Герпес желтуха корь вызываются вирусами
На сегодняшний день известно более 8 типов герпес-вирусов человека. Наиболее актуальны первые 6 типов. Для всех вирусов этой группы характерен сходный инфекционный процесс: при инфицировании ранее не болевшего человека происходит первичная инфекция, она может проявляться в манифестной форме (с выраженными клиническими симптомами), а так же в латентной (стертой) или бессимптомной форме, что можно определить лишь впоследствии по появлению специфических антител. После первичного инфицирования герпес-вирус остается в организме пожизненно, в неактивном состоянии, что также можно назвать латентной или персистирующей инфекцией. При первичной инфекции организм вырабатывает специфические иммуноглобулины класса IgM, которые уходят при стихании первичной инфекции и более никогда не должны появляться. Чуть позже вырабатываются специфические иммуноглобулины IgG, которые остаются на всю жизнь, и их титр может меняться на протяжении жизни.
В редких случаях, в основном при тяжелых иммунодефицитных состояниях может происходить реактивация инфекции и появление симптомов заболевания. В данном случае происходит значительное нарастание титра специфических антител IgG, но иммуноглобулины класса IgM появляться не должны. Их появление в большинстве случаев свидетельствует о несовершенстве метода исследования (чаще всего это иммунофермпентный анализ ИФА, особенно производимый вручную), и все спорные анализы необходимо проверять референс-методами , например иммуноблотом или ХЛИА.
Вирусы герпеса 1 и 2 типов (Herpes simplex)
Первичная инфекция протекает в виде известной всем «простуды» — болезненных пузырьковых высыпаний на губах, области носа, или в области гениталий, сопровождающихся жжением и зудом.
Инфекция склонна к самоизлечению. Для ускорения излечения можно использовать препараты группы ацикловира системно.
Для данных вирусов характерны частые реактивакции и рецидивы, что в некоторых случаях является показанием для длительного приема противовирусных препаратов группы ацикловира – супрессивной терапии. Вирусы опасны для плода и новорожденного в случае, если мать до беременности не перенесла первичную инфекцию и не имела антител класса IgG. Инфицирование беременной, не имеющей антител, на ранних сроках может привести к порокам развития плода, а на поздних — к тяжелым заболеваниям новорожденного – герпетическому менингоэнцефалиту.
Вирус герпеса 3 типа – Varicella-Zoster
Первичная инфекция протекает в виде типичной детской инфекции – ветряной оспы. Реактивация вируса протекает в виде «опоясывающего лишая» (Herpes zoster, герпес зостер).
Для профилактики инфекции начиная с детского возраста доступна вакцинация, кроме того, вакцинация контактных с больным ветряной оспой в первые 24-48 часов в подавляющем большинстве случаев предотвращает развитие заболевания.
При развитии заболевания всем взрослым и детям старше 14 лет показано применение противовирусных препаратов группы ацикловира. Лечение ускоряет выздоровление, и предупреждает осложнения инфекции (ветряночный энцефалит, церебеллит). Реактивация инфекции довольно часто встречается у пожилых, снижает качество жизни, может быть причиной хронических болевых синдромов и требует лечения противовирусными препаратами группы ацикловира.
Вирус герпеса 4 типа, или вирус Эпштейна-Барр
Возможны различные варианты первичной инфекции – от латентных, определяемых только по появленю антител, до типичного инфекционного мононуклеоза, у детей первых 3-5 лет первичная инфекция часто протекает в виде затяжной респираторной инфекции, с длительной лихорадкой, иногда с тонзиллитом (ангиной), аденоидитом, увеличение многих групп лимфатических узлов. В некоторых случаях заболевание затягивается на несколько месяцев, субфебрильная температура и увеличенные лимфатические узлы могут сохраняться до года. У более старший детей, подростков и взрослых заболевание протекает в виде инфекционного мононуклеоза – с высокой лихорадкой, тонзиллофарингитом (ангиной) с выраженным болевым синдромом, аденоидитом иногда с полным отсутствием носового дыхания, увеличением многих групп лимфатических узлов, печени и селезенки. Заболевание протекает доброкачественно, специфической противовирусной терапии не требует и саморазрешается с течением времени.
