус ветряной оспы и опоясывающего герпеса(Varicella-zoster virus; VZV) относится к семейству Herpesviridae, роду Varicellovirus. Имеет самый малый геном среди герпесвирусов. Вирус вызывает две болезни: ветряную оспу и опоясывающий герпес.
Заболевание распространено повсеместно, восприимчивость к возбудителю очень высокая. Эпидемические вспышки наблюдаются в осенне-зимний период, главным образом в организованных коллективах.
Ветряная оспа (varicella) встречается главным образом у детей. Протекает с лихорадкой, интоксикацией, сыпью в виде везикул с прозрачным содержимым. Вирус передаётся воздушно-капельным путём. Источник инфекции только больной человек. Выделение вируса происходит при нарушении целостности пузырьковых высыпаний.
Опоясывающий герпес (herpes zoster), или опоясывающий лишай, — эндогенная инфекция взрослых, перенесших в детстве ветряную оспу. Заболевание не имеет сезонности, в отличие от ветряной оспы. Болезнь сопровождается везикулёзной сыпью по ходу нервов, лихорадкой и неврологическими нарушениями. Опоясывающим герпесом болеют в основном взрослые; болезнь развивается в результате реактивации вируса, персистирующего в организме, т.е. вируса, сохранившегося после перенесенной в детстве ветряной оспы. Больные опоясывающим герпесом могут быть источником ветряной оспы детей. Вирус может длительно сохраняться в нервных клетках межпозвоночных узлов (и может активизироваться в результате травм и на фоне ослабления иммунитета).
Патогенез и клиника.
Входные ворота – слизистая оболочка дыхательных путей, где вирусы размножаются, затем проникают в кровь, поражая эпителий кожи и слизистых оболочек (дерматотропизм).
Инкубационный период составляет 14 – 21 день. Заболевание характеризуется гипертермией и везикулёзной сыпью на теле и слизистых оболочках рта, зева. Высыпания похожи на сыпь при натуральной оспе (отсюда и название болезни). после отпадения корок, рубцов не остаётся. Возможны осложнения в виде пневмонии и энцефалита (бывают редко).
Морфология.
Вирионы имеют овальную форму диаметром 120 – 179 нм, содержит линейную двунитчатую ДНК. На наружной оболочке имеются шипики гликопротеидной природы. Наружная оболочка имеет липопротеидную природу.
Культивирование вируса производят в первичных и перевиваемых культурах клеток с цитопатическим эффектом (симпласты). Репродукция вируса сопровождается образованием внутриядерных включений.
Микробиологическая диагностика.
Исследуют содержимое высыпаний, отделяемое носоглотки и кровь. Вирус выявляют в мазках-отпечатках, окрашенных по Романовскому-Гимзе, по образованию синцития и внутриядерных включений (тельца Липшютца). Вирус растёт (после длительного инкубационного периода) в человеческих диплоидных фибробластах. Идентифицируется вирус в РИФ, РСК, ИФА и РН.
Для серодиагностики применяют ИФА, РСК и РН.
Иммунитет.
После перенесенной ветряной оспы формируется пожизненный иммунитет, который, однако, не препятствует сохранению вируса в организме и возникновению у некоторых людей рецидивов опоясывающего герпеса.
Цитомегаловирус,или вирус цитомегалии, относится к семейству herpesviridae, роду Cytomegalovirus. Вирус цитомегалии (от греч. cytos – клетка, megas – большой) вызывает инфекцию человека, характеризующуюся поражением многих органов и тканей. Протекает разнообразно – от пожизненной латентной инфекции до тяжёлой острой генерализованной формы с летальным исходом.
Наибольшую опасность представляет врождённая цитомегаловирусная инфекция. Вирус передаётся контактно-бытовым путём, респираторно, трансплацентарно и через кровь.
Вирус имеет самый большой геном среди герпесвирусов. Реплицируется только в клетках человека (фибробластах, эритроцитах и макрофагах). Вызывает латентную инфекцию в мононуклеарных лимфоцитах, клетках стромы костного мозга и других клетках.
Микробиологическая диагностика.
