Гиперактивность бронхиального дерева это астма

Ситуация, когда кашель возникает без ясно видимых причин, знакома многим людям. Иногда это длительные остаточные явления после ОРВИ, бывшего, казалось бы, уже довольно давно. В других случаях никакой болезни в недавнем прошлом не было, а кашель все равно есть. Одним из объяснений этой загадки является бронхиальная гиперреактивность (БГР) — патологическое состояние нижних дыхательных путей.

Избыточная защита

Дыхательные пути созданы для поступления в организм кислорода — и при выполнении этой функции они, очевидно, контактируют с внешней средой. А снаружи водится не только кислород, но еще пыль, насекомые, раздражающие вещества, повреждающие нежную слизистую, и даже обычные крошки, попадающие «не в то горло» из-за болтовни во время еды.

Для защиты бронхов от того, что не должно в них попадать, сформировалось два пути. Первый — мукоцилиарный клиренс: система специальных клеток, выделяющих слизь, и бронхиальных ресничек, которые своим движением «гонят» эту слизь изнутри кнаружи. Второй — рефлекторное реагирование на раздражение: механическое (условные «крошки»), химическое (раздражающие вещества), термическое (холодный/горячий воздух). Основные рефлексы — это кашлевой толчок и способность бронхов резко суживаться в ответ на раздражитель.

Сужение бронхов резко ограничивает поступление раздражителя внутрь; то, что уже попало, «оседает» на слизь, реснички изгоняют эту слизь из бронхов, а рефлекторный кашель помогает окончательно от нее избавиться (откашливание мокроты). Так всё происходит в норме. Но если у клеток, воспринимающих раздражение (ирритативных рецепторов), по каким-либо причинам «сбит ориентир», начинаются ложные срабатывания — бронхи реагируют на раздражители, которые на самом деле не несут опасности для организма: незначительное число пылинок, низкие концентрации химических веществ, небольшие перепады температуры. Так возникает беспричинный кашель.

Где поломка?

Основных причин, по которым ирритативные рецепторы превращаются в параноиков, две. Во-первых, это дисбаланс в работе симпатического и парасимпатического отделов нервной системы. Первый отвечает за расширение бронхов, второй — за сужение. Если активность парасимпатики выше нормы, рецепторы все время находятся в состоянии боевой готовности и суживают просвет бронхов по поводу и без.

Второй вариант — это повреждение «ресничкового» слоя слизистой бронхов, который носит красивое название: мерцательный эпителий. В результате неблагоприятного воздействия (ожог дыхательных путей, вирусное поражение, химические вещества) часть его клеток погибает. Это имеет два следствия: во-первых, уже не так эффективно изгоняется слизь из бронхов; во-вторых, ирритативные рецепторы «оголяются» и становятся более чувствительными.

Варианты течения БГР

Основных вариантов течения бронхиальной гиперреактивности три: неинфекционный обструктивный бронхит, бронхообструктивный синдром физического напряжения и рецидивирующий пароксизмальный кашель.

Читайте также:

Хроническая обструктивная болезнь легких

Симптомы первого — навязчивый сухой кашель, повторяющийся много раз за день, иногда до ощущения тошноты, и сухие свистящие хрипы при выслушивании стетоскопом. От инфекционного бронхита это состояние можно отличить по нормальной картине крови. Кроме того, при инфекционном бронхите хрипы обычно сосредоточены в какой-то одной части грудной клетки, а при неинфекционной обструкции «гуляют» по ней в зависимости от того, какие бронхи среагировали в данный момент.

Бронхообструкция физической нагрузки возникает, очевидно, при физическом напряжении. Раздражителем для рецепторов в этом случае служит быстрое охлаждение, связанное с усиленным дыханием.

Рецидивирующий пароксизмальный кашель отличается от бронхита тем, что не преследует человека постоянно. Приступы возникают, как правило, на одни и те же раздражители (запах духов или бытовой химии, выход на холод из теплого помещения, сигаретный дым и пр.). В таких случаях рекомендуется вести дневник приступов, чтобы выявить закономерность.

У кого лечиться

Специалист, к которому стоит обращаться, если вы заподозрили у себя БГР, — врач-пульмонолог, а лучшее обследование — спирография. Это совершенно безопасный для организма метод, поэтому как раз в данной ситуации можно начать с самостоятельного обследования, чтобы прийти к врачу уже с результатом. Так что, если вас замучил кашель, не стоит покупать очередную упаковку антибиотиков — лучше записаться на диагностику. Будьте здоровы!

