Грипп парагрипп корь являются
Парагрипп (англ. parainfluenza) — антропонозная острая респираторная вирусная инфекция. Характеризуется умеренно выраженной общей интоксикацией и поражением верхних дыхательных путей, преимущественно гортани; механизм передачи возбудителя — аэрогенный. Путь передачи — воздушно-капельный.
Этиология[править | править код]
Заболевание вызывается РНК-содержащими вирусами парагриппа, относящихся к роду Respirovirus для типов 1 и 3, Rubulavirus — для типов 2 и 4 (семейство Paramyxoviridae порядка Mononegavirales). Известно 5 разновидностей вирусов парагриппа; первые 3 вызывают заболевание людей, ПГ-4 и ПГ-5 для человека неопасны. Главный патоген — вирус парагриппа 3 типа.
Диагностика[править | править код]
Для диагностики парагриппа применяются ПЦР (с предварительной обратной транскрипцией) и ИФА.
Эпидемиология[править | править код]
Инкубационный период 1-6 дней (реже — менее суток). Болеют люди любого возраста, но чаще дети до 5 лет (среди всех ОРВИ среди взрослого населения доля парагриппа составляет около 20 %, среди детского — около 30 %). Источник заражения — инфицированный человек (с явными проявлениями заболевания или его бессимптомным течением). Больной заразен приблизительно через 24 часа после инфицирования. Входными воротами инфекции, через которые вирус проникает в организм, являются слизистые оболочки глотки и гортани. Часть вирусов попадает в кровь, вызывая симптомы общей интоксикации.
Клиника и лечение[править | править код]
При парагриппе в первую очередь поражается гортань (возникает ларингит и/или ларинготрахеит), а затем бронхи (бронхит и/или бронхиолит) и несколько реже — слизистая оболочка носа (ринит). Увеличение заболеваемости парагриппом обычно наблюдается весной и осенью, но случаи болезни наблюдаются круглогодично. Восприимчивость к парагриппу общая (заражаются и взрослые, и дети). У детей болезнь протекает, как правило, тяжелее, чем у взрослых, что связано с возможностью развития ложного крупа.
Начинается заболевание с поражения слизистой оболочки верхних дыхательных путей: все больные жалуются на осиплость или охриплость голоса (у некоторых — вплоть до полной афонии), першение или боль в горле, кашель (вначале сухой, затем переходящий во влажный с выделением серозной мокроты; если присоединяется бактериальная инфекция, начинает выделяться гнойная мокрота). Температура тела при парагриппе, как правило, невысокая (у взрослых не более 38°, у детей может быть выше) либо нормальная. Во время болезни развивается инфекционный, а после перенесённого заболевания — постинфекционный астенический синдром: слабость, утомляемость, головные и мышечные боли.
Продолжительность болезни, если нет осложнений, в среднем 5-7 дней. Кашель может сохраняться до двух недель и больше.
Лечение парагриппа большей частью симптоматическое. Больным показан приём витаминных комплексов, постельный режим, теплые напитки и ингаляции. По мере необходимости (при выраженной лихорадке выше 38-38,5°) — жаропонижающие средства. При сильном сухом кашле показано применение противокашлевых средств; когда кашель становится влажным, противокашлевые препараты заменяют на отхаркивающие средства. В случае присоединения бактериального бронхита или других осложнений проводится лечение антибиотиками.
Осложнения парагриппа связаны большей частью с риском возникновения бактериального бронхита и пневмонии. У детей опасность парагриппа связана с возникновением ложного крупа. Наибольшее внимание следует уделять детям с ларингитом: если появляется затрудненное свистящее дыхание, что является одним из признаков ложного крупа, необходимо срочно обратиться за помощью к врачу; до приезда последнего показаны горячие ножные ванны, десенсибилизирующие средства и паровые ингаляции.
Прогноз заболевания, в большинстве случаев, благоприятный.