К вирусу Эпштейна-Барр (ВЭБ) для подтверждения диагноза определяют 4 класса антител:
- IgM VCA – антитела класса IgMк капсидному белку вируса, появляются с первой недели первичной инфекции, далее постепенно уходят. В некоторых случаях могут сохраняться до полугода. Далее никогда появляться не должны.
- IgG VCA – антитела класса IgG появляются в период выздоровления и сохраняются в различных титрах всю жизнь.
- IgG EA – антитела к раннему антигену- появляются в фазу первичной инфекции, немного позднее IgM VCA, далее уходят в течение нескольких месяцев. Их повторное появление свидетельствует о реактивации инфекции.
- IgG EBNA (NA) антитела к ядерному антигену появляются в среднем через 6 месяцев после первичной инфекции и остаются на всю жизнь.
IgM VCA
IgG EA
IgG VCA
IgG EBNA
Нет инфицирования — — — — Первичная инфекция ++ +/- — — Ранняя паст-инфекция (период ранней реконвалесценции) — +/- + — Поздняя паст-инфекция (хроническое носительство) — — + + реактивация — + + ++
Так же вирус можно обнаружить в крови при острой инфекции методом ПЦР. После перенесенной первичной инфекции вирус пожизненно находится в организме и периодически выделяется во внешнюю среду, и может быть обнаружен в различных секретах с помощью ПЦР.
Инфекция, вызванная ВЭБ – самопроходящее заболевание, специфической противовирусной терапии не разработано.
По поводу онкогенности – доказана связь вируса с развитием некоторых лимфом, НО, у лиц о определенной генетической предрасположенностью, в основном у коренного населения Африки.
Вирус герпеса 5 типа, или цитомегаловирус
По аналогии с вирусом Эпштейна-Барр, возможны различные варианты протекания первичной инфекции. Большинство инфицируется цитомегаловирусом в детском возрасте, и у большей части детей первичная инфекция протекает в виде затяжной респираторной инфекции, иногда стерто, в виде длительного субфебрилитета сопровождающегося увеличением лимфатических узлов, иногда – бессимптомно, что выявляется только по появлению специфических антител постфактум. У некоторых – в виде типичного синдрома мононуклеоза, с тонзиллитом, аденоидитом, увеличением печени, селезенки и лимфатических узлов. Иногда заболевание протекает в виде гепатита. Течение первичной инфекции доброкачественное, и в специфическое противовирусной терапии не нуждается. Цитомегаловирусная инфекция опасна и требует специфической терапии у следующих групп пациентов:
- Лица с ВИЧ инфекцией
- первичными иммунодефицитами
- получающие агрессивную иммуносупрессивную терапию (аутоиммунные заболевания, трансплантация органов).
Так же в отдельных случаях ЦМВ может вызывать инфекцию у новорожденных, рожденных от матерей, не болевших ранее и не имеющих антител класса IgG к ЦМВ. При наличии клинических признаков ЦМВ-инфекции у новорожденного в первые недели жизни (гепатит, пневмонит, поражение ЦНС в виде менингоэнцефалита), хориоретинит – требуется специфическая противовирусная терапия. Для лечения ЦМВ-инфекции у этих групп пациентов используются атипичные нуклеозиды (ганцикловир – Цимевен и валганцикловир – Вальцит), в сочетании со специфическим иммуноглобулином (Неоцитотект), а так же не зарегистрированные в РФ фоскарнет и цидофовир. Терапия ганцикловиром тяжело переносится пациентами, препарат высокотоксичен. Остальные противовирусные препараты, широко используемые в России, не имеют доказательной базы и не могут быть рекомендованы.
Диагностика цитомегаловирусной инфекции сложна, и даже наличие положительных результатов анализов не всегда можно связать с имеющимся заболеванием, так как носительство ЦМВ после первичной инфекции пожизненное и вирус периодически определяется в секретах (слюна, моча и т.д.).
