Инфекционный мононуклеоз и корь

Инфекционный мононуклеоз и корь thumbnail

Инфекционный мононуклеоз

Инфекционный мононуклеоз (иначе называемый доброкачественным лимфобластозом, болезнью Филатова) представляет собой острую вирусную инфекцию, характеризующуюся преимущественным поражением ротоглотки и лимфоузлов, селезенки и печени. Специфическим признаком заболевания является появление в крови характерных клеток – атипичных мононуклеаров. Возбудителем инфекционного мононуклеоза является вирус Эпштейна-Барр, относящийся к семейству герпесвирусов. Его передача от больного осуществляется аэрозольным путем. Типичными симптомами инфекционного мононуклеоза выступают общеинфекционные явления, ангина, полиаденопатия, гепатоспленомегалия; возможны пятнисто-папулезные высыпания на различных участках кожи.

Общие сведения

Инфекционный мононуклеоз (иначе называемый доброкачественным лимфобластозом, болезнью Филатова) представляет собой острую вирусную инфекцию, характеризующуюся преимущественным поражением ротоглотки и лимфоузлов, селезенки и печени. Специфическим признаком заболевания является появление в крови характерных клеток – атипичных мононуклеаров. Распространение инфекции – повсеместное, сезонность не выявлена, отмечается повышенная заболеваемость в пубертатный период (девушки 14-16 лет и юноши 16-18 лет). Заболеваемость после 40 лет крайне редка, исключение составляют ВИЧ-инфицированные лица, у которых может развиться манифестация латентно существующей инфекции в любом возрасте. В случае заражения вирусом в раннем детском возрасте заболевание протекает по типу острой респираторной инфекции, в более старшем возрасте – без выраженной симптоматики. У взрослых клиническое течение заболевания практически не отмечается, поскольку у большинства к 30-35 годам сформирован специфический иммунитет.

Причины

Инфекционный мононуклеоз вызывается вирусом Эпштейна-Барр (ДНК-содержащий вирус рода Lymphocryptovirus). Вирус относится к семейству герпесвирусов, но в отличие от них не вызывает гибели клетки-хозяина (вирус преимущественно размножается в В-лимфоцитах), а стимулирует ее рост. Помимо инфекционного мононуклеоза вирус Эпштейна-Барр вызывает лимфому Беркитта и карциному носоглотки.

Резервуаром и источником инфекции является больной человек или носитель инфекции. Выделение вируса больными людьми происходит, начиная с последних дней инкубационного периода, и продолжается 6-18 месяцев. Вирус выделяется со слюной. У 15-25 % здоровых людей с положительным тестом на специфические антитела возбудитель обнаруживается в смывах из ротоглотки.

Механизм передачи вируса Эпштейна-Барр – аэрозольный, преимущественный путь передачи – воздушно-капельный, возможна реализация контактным путем (поцелуи, половые контакты, грязные руки, посуда, предметы быта). Кроме того, вирус может быть передан при переливании крови и интранатально от матери к ребенку. Люди обладают высокой естественной восприимчивостью к инфекции, но при заражении преимущественно развиваются легкие и стертые клинические формы. Незначительная заболеваемость среди детей до года говорит об имеющем место врожденном пассивном иммунитете. Тяжелому течению и генерализации инфекции способствует иммунодефицит.

Патогенез

Вирус Эпштейна-Барр вдыхается человеком и поражает клетки эпителия верхних дыхательных путей, ротоглотки (способствуя развитию умеренного воспаления в слизистой оболочке), оттуда возбудитель с током лимфы попадает в регионарные лимфоузлы, вызывая лимфаденит. При попадании в кровь вирус внедряется в В-лимфоциты, где начинает активную репликацию. Поражение В-лимфоцитов приводит к формированию специфических иммунных реакций, патологической деформации клеток. С током крови возбудитель распространяется по организму. В связи с тем, что внедрение вируса происходит в иммунные клетки и значимую роль в патогенезе играют иммунные процессы, заболевание относят в СПИД-ассоциированным. Вирус Эпштейна-Барр сохраняется в организме человека на всю жизнь, периодически активируясь на фоне общего снижения иммунитета.

Симптомы инфекционного мононуклеоза

Инкубационный период колеблется в широких пределах: от 5 дней до полутора месяцев. Иногда могут отмечаться неспецифические продромальные явления (слабость, недомогание, катаральные симптомы). В таких случаях идет постепенное нарастание симптоматики, недомогание усиливается, температура поднимается до субфебрильных значений, отмечается заложенность носа, першение в горле. При осмотре выявляется гиперемия слизистой ротоглотки, миндалины могут быть увеличены.

В случае острого начала заболевания развивается лихорадка, озноб, повышение потоотделения, отмечается симптоматика интоксикации (ломота в мышцах, головная боль), больные жалуются на боль в горле при глотании. Лихорадка может сохраняться от нескольких дней до месяца, течение (тип лихорадки) может приобретать различное.