Исследуют кровь, грудное молоко, мочу, слюну, отделяемое цервикального канала и спинномозговую жидкость. Инфицированные клетки в организме человека характеризуются увеличенными размерами (25-35мкм) и внутриядерными включениями в виде “глаза совы” (окраска гемотоксилином-эозином). Вирус выделяют в культуре клеток. Идентификацию проводят с помощью ПЦР или в РИФ и ИФА с использованием моноклональных антител. Антитела к вирусу (IgM, IgG) в сыворотке больных определяют в ИФА, РСК, РН и др.
Профилактика.
Специфические методы профилактики отсутствуют. Лиц с ослабленным иммунитетом оберегают от контактов с инфицированными людьми, детьми с врожденной цитомегалией, которые могут до 5 лет выделять вирус в окружающую среду. При рождении ребёнка с врождённой цитомегалией, повторная беременность может быть рекомендована не ранее чем через 2 года (срок персистенции вируса).
Вирус Эпстайна-Барр (Эпштейна-Барр) – ВЭБ относится к семейству Herpesviridae, роду Lymphocryptovirus. Вызывает лимфопролиферативные болезни, инфекционный мононуклеоз, интоксикацию, поражение нёбных и глоточных миндалин, увеличение лимфатических узлов, печени, селезёнки, изменения в крови.
Структура.
Вирус Эпстайна-Барр имеет ядерные антигены – nuclear antigens (EBNAs) 1, 2, 3А, 3В, 3С; латентные мембранные протеины (LMPs) 1, 2 и две маленькие Эпстайн-Барр-кодирующие РНК (EBER) молекулы – EBER1 и EBER2. EBNAs и LMPs являются ДНК-связывающими белками, считающимися основными для развития инфекции (EBNA-1), иммортализации (EBNA-2) и других целей. (LMPs) – мембранные белки с онкогеноподобным действием.
Патогенез и клиника.
Вирус Эпштейна-Барр вызывает размножение В-лимфоцитов и персистирует в них. Обуславливает латентную инфекцию в лимфоидной ткани, эпителиальных клетках рта и глотки, слюнных желез. ВЭБ вызывает бессимптомную, хроническую или острую инфекцию в виде инфекционного мононуклеоза, а так же лимфопролиферативные болезни.
1) Инфекционный мононуклеоз – характеризуется высокой лихорадкой, недомоганием, фарингитом, лимфаденопатией, спленомегалией.
2) Хроническая инфекция – может развиваться как циклическая рекуррентная болезнь. Сопровождается низкой лихорадкой, повышенной утомляемостью, головной болью и воспалением горла.
3) Лимфопролиферативные болезни – так же могут индуцироваться ВЭБ, который является митогеном для В-лимфоцитов. Способствует развитию опухолей. Люди с дефектом Т-клеточного иммунитета, вместо инфекционного мононуклеоза могут страдать поликлональной лйекемия-подобной В-клеточной пролиферативной болезнью и лимфомой. Возможно так же развитие Х-связанной лимфопролиферативной болезни. Реципиенты трансплантата после иммуносупрессивной терапии являются группой риска для посттрансплпнтационной лимфопролиферативной болезни после контакта с вирусом или реактивации латентного вируса. Подобные болезни развиваются у больных с ВИЧ-инфекцией. Африканская лимфома Беркитта (эндемическая лимфома) ассоциирована с малярией в Африке. Большой процент поражения с лимфомой Ходжкина, опухолевые клетки носоглоточной карциномы, эндемичной на Востоке, так же содержат последовательности ВЭБ. В отличие от лимфомы Брекитта, в которой опухолевые клетки получены из лимфоцитов, опухолевые клетки носоглоточной карциномы имеют эпителиальное начало.
4) Волосистая оральная лейкоплакия – характерное для СПИДа поражение слизистой оболочки рта.
Микробиологическая диагностика.
Инфекционный мононуклеоз документируется обнаружением атипичных клеток (лимфоцитов), лимфоцитозом (моноциты составляют 60 – 70% белых кровяных клеток с 30% атипичных лимфоцитов). Применяют так же вспомогательные реакции (агглютинация эритроцитов барана сывороткой крови больного). Недавняя ВЭБ-инфекция выявляется по различным показателям: обнаружение IgM-антител к вирусному капсидному антигену (VCA), повышение титра EBNA и др.
Серологитческий метод:
1) реакция Пауля-Бунели (с эритроцитами барана) – АТ к эритроцитам барана.