Вирус можно выявить методом ПЦР в крови, ликворе, слюне и других биологических жидкостях. Так же можно исследовать кровь на специфические антитела к вирусу (IgM, IgG) различными методами, но надо иметь ввиду, что широко распространенный метод иммуноферментного анализа (ИФА) не надежен и может часто давать ложноположительные результаты, поэтому нельзя диагностировать острую инфекцию на основании выявления в ИФА положительных IgM. Существуют референс-методы (ХЛИА, иммуноблот), которыми можно проверить результаты, полученные в ИФА, и только после этого решать вопрос о диагнозе.
У детей, рожденных от матерей, инфицированных ЦМВ до беременности в крови определяются положительные антитела класса IgG, которые могут сохраняться до года и более, что является носительством материнских антител и не является критерием инфекции.
Вирус герпеса 6 типа
Самое известное заболевание, вызываемое этим вирусом – внезапная экзантема (розеола).
Заболевание встречается чаще в возрасте около года ( от 6 месяцев до 2 лет) и характеризуется стойкой трехдневной лихорадкой без других симптомов, что чаще связывается с прорезыванием зубов. В некоторых случаях наблюдаются умеренные катаральные симптомы (насморк, подкашливание, иногда тонзиллит с налетами), почти у всех детей увеличены затылочные лимфатические узлы. На 4 сутки, после снижения температуры до нормальной, появляется типичная пятнисто-папулезная сыпь, которая сохраняется от нескольких часов до 2-3 дней. Сыпь может быть различной интенсивности. В этот период ребенок становится очень капризным, постоянно висит на руках у матери, отказывается от еды. В довольно большой части случаев заболевание может протекать без сыпи, только с лихорадкой. Осложнения очень редки, в основном – фебрильные судороги на фоне лихорадки.
Так же первичная инфекция может протекать в виде синдрома инфекционного мононуклеоза у более старших детей или респираторной инфекции. Иногда, очень редко, этот вирус вызывает энцефалиты. Как и для других герпес-вирусов, после перенесенной инфекции сохраняется пожизненное персистирование вируса в организме.
Диагноз можно подтвердить обнаружением вируса в крови или в других секретах методом ПЦР или ретроспективно по появлению специфических IgG после перенесенной первичной инфекции. Важно знать, что после первичного инфицирования ВЭБ, ЦМВ, вирусом герпеса 6 типа персистирование вирусов в организме продолжается в течение всей жизни, антитела классов IgG будут определяться так же пожизненно в различных титрах, так же вирусы периодически могут определятся в различных жидкостях (моча, слюна, отделяемое с ротоглотки) организма методом ПЦР, что не является реактивацией вируса и в лечении не нуждается.
Реактивация вирусов происходит очень редко, в основном при развитии иммунодефицитного состояния, ассоциированного или с ВИЧ-инфекцией или с медикаментозной иммуносупрессией.
В настоящее время довольно модно в научных работах связывать персистирующие герпес-вирусные инфекции с довольно широким кругом соматических, аутоиммунных заболеваний, таких, как ревматоидный артрит, гломерулонефриты, воспалительные заболевания кишечника. В некоторых случаях, первичная герпес-вирусная инфекция, как и любая другая вирусная инфекция, может быть триггером, то есть пусковым моментом такого заболевания, но это не означает, что сама инфекция в данном случае нуждается в специфической противовирусной терапии.
Источник
Марина В. · 27 марта
50,9 K
Сейчас нет статистики. Вполне вероятно что вирус герпеса никак не конкурирует с ковидом-19 — в таком случае они вполне могут проявляться одновременно. Если же выявится их конкуренция — то один другого будет есть и помогать организму хозяина пережить друг друга. Это было бы крайне удачно для людей.
Похоже у меня так и произошло. Сначала появилась сыпь на губах, и только через 3 дня поднялась температура, но до… Читать дальше
Я переболела бронхитом в ноябре. Ооочень сильно кашляла месяц, неделю первую вообще не спала, нос закладывало напрочь, не спасали никакие капли. Так тяжело ещё не болела никогда. И все знакомые мои переболели тогда. Тоже очень тяжело. Так вот герпес у меня вылазит периодически, но после того, как я переболела бронхитом, он вылазил 8(!) раз подряд. Восемь. Хронических… Читать далее
Необязательно, но может появиться, конечно, конкуренция — удобный вариант, но, думаю, скорее всего будет просто двойная нагрузка на иммунную систему. А в случае с любым простудным заболеванием все же стоит поберечь себя от любых физических и нервных нагрузок, постельный режим и щадящее питание. Если бы я сейчас вдруг обнаружила герпес, обратилась бы к врачу, то диагноз… Читать далее
У меня кашель и зуд в горле. Еще и герпес вылез. Есть t 38.4. Боюсь не ковид ли у меня!?????