Спустя неделю заболевание обычно переходит в фазу разгара: проявляется вся основная клиническая симптоматика (общая интоксикация, ангина, лимфоаденопатия, гепатоспленомегалия). Состояние больного обычно ухудшается (усугубляются симптомы общей интоксикации), в горле характерная картина катаральной, язвенно-некротической, пленчатой или фолликулярной ангины: интенсивная гиперемия слизистой оболочки миндалин, желтоватые, рыхлые налеты (иногда по типу дифтерийных). Гиперемия и зернистость задней стенки глотки, фолликулярная гиперплазия, возможны кровоизлияния слизистой.

В первые же дни заболевания возникает полиаденопатия. Увеличение лимфоузлов возможно обнаружить практически в любой доступной для пальпаторного исследования группе, чаще всего поражаются затылочные, заднешейные и подчелюстные узлы. На ощупь лимфоузлы плотные, подвижные, безболезненные (либо болезненность выражена слабо). Иногда может отмечаться умеренный отек окружающей клетчатки.

В разгар заболевания у большинства больных развивается гепатолиенальный синдром – печень и селезенка увеличены, может проявляться желтушность склер, кожных покровов, диспепсия, потемнение мочи. В некоторых случаях отмечаются пятнисто-папулезные высыпания разнообразной локализации. Сыпь кратковременная, не сопровождается субъективными ощущениями (зуд, жжение) и не оставляет после себя каких-либо остаточных явлений.

Разгар заболевания занимает обычно около 2-3 недель, после чего происходит постепенное стихание клинической симптоматики и наступает период реконвалесценции. Температура тела нормализуется, признаки ангины исчезают, печень и селезенка возвращаются к своему нормальному размеру. В некоторых случаях в течение нескольких недель могут сохраняться признаки аденопатии и субфебрилитет.

Инфекционный мононуклеоз может приобретать хроническое рецидивирующее течение, в результате чего продолжительность заболевания увеличивается до полутора и более лет. Течение мононуклеоза у взрослых обычно постепенное, с продромальным периодом и меньшей выраженностью клинической симптоматики. Лихорадка редко продолжается более 2 недель, лимфоаденопатия и гиперплазия миндалин выражена слабо, однако чаще отмечаются симптомы, связанные с функциональным расстройством работы печени (желтуха, диспепсия).

Осложнения

Осложнения инфекционного мононуклеоза преимущественно связаны с развитием присоединившейся вторичной инфекции (стафилококковые и стрептококковые поражения). Может возникнуть менингоэнцефалит, обструкция верхних дыхательных путей гипертрофированными миндалинами. У детей может отмечаться тяжелый гепатит, иногда (редко) формируется интерстициальная двусторонняя инфильтрация легких. Также к редким осложнениям относят тромбоцитопению, перерастяжка лиенальной капсулы может спровоцировать разрыв селезенки.

Диагностика

Неспецифическая лабораторная диагностика включает тщательное исследование клеточного состава крови. Общий анализ крови показывает умеренный лейкоцитоз с преобладанием лимфоцитов и моноцитов и относительной нейтропенией, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. В крови появляются крупные клетки разнообразной формы с широкой базофильной цитоплазмой – атипичные мононуклеары. Для диагностики мононуклеоза значимо увеличение содержания этих клеток в крови до 10-12%, нередко их количество превышает 80% всех элементов белой крови. При исследовании крови в первые дни мононуклеары могут отсутствовать, что, однако, не исключает диагноз. Иногда формирование этих клеток может занимать 2-3 недели. Картина крови обычно постепенно приходит в норму в периоде реконвалесценции, при этом атипичные мононуклеары нередко сохраняются.

Специфическая вирусологическая диагностика не применяется в силу трудоемкости и нерациональности, хотя возможно выделить вирус в смыве из ротоглотки и идентифицировать его ДНК с помощью ПЦР. Существуют серологические методы диагностики: выявляются антитела к VCA- антигенам вируса Эпштейна-Барр. Сывороточные иммуноглобулины типа М нередко определяются еще в период инкубации, а в разгар заболевания отмечаются у всех больных и исчезают не ранее 2-3 дней после выздоровления. Выявление этих антител служит достаточным диагностическим критерием инфекционного мононуклеоза. После перенесения инфекции в крови присутствуют специфические иммуноглобулины G, сохраняющиеся пожизненно.

Больные инфекционным мононуклеозом (или лица с подозрением на эту инфекцию) подвергаются трехкратному (в первый раз — в период острой инфекции, и с интервалом в три месяца – еще дважды) серологическому исследованию на предмет выявления ВИЧ-инфекции, поскольку при ней также может отмечаться наличие мононуклеаров в крови. Для дифференциальной диагностики ангины при инфекционном мононуклеозе от ангин другой этиологии необходима консультация отоларинголога и проведение фарингоскопии.

Лечение инфекционного мононуклеоза

Инфекционный мононуклеоз легкого и среднетяжелого течения лечится амбулаторно, постельный режим рекомендован в случае выраженной интоксикации, тяжелой лихорадки. При имеющих место признаках нарушения функции печени, назначается диета №5 по Певзнеру.

Этиотропное лечение в настоящее время отсутствует, комплекс показанных мероприятий включает дезинтоксикационную, десенсибилизационную, общеукрепляющую терапию и симптоматические средства в зависимости от имеющейся клиники. Тяжелое гипертоксическое течение, угроза асфиксии при пережатии гортани гиперплазированными миндалинами являются показанием к кратковременному назначению преднизолона.