Лидия Куликова

Фото istockphoto.com

Для того, чтобы понять механизм первичной гиперреактивности, следует коротко описать физиологическую функцию бронхиального дерева, и, в первую очередь, – основной механизм очищения дыхательных путей – систему мукоцилиарного транспорта, а также ее роль в поддержании нормальной вентиляционной функции бронхиального дерева.
Дыхательные пути на всем своем протяжении покрыты изнутри слизистой оболочкой, которая, несмотря на изменчивость своей структуры в разных ее отделах, непрерывна от носа до альвеол. Как большинство слизистых оболочек, слизистая дыхательных путей покрыта вырабатываемым в бронхах секретом. Но в отличие от слизистых других органов (например, мочеполовой системы, желудочно-кишечного тракта), в бронхиальном дереве клетки и железы слизистой оболочки и подслизистого слоя, слой слизи в просвете дыхательных путей, система иннервации и пр. образуют единую структуру – мукоцилиарную систему (МЦС), осуществляющую транспортную функцию. Что же представляет собой МЦС, и в чем заключается ее транспортная функция?
Система мукоцилиарного транспорта предназначена для очищения вдыхаемого воздуха. Нетрудно подсчитать, что средний объем суточной вентиляции взрослого человека составляет 15-20 тыс. литров. И весь этот воздух согревается, увлажняется, очищается от патологических веществ и частиц, подходя к альвеолам практически стерильным. Это обеспечивается мукоцилиарным механизмом очистки (от лат. mucus – слизь, cilia – ресничка).
Внутренняя поверхность бронхов (слизистая оболочка) построена из особых клеток – реснитчатых. На их поверхности располагаются специальные выросты – реснички, которые совершают непрерывные колебательные движения по направлению к трахее и вместе со слизью, находящейся на ее поверхности, выводят все вредные частицы вверх – в глотку. Из глотки слизь выплевывается или незаметно проглатывается человеком. Процесс этот напоминает движение снизу вверх ленты эскалатора в метро с находящимися на ней людьми.

Рис. 3. Слизистая бронхов и мукоцилиарная система:
1 – реснитчатые клетки; 2 – реснички; 3 – бокаловидные клетки; 4 – базальные
клетки; 5 – слой слизи на поверхности ресничек; 6 – подслизистый слой;
7 – бронхиальная мускулатура

Слизь, необходимая для нормальной работы мукоцилиарного эскалатора, вырабатывается другими клетками, которые из-за своей формы называются бокаловидными. Для обеспечения нормальной жизнедеятельности слизистой в подслизистом слое располагается капиллярная сеть питающих ее кровеносных сосудов (рис. 3). Кроме бокаловидных клеток, в образовании бронхиального секрета участвуют перибронхиальные железы – серозные и слизистые. Серозные клетки и железы продуцируют жидкий секрет, а слизистые – вязкий. Поэтому бронхиальный секрет – это смесь, состоящая из жидкой фазы (части) – золя и вязкой фазы – геля.
Эффективная работа мукоцилиарного эскалатора определяется, с одной стороны, активностью колебаний ресничек, а с другой – соотношением фаз гель-золь. Бронхиальная слизь, образующая ленту эскалатора, состоит, таким образом, из двух слоев. Нижний слой, окружающий реснички, – жидкий (золь), а верхний слой, с которым взаимодействуют кончики ресничек, продвигая слизь, – вязкий (гель). Увеличение количества вязкого секрета вызывает слипание ресничек и затрудняет их движение. А избыток жидкой фазы (золя) вообще останавливает эскалатор, так как с поверхности ресничек слизистый слой, образующий его ленту, как бы сползает, и этот сложный механизм выходит из строя. Слизь не только выводит различные частицы из бронхов, но и осуществляет защитную функцию, предотвращая повреждение слизистой оболочки. Покрывая поверхность слизистой, она осуществляет механическую защиту. Гликопротеины слизи – высокомолекулярные биологические полимеры – способны абсорбировать химические агенты, например, окислы серы, азота, защищая слизистую от химического повреждения. Антимикробные вещества – лактоферин и лизоцим – разрушают бактерии, препятствуя развитию инфекционного воспаления, а интерферон, оказывающий противовирусное действие, защищает бронхиальное дерево от вирусов. Присутствующие в бронхиальном содержимом иммуноглобулины класса А оказывают защитное действие путем агглютинации (склеивания) бактерий и вирусов. Защиту от разрушающих слизистую протеолитических ферментов убитых бактерий осуществляет альфа-1-антитрипсин. Кроме гуморальных механизмов защиты, в бронхиальном дереве существуют и клеточные: на поверхности эпителиальных клеток нередко обнаруживаются нейтрофильные лейкоциты, фагоцитирующие различных микробов, и В-лимфоциты, продуцирующие антитела, в частности иммуноглобулины класса А.
В нормальных условиях постоянная работа мукоцилиарного эскалатора обеспечивает не только “кондиционирование” воздуха, но и эвакуацию всего количества образующейся за сутки слизи. Таким образом, весь вдыхаемый воздух очищается от пыли, химических веществ, микробов и вирусов и, проходя достаточно длинный путь от полости носа, гортани и трахеи до альвеол, увлажняется и согревается. Но при этом, как говорилось выше, из легких в желудочно-кишечный тракт вместе с проглатываемой слизью попадают все осевшие в дыхательных путях микроорганизмы (в том числе и грибки), что и является одной из причин их дальнейшей колонизации в организме человека.
В условиях сильного загрязнения мукоцилиарный механизм может не справиться с очищением большого объема воздуха. Поэтому в процессе эволюции возникла необходимость регулировать поступление воздуха (его поток). Эту важную функцию выполняет другая оболочка – мышечная. Она состоит из так называемой гладкой мускулатуры, сокращение которой вызывает ее спазм и сужение просвета бронхиального дерева. В этом смысле, с физиологической точки зрения, спазм бронхов можно рассматривать как защитную реакцию, направленную на предотвращение попадания в легкие инородных частиц и уменьшение воздушного потока, загрязненного патологическими (вредными) аэрозолями твердых частиц, жидкостей, газов и пр. Достаточно хорошо изучено и показано, что бронхоспастическая реакция у здоровых лиц – это защитный рефлекс бронхов, реализующийся нервно-рефлекторным путем [26].
В качестве примера подобного рода можно привести любого субъекта, попавшего в густой туман или задымленную атмосферу. Первое, что он ощущает, – дискомфорт в дыхании с последующим появлением кашля. Это и есть проявление незначительного спазма гладкой мускулатуры бронхов, направленного на то, чтобы предотвратить или ослабить воздействие на легкие неблагоприятных факторов внешней среды.
Физиологический механизм сокращения гладкой мускулатуры бронхов реализуется следующим образом (рис. 4).