У всех моих знакомых после странного гриппа, которым мы переболели поголовно поздней осенью и после нового года, появился герпес 1,2 и 6 типа. У меня на тыльной стороне руки, не проходит уже больше месяца
Герпес — это отдельная вирусная инфекция, не имеющая отношения к короновирусу. Кроме того, герпес бывает разных типов. Например, ветряная оспа — герпес третьего типа.
да, это вирусы разных типов, сходство в том, что эти вирусы поражают в основном в сезоны простуд, орз и гриппов и… Читать дальше
Температура 37 — 37.4, то спадет то подымется может ли это быть симптомом коронавируса, если больше нет ни каких признаков?
Команда Яндекс.Кью помогает найти ответы на ваши вопросы о коронавирусе · yandex.ru/covid19
Здравствуйте! Мы нашли ответ, который может вам помочь. Предлагаем почитать ответ Андрея Боклина, врача оториноларинголога-хирурга, кандидата медицинских наук на вопрос «На протяжении недели повышенная температура, других симптомов коронавируса нет. Что это может быть?»
Дополнительно предлагаем почитать ответ Елены Тарасюк, врача, представителя Яндекс.Здоровья на вопрос «Какие симптомы коронавируса у человека?»
А так же ответ Елены Тарасюк, врача, представителя Яндекс.Здоровья на вопрос «Кажется, у меня коронавирус, что делать?»
Если вам нужна личная консультация с врачом и у вас есть еще вопросы, вы можете найти ответы в справочнике или бесплатно задать вопрос врачу.
Болею ОРВИ с 11 апреля. Тест на коронавирус — отрицательный, но температура 37,3 кашель остаётся, с дыханием тоже проблемы. Что делать?
Президент Российского общества сомнологов, засл. врач РФ, д.м.н., профессор. Эксперт по… · buzunov.ru
Мила, добырй день!
Прежде всего, надо бы понять, какие проблемы с дыханием? Если у Вас постоянная одышка, усиливающаяся при небольшой нагрузке, боли в груди при дыхании, постоянный изнурительный кашель, то надо сделать компьютерную томографию легких. В случае выявления пневмонии надо еще раз сдать анализ на коронавирус. Иногда тесты ошибаются. У них чувствительность около 70%. Т.е. в 30% случаев даже при наличии коронавируса, анализ может дать отрицательный результат.
Далее необходимо лечить воспаление легких по стандартным схемам. Причем они сейчас не сильно отличаются как при коронавирусе, так и пневмонии другой этиологии.
Если же дыхательные симптомы выражены слабо, или даже при выраженных симптомах в легких «чисто», то ничего особо делать не надо. Есть хорошее выражение. Если лечить ОРВИ, это займет 7 дней, а если не лечить — неделю : -). Ведь, другие респираторные инфекции и тот же грипп никто не отменял. Ими тоже сейчас люди болеют.
Просто выполняйте обычные мероприятия по лечению ОРВИ: покой, обильное питье, витамины.
Прочитать ещё 3 ответа
Как проверить в домашних условия короновирус это или орви
Команда Яндекс.Кью помогает найти ответы на ваши вопросы о коронавирусе · yandex.ru/covid19
Здравствуйте! Понять, обычный ОРВИ у человека или нет в домашних условиях невозможно. Для точности проводят анализ в лаборатории. Если вы плохо себя чувствуете, оставайтесь дома, не ходите никуда, чтобы никого не заразить. Вызывайте врача, если у вас держится высокая температура. Подробнее о том, что делать если подозреваете у себя коронавирус, а не обычный ОРВИ, вы можете почитать в ответе Елены Тарасюк, врача, представителя Яндекс.Здоровья на вопрос «Кажется, у меня коронавирус, что делать?».