Ссылки[править | править код]
- Parainfluenza Clinical Microbiology Review
- Clinical Features of Human Parainfluenza Viruses (hPIVs)
Источник
Парагрипп – острое вирусное заболевание верхнего респираторного тракта. Патогномоничными симптомами болезни являются воспаление трахеи, гортани, формирование ложного крупа у детей. Также выявляются симптомы интоксикации, лихорадка, заложенность носа, увеличение лимфоузлов. Диагностика патологии основывается на обнаружении вируса парагриппа в биологических материалах и антител к нему в плазме крови. Этиотропная терапия включает противовирусные средства, но лечение преимущественно симптоматическое (жаропонижающие, отхаркивающие, местные сосудосуживающие препараты).
Общие сведения
Парагрипп является вирусным заболеванием, передающимся воздушно-капельным путем. Возбудитель был выявлен 1956 году во время исследования носоглоточных смывов у детей с ложным крупом. В настоящее время выделено пять серотипов вируса, первые три распространены по всему земному шару, вызывают круглогодичную заболеваемость с тенденцией к увеличению распространенности в холодное время года. На долю парагриппа приходится до 30% ежегодных случаев ОРВИ. Инфекция считается одной из самых распространенных среди дошкольников, которые составляют 15-50% от общего числа больных. В группу риска также входят пожилые люди, беременные, лица с иммуносупрессией, военнослужащие.
Парагрипп
Причины
Возбудитель парагриппа – РНК-содержащий одноименный вирус, относящийся к семейству Парамиксовирусов. В его структуру входят молекулы гемагглютинина и нейраминидазы, F-белок для синтеза новых вирионов. Одним из малоизученных, но доказанных свойств вируса считается индукция неполной аутофагии в клетках иммунной системы, способствующая усилению внеклеточной продукции парагриппозных вирионов. Источником инфекции является больной человек, путь передачи преимущественно воздушно-капельный, реже контактно-бытовой. Часто возникают внутрибольничные вспышки в организованных детских коллективах, а также среди военнослужащих. Во внешней среде возбудитель неустойчив, погибает при воздействии ультрафиолета, обычных доз дезинфектантов, быстро инактивируется при кипячении.
Патогенез
После попадания в верхние дыхательные пути через рото-, носоглотку вирус парагриппа инфицирует мукоцилиарный эпителий, концентрируясь на апикальной поверхности клеток. Из-за высокой скорости репликации возбудителя возникает частичное слияние эпителиоцитов (симпласт), гиперпродукция слизи. Местные воспалительные реакции контролируются иммунными клетками, хемоаттрактантами, количеством синтезируемого секреторного иммуноглобулина А, поэтому инфекция распространяется за пределы дыхательного эпителия верхних респираторных путей только у ослабленных и иммунокомпрометированных лиц.
При парагриппе выявлено повышенное образование интерферона-1, 3, вовлечение пула естественных киллеров, интерферон-индуцируемого Т-клеточного альфа-хемоаттрактанта, интерферон-индуцируемого гамма-белка. Избыточное образование слизисто-гнойного экссудата, скопление секрета в просвете гортани, отечность, рефлекторный спазм приводят к сужению просвета (ложный круп). Тропность нейраминидазы к нервной ткани обуславливает токсическое воздействие, гемагглютинин вызывает повреждения сосудистой стенки, хотя и не такие выраженные, как при гриппе.
Симптомы
Инкубационный период обычно составляет 2-5 дней. Разгару болезни предшествует продромальный период – недомогание, слабость, разбитость, снижение работоспособности, повышение температуры не более 38° C. Затем появляется заложенность носа, насморк с обильным слизистым отделяемым, першение, сухость и боли в горле, грубый кашель, охриплость голоса. Лихорадка достигает 39° C и выше. Возникает и прогрессирует осиплость голоса вплоть до афонии, отмечаются болезненные ощущения за грудиной при кашле, незначительное увеличение, чувствительность подчелюстных, заднешейных, редко – подмышечных лимфатических узлов.