2) Реакция Коффа-Бауэрра (с эритроцитами лошади)
3) Проверка на ВИЧ.
Специфическая профилактикаи лечение не разработаны.
Источник
Список симптомов коронавирусной инфекции пополнился еще одним признаком – сыпью на слизистой рта в сочетании с высыпаниями на коже. Об этом сообщается в исследовании испанских ученых, опубликованном в журнале JAMA Dermatology. Группу ученых, собиравших данные по связи наблюдаемой сыпи и коронавирусной инфекции, возглавлял доктор Хуан Хименес-Кауэ из Университетской больницы Рамон-и-Кахаль в Мадриде.
С чем связано происхождение этого признака и почему COVID-19 сопровождается таким букетом самых разнообразных симптомов? «КП» рассказал врач-кардиолог, профессор, член-корреспондент РАН, заместитель директора Медицинского центра МГУ имени М.В. Ломоносова, в котором с успехом лечились пациенты с COVID-19, Симон Мацкеплишвили.
КОРОНАВИРУС ПОВРЕЖДАЕТ СОСУДЫ
Энантема, то, о чем пишут в своих исследованиях испанские ученые, это любые высыпания на слизистой рта. Экзантема – общее название сыпей на коже.
— Вирус SARS-CoV-2, как мы сейчас уже прекрасно понимаем, помимо легочной ткани поражает еще и кровеносные сосуды, вызывая системное воспаление сосудистой стенки, которое в медицине называется васкулитом, — рассказывает врач-кардиолог Симон Мацкеплишвили, заместитель директора Медицинского центра МГУ, в котором с успехом пролечили большое количество пациентов с COVID-19. — Причем поражаются в основном сосуды среднего и мелкого диаметра. Это и обуславливает весь спектр клинических проявлений заболевания. Поэтому, кроме дыхательной недостаточности, симптомами COVID-19 являются нарушение деятельности центральной нервной системы, сердечно-сосудистой системы, нарушение работы кишечника, почек и других внутренних органов. Конечно, поражаются и другие сосуды, в частности, расположенные в коже и подкожной жировой клетчатке, что проявляется упомянутыми в статье испанских коллег высыпаниями. Они уже детально изучены, достаточно хорошо описаны, на данный момент даже опубликованы атласы, посвященные кожным проявлениям коронавирусной инфекции.
Наряду с сосудами кожных покровов, повреждаются и сосуды, расположенные в слизистых оболочках. Это, естественно, приводит к возникновению сыпи, заметить которую, в первую очередь, проще всего на тех слизистых, которые доступны прямому визуальному осмотру. То есть в ротовой полости.
Однако надо понимать, что помимо коронавирусной инфекции, эти высыпания на слизистой рта могут быть и проявлением реакции организма на применение определенных лекарственных препаратов, как аллергической, так и токсической.
— Правда, испанские ученые осматривали слизистые за 2 дня до или через 2 дня после приема способных вызывать такие симптомы медикаментов, но, как я думаю, полностью исключить лекарственное происхождение высыпаний нельзя, — говорит Симон Мацкеплишвили. — Более того, это может быть и следствием присоединившейся вторичной инфекции, например, грибковой.
Учитывая длительную и не всегда обоснованную антибактериальную терапию с применением большого количества антибиотиков самых разных групп, осложнение в виде грибкового поражения полости рта не является чем-то необычным. Чаще всего оно имеет вполне четкие симптомы в виде белесоватой пленки или налетов, но может проявляться и выраженным покраснением с высыпаниями.
— Поэтому, это не какой-то новый и странный симптом, а вполне ожидаемое осложнение заболевания. И чем тщательнее врачи обследуют пациентов с COVID-19, тем чаще будут находить новые проявлений этой инфекции, — поясняет эксперт.
СПОСОБЕН ЛИ SARS-CoV-2 ПОРАЖАТЬ ГОЛОВНОЙ МОЗГ
Сейчас некоторым пациентам с коронавирусной инфекцией выполняют МРТ головного мозга. Это предоставляет возможность получить новые данные о том, что происходит при COVID-19 в центральной нервной системе.