Берегите себя!
Правда ли, что вирус Герпеса является одним из самых смертельных?
Вирус не может быть смертельным. Это не относится к его качествам. А вот болезни, которые вызываются вирусами, могут иметь высокую летальность. На первый взгляд разница неочевидная, но я поясню на этом примере.
Вирус герпеса может вызвать, конечно, менингит, но это не так страшно, как бешенство, летальность при котором составляет 99,(9)%. Вызывается вирусом из семейства Rhabdoviridae. Болезнь можно успешно предотвратить, когда вирус уже проник в организм, но первые симптомы еще не начались. Когда симптомы проявились, шансов у человека уже нет.
Прочитать ещё 1 ответ
Источник
Семейство: Herpesviridae.
Структура.
Сферическая форма, диаметр 150 – 200 нм. Содержит двунитевую линейную ДНК. Вирус окружён капсидом, состоящим из 162 капсомеров. Снаружи вирус окружает оболочка с гликопротеиновыми шипами, сформированными из внутреннего слоя ядерной мембраны клетки. Пространство между капсидом и оболочкой называется тегумент (который содержит вирусные белки и ферменты, необходимые для инициации репликации).
Антигеная структура.
1) типоспецифические (гликопротеины внешней оболочки). По нему определяется серотип (в РН, РСК).
2) Группоспецифический (белки нуклеокапсида – одинаковы для всех герпесвирусов).
Культивирование.
В различных культурах клеток.
Цитопатическое действие (ЦПД) – образование гигантских многоядерных клеток с внутренними ядерными включениями.
Репродукция.
После прикрепления к рецепторам клетки оболочка вириона сливается с клеточной мембраной. Освободившийся нуклеокапсид доставляет в ядро клетки ДНК вируса. Далее происходит транскрипция части вирусного генома (с помощью клеточной ДНК-зависимой РНК-полимеразы). Образовавшиеся ИРНК проникают в цитоплазму где происходит синтез (трансляция) самых ранних α-белков, обладающих регулирующей активностью. Затем синтезируются ранние β-белки – ферменты, включая ДНК-зависимую ДНК-полимеразу и тимидинкиназу, участвующие в репликации геномной ДНК вируса. Поздние γ-белки являются структурными белками, включая капсид и гликопротеины (А, В, С, D, E, F, G, X). Гликопротеины диффузно прилегают к ядерной оболочке. Формирующийся капсид заполняется вирусной ДНК и почкуется через модифицированные мембраны ядерной оболочки. Перемещаясь через аппарат Гольджи, вирионы транспортируются через цитоплазму и выходят из клетки путём экзоцитоза или лизиса клетки.
Резистентность.
Чувствителен к УФ-лучам. Устойчив к ультразвуку, низким температурам, замораживанию и оттаиванию.
Эпидемиология.
Источник инфекции – больной и бактерионоситель. Путь передачи: контактный (поцелуи), половой, воздушно-капельный, трансплацентарный.
Выделены следующие популяции вирусов герпеса:
1) Вирус простого герпеса – ВПГ тип 1 (Herpes simplex virus тип 1 – HSV-1),или герпесвирус человека ГВЧ-1;
2) Вирус простого герпеса – ВПГ тип 2 (Herpes simplex virus тип 2 – HSV-2),или герпесвирус человека ГВЧ-2;
3) Вирус ветряной оспы – опоясывающего герпеса (Varicella-zoster virus – VZV), или герпесвирус человека ГВЧ-3;
4) Вирус Эпстайна-Барр (или Эпштейна-Барр) – ВЭБ (Epstein-Barr virus, EBV), или герпесвирус человека ГВЧ-4;
5) Цитомегаловирус – ЦМВ, или герпесвирус человека ГВЧ-5;
6) Герпесвирус человека тип 6 — ГВЧ-6 (Human herpesvirus – HHV-6), или герпесвирус человека ГВЧ-6;
7) Герпесвирус человека тип 7 — ГВЧ-7 (Human herpesvirus – HHV-7);
8) Герпесвирус человека тип 8 — ГВЧ-8 (Human herpesvirus – HHV-8).