При наличии хронической легочной патологии, снижении иммунной реактивности организма у взрослых опасными признаками становятся усиление лихорадки, нарушения сознания, бред, появление обильной мокроты, ощущения нехватки воздуха. Прогностически неблагоприятными симптомами парагриппозной инфекции у детей считаются нарастающее беспокойство, затруднение выдоха, обильное слюноотделение, лающий кашель, шумное дыхание, особенно в покое. Появление этих признаков в сочетании с вынужденным сидячим положением с опорой на руки, западением надключичных ямок, межреберных промежутков, синюшной окраской конечностей, кончика носа, губ является поводом для экстренного обращения к врачу.
Осложнения
Позднее обращение за медицинской помощью, неблагоприятный преморбидный фон, выраженная иммунная супрессия приводят к возникновению ряда осложнений и жизнеугрожающих состояний, особенно в детском возрасте. Возможны осложнения со стороны носоглотки (синуситы, тонзиллит, фарингит), органа слуха (средний отит, евстахиит), нижних дыхательных путей (трахеобронхит, парагрипп-ассоциированная пневмония). Неотложной помощи требуют ложный круп, острая дыхательная, сердечно-сосудистая недостаточность, респираторный дистресс-синдром. Есть риск развития менингоэнцефалита, генерализованной парагриппозной инфекции.
Диагностика
Диагностика осуществляется инфекционистом, по показаниям назначаются консультации оториноларинголога, пульмонолога, при подозрении на заболевание у ребенка – педиатра. В процессе диагностического поиска применяются следующие лабораторные и инструментальные методы:
- Физикальное исследование. При объективном осмотре оценивается уровень сознания, наличие одышки, цианоза кожи. Обнаруживается гиперемия зева, затрудненное носовое дыхание, увеличение углочелюстных, заднешейных лимфоузлов. В легких могут выслушиваться диффузные свистящие хрипы, притупление перкуторного звука с обеих сторон. При ларингоскопии выявляется гиперемия, отечность слизистой оболочки гортани, сужение голосовой щели.
- Лабораторные исследования. Общеклинический анализ крови свидетельствуют о наличии лейкопении, моноцитоза, ускорения СОЭ, реже лейкоцитоза, нейтрофилеза. Биохимические показатели обычно в пределах нормы, возможно незначительное увеличение активности АЛТ, АСТ, СРБ. В общем анализе мочи возможна эритроцитурия, следовые количества белка. С целью дифференциальной диагностики проводится микроскопия мокроты.
- Выявление инфекционных агентов. Методика ПЦР позволяет выделить вирус парагриппа из носоглоточных смывов, мокроты; существуют дыхательные экспресс-тесты (с использованием иммунофлуоресценции и ПЦР в реальном времени). ИФА дает возможность ретроспективно установить диагноз парагриппа, исследование проводится в парных сыворотках с интервалом не менее 10-14 суток. При наличии мокроты требуется ее бактериологический анализ.
- Инструментальная диагностика. При появлении признаков пневмонии назначается рентгенография органов грудной клетки, по данным которой может выявляться характерное для данной вирусной инфекции двустороннее поражение легких. Реже показана мультиспиральная компьютерная либо магнитно-резонансная томография. ЭКГ проводится при наличии признаков субкомпенсации сердечной деятельности, пациентам старше 40 лет.
Дифференциальную диагностику осуществляют с гриппом, другими ОРВИ, коклюшем, дифтерией, легионеллезом, менингококковой инфекцией, корью, пневмоцистозом, туберкулезом легких, бактериальным бронхитом, пневмонией, бронхиальной астмой, флегмонозным ларингитом, хондроперихондритами гортани, лимфогранулематозом, застойной сердечной недостаточностью, ХОБЛ, отеком Квинке, злокачественными новообразованиями, инородными телами гортани.
Лечение
Лечение обычно проводится в амбулаторных условиях, госпитализация осуществляется по клиническим и эпидемиологическим показаниям. Пациенту обеспечивают постельный режим до устойчивого снижения температуры тела до нормальных цифр в течение 2-3 суток, дробное питание с исключением трудноперевариваемой пищи, обильное питье, голосовой режим с минимизацией разговорной речи, адекватный микроклимат помещения с комфортной температурой, влажностью. Важен отказ от курения как самим больным, так и окружающими лицами. При явлениях декомпенсации респираторной системы необходима незамедлительная реаниматологическая помощь.