— Несмотря на то, что на основании получаемых при этом результатов некоторые специалисты утверждают, что вирус SARS-CoV-2 способен напрямую поражать головной мозг, я думаю, что этого не происходит, а все, в большинстве случаев, объясняется сосудистыми нарушениями, — считает врач-кардиолог Симон Мацкеплишвили. – Можно вспомнить большое количество других вирусных заболеваний, которые имеют такие же проявления, как на коже, так и в нервной системе, например, корь или краснуха. Вызываются они совершенно другими вирусами, отличными от SARS-CoV-2, но принцип действия у них схож. Они, как и новый коронавирус, приводят к поражению кровеносных сосудов.
Есть и группа неинфекционных заболеваний, основой которых является воспаление сосудистой стенки, – так называемые системные васкулиты – основными проявлениями которых являются энантема и экзантема, то есть, соответственно, сыпь в ротовой полости и на коже, сопровождающиеся выраженным повышением температуры и нарушением функции внутренних органов, в том числе, и центральной нервной системы.
Врач-кардиолог, профессор, член-корреспондент РАН, заместитель директора Медицинского центра МГУ имени М.В. Ломоносова, в котором с успехом лечились пациенты с COVID-19, Симон Мацкеплишвили. Фото: Владимир Смирнов/ТАСС
ПОЧЕМУ ПРОПАДАЕТ ОБОНЯНИЕ И ВКУС
Временное исчезновение способности воспринимать вкусы и запахи тоже не является каким-то особенным симптомом, вызываемым исключительно новой коронавирусной инфекцией.
— Если мы вспомним обычную простуду, причина которой – любой респираторный вирус, то практически все эти вирусы вызывают потерю обоняния и потерю вкуса. В принципе, любое заболевание, приводящее к отеку слизистой носа, та же сезонная аллергия, может приводить к потере обоняния и, соответственно, вкуса. Действительно, некоторые исследователи связывают потерю обоняния и вкуса при новой коронавирусной инфекции с тем, что SARS-CoV-2 поражает либо чувствительные окончания нервных клеток в носу, либо непосредственно сами нейроны в соответствующих участках коры головного мозга. Я не думаю, что этот коронавирус может специфически поражать головной мозг. Мое предположение заключается в том, что он действует посредством поражения сосудов и нарушения перфузии (процесс кровоснабжения органов и тканей). Когда «под удар» попадают крупные сосуды головного мозга, то это, в основном, приводит к острым выраженным расстройствам мозгового кровообращения, или инсультам, а если мелкие – то возникают менее выраженные сосудистые осложнения, это закономерно. Хотя, надо сказать, что когда большое количество вирусных частиц разом попадает в кровь, например, при массивном поражении легочной ткани, что происходит крайне редко (по данным китайских ученых это примерно 1% от всех случаев), то, конечно же, они могут попасть куда угодно, в том числе и непосредственно в головной мозг, — объясняет Симон Мацкеплишвили.
ДЕЙСТВИТЕЛЬНО ЛИ КОВИД ВЫЗЫВАЕТ ДЕПРЕССИЮ
Депрессию наш эксперт считает проявлением естественной реакции пациента в период мировой пандемии и не связывает с вирусным поражением головного мозга.
— Сейчас несчастных пациентов пугают все: политики, врачи, СМИ. Говорят, что коронавирус – это что-то страшное и непонятное, заговор против человечества или даже биологическое оружие. Этот страх, безусловно, предрасполагает к депрессии. Второй фактор – это изоляция. Ведь весь мир поставили на паузу. А представьте, что при этом человек еще и заболел, у него высокая температура, ему плохо, он и так напуган, а тут к нему приезжают люди в защитных костюмах и доставляют в больницу, где его встречают врачи в таких же «скафандрах». А в больнице покидать палату нельзя, выходить во двор нельзя, нужно лежать на животе и дышать через трубочки, вставленные в нос. Конечно же, люди впадают в депрессию, — считает врач-кардиолог Симон Мацкеплишвили.
Пациентам, и их родственникам, да и всем нам, в этой ситуации очень тяжело. Отдельная история, отмечает эксперт, – пациенты с хроническими заболеваниями. Они боятся выйти из дома и купить себе таблетки, а это может привести к серьезным проблемам. Все это – веские причины для развития депрессии.