Семейство Herpesviridae включает 3 подсемейства, отличающиеся по структуре генома, тканевому тропизму, цитопатологии и локализации латентной инфекции:
I. Подсемейство Alphaherpesvirinae (ВГП-1, ВГП-2, VZV). Для них характерен быстрый рост. Вирусы размножаются в эпителиальных клетках, вызывая цитолитическое действие. В нейронах вызывают латентную, персистирующую инфекцию.
II. Подсемейство Betaherpesvirinae(ЦМВ, ГВЧ-6, ГВЧ-7). Для них характерен медленный рост (латентная инфекция) в клетках эпителия слюнных желез, в гландах, почках, лимфоцитах. Вирусы оказывают цитомегалическое действие (ЦМВ) и лимфопролиферативное действие.
III. Подсемейство Gammaherpesvirinae –вирусы (ВЭБ) растут в лимфобластных клетках, оказывают лимфопролиферативное действие. Вызывают латентную инфекцию в лимфоидной ткани, лимфоцитах, эпителиальных клетках рта и глотки, слюнных желез. ВЭБ вызывает размножение В-лимфоцитов и персистирует в них.
Вирус простого герпеса относится к семейству Herpesviridae, роду Simplexvirus. Вызывает простой герпес (herpes simplex), характеризующийся везикулёзными высыпаниями на коже, слизистых оболочках, поражением ЦНС и внутренних органов, а так же пожизненным носительством (персистенцией) и рецидивами болезни.
Вирус простого герпеса — одна из самых распространённых вирусных инфекций человека, характеризующаяся лихорадочным состоянием и пузырьковыми высыпаниями, которые чаще всего локализуются на коже и слизистых оболочках. Важная особенность герпесвирусов – это пожизненное носительство и частые рецидивы болезни.
Вирусная природа простого герпеса установлена У. Грютером в 1912 году.
Морфология. Вирионы имеют овальную форму, диаметром 120 – 179 нм. Состоят из сердцевины, содержащей линейную двунитчатую, ДНК и наружной липопротеидной оболочки с шипами гликопротеидной природы. Антигенные варианты вируса не обнаружены.
Вирус простого герпеса включает 2 типа: ВПГ-1 и ВПГ-2. Распространён повсеместно, поражает большую часть населения Земли и существует в организме в латентной форме до момента реактивации.
ВПГ-1 поражает преимущественно область рта, глаз, ЦНС, а ВПГ-2 – гениталии, за что и получил название генитального штамма.
Микробиологическая диагностика.
Исследуют содержимое герпетических везикул, слюну, соскобы с роговой оболочки глаз, кровь, сперму, мочу, цереброспинальную жидкость и мозг (при летальном исходе).
В мазках, окрашенных по Романовскому-Гимзе, наблюдают синцитий- гигантские многоядерные клетки с увеличенной цитоплазмой и внутриядерными включениями Каудри. Заражают культуру клеток HeLa, Hep-2, человеческих эмбриональных фибробластов. Проводят внутримозговое заражение куриных эмбрионов или мышей-сосунков, у которых развивается энцефалит. Идентификация вируса проводится с помощью РИФ и ИФА с использованием моноклональных антител. Наряду с ИФА и РИФ, так же проводится ПЦР.
Серодиагностику проводят с помощью РСК, РИФ, ИФА и РН (реакции нейтрализации) по нарастанию титра антител (IgM, IgG).
Иммунитет.
В результате первичной герпетической инфекции в организме образуются сывороточные и секреторные антитела (как в системном кровотоке, так и в тканях и органах), которые обуславливают иммунитет к первичному герпесу, но не препятствуют сохранению вируса и возникновению рецидивов. Основное значение в развитии рецидивирующего герпеса имеет состояние клеточного иммунитета.
Вирус ветряной оспы и опоясывающего герпеса(Varicella-zoster virus; VZV) относится к семейству Herpesviridae, роду Varicellovirus. Имеет самый малый геном среди герпесвирусов. Вирус вызывает две болезни: ветряную оспу и опоясывающий герпес.
Заболевание распространено повсеместно, восприимчивость к возбудителю очень высокая. Эпидемические вспышки наблюдаются в осенне-зимний период, главным образом в организованных коллективах.