Рис. 4. Нервно-рефлекторный путь развития бронхоспазма:
1 – окончание чувствительного волокна блуждающего нерва; 2 – гладкая
мускулатура бронхов; 3 – железы подслизистого слоя

Раздражение чувствительных нервных окончаний в слизистой оболочке вызывает их возбуждение, которое передается по афферентным (чувствительным) волокнам блуждающего нерва (n. vagus) в его центр. Возникший импульс возбуждения передается затем из центра по эфферентным (двигательным) волокнам блуждающего нерва к их окончаниям в гладкой мускулатуре бронхов, что приводит к выбросу из них медиатора (химического передатчика нервных импульсов) – ацетилхолина. Высвобождение ацетилхолина вызывает сокращение гладких мышц бронхов и развитие спазма. Если раздражитель очень агрессивный (например, химические вещества: окислы серы, азота и др. или табачный дым), то одновременно со спазмом гладкой мускулатуры стимулируется выделение бронхиального секрета. При этом из бокаловидных клеток слизь выделяется в результате непосредственного их раздражения. Из перибронхиальных желез, также управляемых блуждающим нервом, секрет выделяется в результате холинергического воздействия ацетилхолина. Спазм и выделение избытка секрета проявляются ощущением дискомфорта, затруднением дыхания, кашлем и желанием откашляться. Эти механизмы являются защитными, и их задача – не допускать попадания в дыхательные пути вредных веществ или частиц, а попавшие – немедленно нейтрализовать и затем эвакуировать.
Последующее расслабление бронхиальной мускулатуры и устранение спазма бронхов реализуется следующими путями. Первый путь – это инактивация ацетилхолина ферментом холинэстеразой и прекращение его действия на гладкую мускулатуру. Если же в результате очень сильного раздражения выделяется большое количество ацетилхолина, то реализуется второй путь: избыток ацетилхолина стимулирует мозговой (внутренний) слой надпочечников. Это приводит к выбросу адреналина, оказывающего бронхорасширяющее действие путем расслабления спазмированных гладких мышц.
Таким образом, защитный механизм бронхоспазма реализуется нервно-рефлекторным путем с помощью ацетилхолина, а механизм бронходилатации – гуморальным, с помощью адреналина.
СЛЕДУЕТ ДОБАВИТЬ, ЧТО НЕРВНО-РЕФЛЕКТОРНЫЙ МЕХАНИЗМ СПАЗМА БРОНХИАЛЬНОЙ МУСКУЛАТУРЫ ДОВОЛЬНО ТЩАТЕЛЬНО ИЗУЧЕН В ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ УСЛОВИЯХ МЕТОДОМ ИНГИБИРОВАНИЯ ХОЛИНЭСТЕРАЗЫ ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИМИ СОЕДИНЕНИЯМИ И НА СЕГОДНЯШНИЙ ДЕНЬ НЕ МОЖЕТ ПОДВЕРГАТЬСЯ СОМНЕНИЮ.
Между активностью этих механизмов существует определенный баланс, от которого зависят степень сокращения и тонус бронхиальной мускулатуры. А если в силу каких-либо причин развивается нарушение этого баланса, то этим и должен обусловливаться повышенный бронхоспастический рефлекс на различные внешние раздражители (туман, холодный воздух) или форсированное (усиленное и учащенное) дыхание. По-видимому, этот феномен и лежит в основе первичной гиперреактивности бронхиального дерева.
В том случае, если повышенная реактивность дыхательных путей диагностируется у здорового человека, то она является как бы индивидуальной особенностью этого субъекта, но требует к себе повышенного внимания, поскольку может считаться наследственным механизмом возникновения бронхиальной астмы. Вот почему изучение всех звеньев первичной гиперреактивности представляется достаточно важной задачей для наиболее полного понимания патофизиологии этой болезни.