Лечение симптоматическое. Широко применяются жаропонижающие (кроме ацетилсалициловой кислоты и аналогов), отхаркивающие средства (ацетилцистеин), противокашлевые препараты (бутамирата дигидроцитрат, гвайфенезин), назальные спреи, капли (ксилометазолин, фенилэфрин, оксиметазолин), растворы для полоскания зева (хлоргексидин, фурацилин). При наличии показаний используются ингаляционные либо системные инъекционные глюкокортикостероиды, седативные, бронходилатирующие, антибактериальные средства.
Рибавирин и человеческий иммуноглобулин применялись у пациентов с иммунносупрессией, доказанного влияния применения этих медикаментов на уменьшение количества осложнений и летальных исходов не описано. Есть сообщения об эффективности препарата DAS181, механизм действия которого заключается в избирательном расщеплении сиаловых кислот клетки-хозяина, необходимых для прикрепления вируса. На животных изучается результативность трипаносомацидных средств, занамивира, некоторых экспериментальных ингибиторов нейраминидазы и гемагглютинина.
Прогноз и профилактика
Прогноз при неосложненных формах болезни благоприятный, явления астении, кашель могут сохраняться до 2-х недель. Длительность парагриппа от первых клинических симптомов до момента выздоровления обычно составляет 7-10 дней; синдром ложного крупа возникает у 20-30% детей в возрасте до 3-х лет. Описаны повторные случаи парагриппа спустя 7-9 месяцев после перенесенной инфекции. Разработка профилактических вакцин ведется с 60-х годов ХХ века, однако лицензированных препаратов не существует.
В экспериментах на добровольцах были эффективны живые аттенуированные, а также вакцины, содержащие элементы коровьего вируса парагриппа, но наиболее вероятно появление рекомбинантных вакцин. Неспецифические меры профилактики заключаются в выявлении, изоляции, лечении больных, текущей санитарно-гигиенической обработке, проветривании помещений, избегании массовых мероприятий в эпидемический сезон, ношении масок, полноценном питании, сне, закаливании организма.
Источник
Российский Государственный Медицинский Университет им. Н.И. Пирогова
Кафедра микробиологии
Реферат по микробиологии
на тему:
«Грипп, парагрипп»
Московский лечебный факультет
студента группы № 217
Кирьянова М.А.
Москва 2003
Оглавление
Парагрипп_ 3
ГРИПП_ 4
Этиология. 4
Антигенная изменчивость вирусов гриппа_ 4
Патогенез. 5
Эпидемиология. 6
Симптомы, течение. 6
Осложнения. 7
Диагностика_ 8
Лечение. 8
Прогноз. 9
Профилактика. 9
Живые гриппозные вакцины_ 10
Инактивированные гриппозные вакцины_ 10
Эффективность различных вакцин_ 11
Другие профилактические препараты_ 12
Литература_ 13
Этиология.
Известно 4 типа вирусов парагриппа (ПГ-1, ПГ-2, ПГ-З, ПГ-4). Парагриппозные вирусы содержат РНК, нестойки во внешней среде, полностью инактивируются при нагревании до 50°С в течение 30–60 мин, под воздействием дезинфицирующих средств.
Эпидемиология.
Источник инфекции – человек. Заболевание передается воздушно-капельным путем и протекает в виде эпидемических случаев или спорадически. Наибольший подъем заболеваемости наблюдается в осенне-зимние и весенние месяцы.
Патогенез.
Ворота инфекции – слизистые оболочки респираторного тракта, особенно гортани, носа, где вирус репродуцируется, вызывая воспалительные изменения. В результате отека и воспаления слизистой оболочки гортани у детей может возникать ложный круп.
Клиника.