Ветряная оспа (varicella) встречается главным образом у детей. Протекает с лихорадкой, интоксикацией, сыпью в виде везикул с прозрачным содержимым. Вирус передаётся воздушно-капельным путём. Источник инфекции только больной человек. Выделение вируса происходит при нарушении целостности пузырьковых высыпаний.
Опоясывающий герпес (herpes zoster), или опоясывающий лишай, — эндогенная инфекция взрослых, перенесших в детстве ветряную оспу. Заболевание не имеет сезонности, в отличие от ветряной оспы. Болезнь сопровождается везикулёзной сыпью по ходу нервов, лихорадкой и неврологическими нарушениями. Опоясывающим герпесом болеют в основном взрослые; болезнь развивается в результате реактивации вируса, персистирующего в организме, т.е. вируса, сохранившегося после перенесенной в детстве ветряной оспы. Больные опоясывающим герпесом могут быть источником ветряной оспы детей. Вирус может длительно сохраняться в нервных клетках межпозвоночных узлов (и может активизироваться в результате травм и на фоне ослабления иммунитета).
Патогенез и клиника.
Входные ворота – слизистая оболочка дыхательных путей, где вирусы размножаются, затем проникают в кровь, поражая эпителий кожи и слизистых оболочек (дерматотропизм).
Инкубационный период составляет 14 – 21 день. Заболевание характеризуется гипертермией и везикулёзной сыпью на теле и слизистых оболочках рта, зева. Высыпания похожи на сыпь при натуральной оспе (отсюда и название болезни). после отпадения корок, рубцов не остаётся. Возможны осложнения в виде пневмонии и энцефалита (бывают редко).
Морфология.
Вирионы имеют овальную форму диаметром 120 – 179 нм, содержит линейную двунитчатую ДНК. На наружной оболочке имеются шипики гликопротеидной природы. Наружная оболочка имеет липопротеидную природу.
Культивирование вируса производят в первичных и перевиваемых культурах клеток с цитопатическим эффектом (симпласты). Репродукция вируса сопровождается образованием внутриядерных включений.
Микробиологическая диагностика.
Исследуют содержимое высыпаний, отделяемое носоглотки и кровь. Вирус выявляют в мазках-отпечатках, окрашенных по Романовскому-Гимзе, по образованию синцития и внутриядерных включений (тельца Липшютца). Вирус растёт (после длительного инкубационного периода) в человеческих диплоидных фибробластах. Идентифицируется вирус в РИФ, РСК, ИФА и РН.
Для серодиагностики применяют ИФА, РСК и РН.
Иммунитет.
После перенесенной ветряной оспы формируется пожизненный иммунитет, который, однако, не препятствует сохранению вируса в организме и возникновению у некоторых людей рецидивов опоясывающего герпеса.
Цитомегаловирус,или вирус цитомегалии, относится к семейству herpesviridae, роду Cytomegalovirus. Вирус цитомегалии (от греч. cytos – клетка, megas – большой) вызывает инфекцию человека, характеризующуюся поражением многих органов и тканей. Протекает разнообразно – от пожизненной латентной инфекции до тяжёлой острой генерализованной формы с летальным исходом.
Наибольшую опасность представляет врождённая цитомегаловирусная инфекция. Вирус передаётся контактно-бытовым путём, респираторно, трансплацентарно и через кровь.
Вирус имеет самый большой геном среди герпесвирусов. Реплицируется только в клетках человека (фибробластах, эритроцитах и макрофагах). Вызывает латентную инфекцию в мононуклеарных лимфоцитах, клетках стромы костного мозга и других клетках.
Микробиологическая диагностика.
Исследуют кровь, грудное молоко, мочу, слюну, отделяемое цервикального канала и спинномозговую жидкость. Инфицированные клетки в организме человека характеризуются увеличенными размерами (25-35мкм) и внутриядерными включениями в виде “глаза совы” (окраска гемотоксилином-эозином). Вирус выделяют в культуре клеток. Идентификацию проводят с помощью ПЦР или в РИФ и ИФА с использованием моноклональных антител. Антитела к вирусу (IgM, IgG) в сыворотке больных определяют в ИФА, РСК, РН и др.