ПОЧЕМУ ВИРУС ТАКОЙ НЕПРЕДСКАЗУЕМЫЙ
Основные симптомы новой коронавирусной инфекции обусловлены, в первую очередь, способностью вируса SARS-CoV-2 поражать те органы, на поверхности клеток которых расположен служащий ему «входными воротами» белок АПФ-2. Это легкие, сердечно-сосудистая система, почки, кишечник и яички.
— Почти все симптомы, вызываемые SARS-CoV-2, наблюдаются и при многих других вирусных инфекциях, но загадка его непредсказуемости во многом объясняется тем, что для нас, людей, он новый, непривычный. Он «не прописан» в человеческом геноме просто потому, что мы до этого никогда с этим вирусом не встречались.
Большинство инфекций, с которым сталкивалось когда-либо человечество, так ли иначе изменило наши гены. Либо потому, что выживали только люди с определенной генетической невосприимчивостью к различным инфекциям, либо потому, что, в частности, ретровирусы напрямую «вставляли» частички своего генома в человеческий.
— Все это привело к формированию нашей сложной и эффективной иммунной системы, противостоящей вторжению генетически чужеродных объектов. Она способна идентифицировать и обезвреживать разнообразные антигены в зависимости от дальности эволюционного родства, а с этим коронавирусом никакого родства у нас вообще нет. А у летучих мышей, в организмах которых вирус прекрасно существует, не вызывая никаких болезней, оно давным-давно сформировалось, — говорит эксперт. — Возьмем, например, вирус гриппа. Он непрерывно мутирует и поэтому каждый раз «посещает» нас в новом, несколько измененном виде. Естественно, иммунная система мгновенно его распознает, но, учитывая все предыдущие контакты, реагирует не так агрессивно, неторопливо «подбирая» адекватный и эффективный ответ.
Даже вспышка чумы в Монголии уже не так страшна, говорит Симон Мацкеплишвили, как это было 500 лет назад, и не только потому, что у человечества есть антибиотики, а еще и потому, что в геноме человека уже есть «отметка» о прошлых пандемиях, равно как и о других инфекциях. Поэтому неспецифический иммунитет человека, если можно так сказать, уже подготовлен к атаке большинства бактерий или вирусов. А есть еще и более «продвинутый» специфический иммунный ответ, практически не оставляющий шансов не повторное заражение одному и тому же возбудителю.
Но когда появился SARS-CoV-2, человеческий организм оказался совершенно неподготовленным, и поэтому иммунная система объявила «максимальный уровень опасности» и приступила к массивной атаке на врага с использованием всего имеющегося в ее распоряжении арсенала. Военная терминология тут вполне уместна, говорит эксперт, так как речь идет именно о борьбе на выживание. Отсюда и «цитокиновый шторм», и острый респираторный дистресс-синдром, и тяжелое системное воспаление. И это происходит не из-за того, что вирус такой особенный или злобный, а потому, что иммунная система «ковровыми бомбардировками» уничтожает все подряд, не разбирая, где пораженные клетки, а где здоровые.
Уже через 10-14 дней сам коронавирус в организме больного практически отсутствует, он уничтожается иммунной системой, хотя само заболевание COVID-19 продолжается как проявление системного воспаления и гиперактивации иммунного ответа организма на вирус. Это проявляется особенно ярко тогда, когда некоторые пациенты пытаются самостоятельно подстегнуть иммунитет разными способами, например, витаминами или иммуностимуляторами.
— Поэтому самое главное – это быть уверенным в том, что эта пандемия закончится, беречь себя и своих близких, постараться успокоиться и соблюдать медицинские рекомендации, — отмечает врач-кардиолог Симон Мацкеплишвили.
Коронавирус: мифы и реальность.Чем коронавирус дальше, тем больше вокруг него правды и домыслов. Мы постарались разобраться с основными мифами о пандемии Covid-19
ТЕМ ВРЕМЕНЕМ
«Рано расслабились»: Что происходит с коронавирусом в регионах России
В некоторых городах вирус пошел на спад, в других – и не думает успокаиваться (подробности)
Эксперт объяснил, почему пандемия коронавируса набирает обороты в мире
По данным ВОЗ, за последние несколько дней суточный прирост заболевших дважды ставил рекорды (подробности)
ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ
Иммунолог рассказал, кто может оказаться невосприимчивым к коронавирусу
У каких людей выше шансы избежать заражения или не заметить болезнь, пояснил кандидат медицинских наук Николай Крючков (подробности)
Источник