Инкубационный период – 2–7 дней. Заболевание чаще начинается постепенно, с умеренной интоксикации, субфебрильной температуры, после чего развивается катаральный синдром, являющийся ведущим при парагриппе. Типичным следует считать возникновение ларингита, что сопровождается сухим «лающим» кашлем, осиплым голосом, нередко афонией. Кашель сохраняется длительное время, иногда до 12–21-го дня болезни. Довольно часто парагриппозный ларингит протекает без лихорадки и начинается осиплостью голоса или афонией.
При осмотре обнаруживают гиперемию зева, мягкого неба, задней стенки глотки.
У детей парагрипп осложняется крупом. В этих случаях болезнь начинается остро с высокой температуры, грубого кашля, осиплости голоса. Стеноз гортани развивается внезапно, чаще ночью, и продолжается несколько часов. Другими осложнениями парагриппа являются вируснобактериальная пневмония, а также отит и поражение придаточных пазух носа.
Диагностика.
аналогична таковой при всех острых респираторных вирусных инфекциях В период эпидемических вспышек диагностика гриппа не представляет трудности. Спорадические случаи болезни требуют лабораторного подтверждения, которое проводится так же, как при гриппе, – методом иммунофлюоресценции, РСК.
Лечение.
На вирус ПГ-З действует дейтифорин (см. «Грипп»). Обычно используются патогенетические и симптоматические средства. Применяют антигриппин, тепловые процедуры, десенсибилизирующие средства. При стенозе гортани необходимо оказать первую помощь – отвлекающие средства (горячие ножные ванны), назначить десенсибилизирующие и спазмолитические препараты. Показана госпитализация. Профилактика специфическая не разработана.
ГРИПП
ГРИПП (influenza) — острозаразное вирусное инфекционное заболевание дыхательных путей. Вирусы обычно передаются от человека человеку при кашле и чихании. Инкубационный период заболевания длится обычно 1-4 дня, после чего у человека начинают проявляться первые симптомы болезни, включающие: головную боль, повышение температуры, потерю аппетита, слабость, а также общее недомогание. Болезнь длится примерно неделю. Большинству больных помогает выздороветь соблюдение постельного режима и прием аспирина, однако иногда возникают осложнения в виде пневмонии (это может быть первичная послегриппозная вирусная пневмония или вторичная бактериальная пневмония). Любой вид пневмонии может закончиться смертью больного в результате происшедшего кровоизлияния в легкие. Основными бактериями, являющимися причиной развития вторичной инфекции у человека, являются бактерии видов Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influcnzae и Staphylococcus aureus, для подавления которых применяется соответствующая антибиотикотерапия. Перенесенный грипп создает в организме человека иммунитет только к определенному штамму или одному типу вируса; то же относится и к иммунизации..
Этиология
.Возбудители гриппа относятся к семейству ортомиксовирусов, включающее 3 рода вирусов гриппа: А, В, С. Вирусы гриппа содержат РНК, наружную оболочку, в которой размещены 2 антигена – гемагглютинин и нейраминидаза, способные менять свои свойства, особенно у вируса типа А. Изменение гемагглютинина и нейраминидазы обусловливает появление новых подтипов вируса, которые вызывают обычно более тяжелые и более массовые заболевания.
Согласно Международной номенклатуре, обозначение штаммов вируса включает следующие сведения: род, место изоляции, номер изолята, год изоляции, разновидность гемагглютинина (Н) и нейраминидазы (N). Например, A/Сингапур/l/57/H2N2 обозначает вирус рода А, выделенный в 1957 г. в Сингапуре, имеющий разновидность антигенов H2N2.
С вирусами рода А связывают пандемии гриппа. Вирусы гриппа В не вызывают пандемий, но локальные “волны” подъема заболеваемости могут захватить одну или несколько стран. Вирусы гриппа С вызывают спорадические случаи заболевания. Вирусы гриппа устойчивы к низким температурам и замораживанию, но быстро погибают при нагревании.
Вирусы гриппа рода А подразделяются на многие серотипы. Постоянно возникают новые антигенные варианты. Вирус гриппа быстро погибает при нагревании, высушивании и под влиянием различных дезинфицирующих агентов. Грипп обусловливает снижение иммунологической реактивности.
Антигенная изменчивость вирусов гриппа
.