Профилактика.
Специфические методы профилактики отсутствуют. Лиц с ослабленным иммунитетом оберегают от контактов с инфицированными людьми, детьми с врожденной цитомегалией, которые могут до 5 лет выделять вирус в окружающую среду. При рождении ребёнка с врождённой цитомегалией, повторная беременность может быть рекомендована не ранее чем через 2 года (срок персистенции вируса).
Вирус Эпстайна-Барр (Эпштейна-Барр) – ВЭБ относится к семейству Herpesviridae, роду Lymphocryptovirus. Вызывает лимфопролиферативные болезни, инфекционный мононуклеоз, интоксикацию, поражение нёбных и глоточных миндалин, увеличение лимфатических узлов, печени, селезёнки, изменения в крови.
Структура.
Вирус Эпстайна-Барр имеет ядерные антигены – nuclear antigens (EBNAs) 1, 2, 3А, 3В, 3С; латентные мембранные протеины (LMPs) 1, 2 и две маленькие Эпстайн-Барр-кодирующие РНК (EBER) молекулы – EBER1 и EBER2. EBNAs и LMPs являются ДНК-связывающими белками, считающимися основными для развития инфекции (EBNA-1), иммортализации (EBNA-2) и других целей. (LMPs) – мембранные белки с онкогеноподобным действием.
Патогенез и клиника.
Вирус Эпштейна-Барр вызывает размножение В-лимфоцитов и персистирует в них. Обуславливает латентную инфекцию в лимфоидной ткани, эпителиальных клетках рта и глотки, слюнных желез. ВЭБ вызывает бессимптомную, хроническую или острую инфекцию в виде инфекционного мононуклеоза, а так же лимфопролиферативные болезни.
1) Инфекционный мононуклеоз – характеризуется высокой лихорадкой, недомоганием, фарингитом, лимфаденопатией, спленомегалией.
2) Хроническая инфекция – может развиваться как циклическая рекуррентная болезнь. Сопровождается низкой лихорадкой, повышенной утомляемостью, головной болью и воспалением горла.
3) Лимфопролиферативные болезни – так же могут индуцироваться ВЭБ, который является митогеном для В-лимфоцитов. Способствует развитию опухолей. Люди с дефектом Т-клеточного иммунитета, вместо инфекционного мононуклеоза могут страдать поликлональной лйекемия-подобной В-клеточной пролиферативной болезнью и лимфомой. Возможно так же развитие Х-связанной лимфопролиферативной болезни. Реципиенты трансплантата после иммуносупрессивной терапии являются группой риска для посттрансплпнтационной лимфопролиферативной болезни после контакта с вирусом или реактивации латентного вируса. Подобные болезни развиваются у больных с ВИЧ-инфекцией. Африканская лимфома Беркитта (эндемическая лимфома) ассоциирована с малярией в Африке. Большой процент поражения с лимфомой Ходжкина, опухолевые клетки носоглоточной карциномы, эндемичной на Востоке, так же содержат последовательности ВЭБ. В отличие от лимфомы Брекитта, в которой опухолевые клетки получены из лимфоцитов, опухолевые клетки носоглоточной карциномы имеют эпителиальное начало.
4) Волосистая оральная лейкоплакия – характерное для СПИДа поражение слизистой оболочки рта.
Микробиологическая диагностика.
Инфекционный мононуклеоз документируется обнаружением атипичных клеток (лимфоцитов), лимфоцитозом (моноциты составляют 60 – 70% белых кровяных клеток с 30% атипичных лимфоцитов). Применяют так же вспомогательные реакции (агглютинация эритроцитов барана сывороткой крови больного). Недавняя ВЭБ-инфекция выявляется по различным показателям: обнаружение IgM-антител к вирусному капсидному антигену (VCA), повышение титра EBNA и др.
Серологитческий метод:
1) реакция Пауля-Бунели (с эритроцитами барана) – АТ к эритроцитам барана.
2) Реакция Коффа-Бауэрра (с эритроцитами лошади)
3) Проверка на ВИЧ.
Специфическая профилактикаи лечение не разработаны.
Источник