Изменчивость вируса гриппа общеизвестна. Эта изменчивость антигенных и биологических свойств является фундаментальной особенностью вирусов гриппа типов А и В. Изменения происходят в поверхностных антигенах вируса — гемагглютинине и нейраминидазе. Вероятнее всего это эволюционный механизм приспособляемости вируса для обеспечения выживаемости. Новые штаммы вирусов, в отличие от своих предшественников не связываются специфическими антителами, которые накапливаются в популяции. Существует два механизма антигенной изменчивости: относительно небольшие изменения (антигенный дрейф) и сильные изменения (антигенный шифт).
Антигенный дрейф
— происходит в период между пандемиями у всех типов вирусов (А, В и С). Это незначительные изменения в структуре поверхностных антигенов (гемагглютинина и нейраминидазы), вызываемые точечными мутациями в генах, которые их кодируют. Как правило такие изменения происходят каждый год. В результате возникают эпидемии, так как защита от предыдущих контактов с вирусом сохраняется, хоть она и недостаточна.
Антигенный шифт
— Через нерегулярные интервалы времени (10-40 лет) появляются вирусы с сильными отличиями от основной популяции. Эти изменения серьезно затрагивают антигенную структуру гемагглютинина, а реже и нейраминидазы. В настоящее время механизм образования новых штаммов вирусов гриппа окончательно не ясен. Одна из существующих теорий основана на рекомбинации генов вируса гриппа животных (птиц, свиней) и человека, не имеющему к нему готовых факторов защиты- клеточного и гуморального иммунитета. Многие типы животных — это птицы, свиньи, лошади, морские млекопитающие и др. (включая человека), могут быть инфицированы вирусом гриппа А. Некоторые типы вирусов типа А могут инфицировать несколько типов животных. Вирус гриппа содержит 8 молекул РНК. В случае, если в одном организме (например, свиньи) встречаются два разных вируса гриппа, то они могут обмениваться фрагментами нуклеиновой кислоты друг с другом. Другая теория стоит на позициях рецикличного появления вируса в человеческой популяции.
В результате антигенного шифта образуются абсолютно новые штаммы вирусов, против которых подавляющее большинство населения не имеет иммунитета. Такие непредсказуемые изменения до сегодняшнего дня наблюдались только у вирусов типа А. В результате развиваются пандемии во всех возрастных группах, которые тем тяжелее, чем сильнее изменился вирус.
Патогенез.
Вирус гриппа попадает в верхние дыхательные пути, проникает в цилиндрический мерцательный эпителий, где начинается его активная репродукция, приводящая к повреждению клеток. Воротами инфекции
являются верхние отделы респираторного тракта. Вирус гриппа избирательно поражает цилиндрический эпителий дыхательных путей, особенно трахеи. Повышение проницаемости сосудистой стенки приводит к нарушению микроциркуляции и возникновению геморрагического синдрома (кровохарканье, носовые кровотечения, геморрагическая пневмония, энцефалопатия).Наиболее типичным является поражение слизистой оболочки трахеи, но при тяжелых формах болезни в процесс вовлекаются все отделы воздухоносных путей вплоть до альвеол. Клетки мерцательного эпителия подвергаются деструкции, нередко слущиваются, заполняя просветы бронхов.
В настоящее время известно, что в патогенезе поражения трахеобронхиального
дерева несомненную роль играет иммунный ответ организма, выработка интерлейкинов, фактора некроза опухоли, иммуноглобулинов, а также состояние лимфоидной ткани бронхов и трахеи. Особое значение придают активным формам кислорода, который генерируют нейтрофилы под воздействием вируса гриппа. В результате серии химических реакций радикалы кислорода превращаются в высокотоксичные химические соединения (гипохлорид, сульфоксид и др.), обладающие мощным цитотоксическим эффектом. Под действием окислителей страдают, прежде всего, мембраны клеток. Утрата барьерных функций клеточными мембранами является важнейшим условием распространения вирусов от клетки к клетке вплоть до их повреждения и генерализации инфекции.
Источник