Антибиотикотерапия назначается при некротизирующих процессах в зеве с целью подавления местной бактериальной флоры и профилактики вторичных бактериальных инфекций, а также в случае имеющихся осложнений (вторичные пневмонии и др.). В качестве препаратов выбора назначают пенициллины, ампициллин и оксациллин, антибиотики тетрациклинового ряда. Сульфаниламидные препараты и хлорамфеникол противопоказаны ввиду побочного угнетающего действия на кроветворную систему. Разрыв селезенки является показанием к экстренной спленэктомии.

Прогноз и профилактика

Неосложненный инфекционный мононуклеоз имеет благоприятный прогноз, опасные осложнения, способные его значительно усугубить, при этом заболевании возникают достаточно редко. Имеющие место остаточные явления в крови являются поводом к диспансерному наблюдению в течение 6-12 месяцев.

Профилактические мероприятия, направленные на снижение заболеваемости инфекционным мононуклеозом, сходны с таковыми при острых респираторных инфекционных заболеваниях, индивидуальные меры неспецифической профилактики заключаются в повышении иммунитета, как с помощью общих оздоровительных мероприятий, так и с применением мягких иммунорегуляторов и адаптогенов при отсутствии противопоказаний. Специфическая профилактика (вакцинация) для мононуклеоза не разработана. Меры экстренной профилактики применяются по отношению к детям, общавшимся с больным, заключаются в назначении специфического иммуноглобулина. В очаге заболевания производится тщательная влажная уборка, личные вещи подвергаются дезинфекции.

Источник

Содержание:

В 1885 году впервые среди острых лимфаденитов русским педиатром И. Ф. Филатовым было выделено инфекционное заболевание, описанное, как идиопатическое воспаление шейных желез. На протяжении длительного времени специалисты отказывались считать данную патологию отдельной нозологической формой, расценивая характерные для болезни изменения со стороны крови, как лейкемоидную реакцию. И только в 1964 году канадские ученые М.Э.Эпштейн и И.Барр открыли возбудителя инфекционного мононуклеоза, в честь которых он и был назван. Другие названия заболевания: моноцитарная ангина, железистая лихорадка, болезнь Пфейфера.

Инфекционный мононуклеоз – это острая антропонозная инфекция, вызываемая вирусом Эпштейна-Барра. Она характеризуется поражением лимфоидной ткани рото- и носоглотки, развитием лихорадочного состояния, лимфоаденопатией и гепатоспленомегалией, а также появлением в периферической крови атипичных мононуклеаров и гетерофильных антител.

Причины

Возбудителем инфекции является малоконтагиозный лимфотропный вирус Эпштейна-Барра (ВЭБ), относящийся к семейству герпетических вирусов. Он обладает оппортуническими и онкогенными свойствами, содержит 2 молекулы ДНК и способен так же, как и другие возбудители данной группы пожизненно персистировать в человеческом организме, выделяясь из ротоглотки во внешнюю среду на протяжении 18 месяцев после первичного инфицирования. У подавляющего большинства взрослых людей выявляются гетерофильные антитела к ВЭБ, что подтверждает хроническое инфицирование данным возбудителем.

Вирус проникает в организм вместе со слюной (именно поэтому в некоторых источниках инфекционный мононуклеоз называется «болезнью поцелуев»). Первичным местом самовоспроизведения вирусных частиц в организме хозяина является ротоглотка. После поражения лимфоидной ткани возбудитель внедряется в В-лимфоциты (главная функция этих кровяных клеток — выработка антител). Оказывая прямое и опосредованное влияние на иммунные реакции, примерно через сутки после внедрения антигены вируса обнаруживаются непосредственно в ядре инфицированной клетки. При острой форме заболевания специфические вирусные антигены обнаруживаются приблизительно в 20% В-лимфоцитов, циркулирующих в периферической крови. Обладая пролиферативным действием, вирус Эпштейна-Барра способствует активному размножению В-лимфоцитов, в свою очередь, стимулирующих интенсивный иммунный ответ со стороны CD8+ и CD3+ Т-лимфоцитов.

Пути передачи инфекции

Вирус Эпштейна-Барра – это повсеместно распространенный представитель семейства герпевирусов. Поэтому инфекционный мононуклеоз можно встретить практически во всех странах мира, как правило, виде спорадических случаев. Зачастую вспышки инфицирования регистрируются в осенне-весенний период. Болезнь может поражать пациентов любого возраста, однако чаще всего страдают от инфекционного мононуклеоза дети, девушки-подростки и юноши. Груднички болеют достаточно редко. После перенесенной болезни практически у всех групп пациентов вырабатывается стойкий иммунитет. Клиническая картина заболевания зависит от возраста, пола и от состояния иммунной системы.

Источниками инфекции являются вирусоносители, а также больные с типичными (манифестными) и стертыми (бессимптомными) формами заболевания. Вирус передается воздушно-капельным путем или посредством инфицированной слюны. В редких случаях возможно вертикальное заражение (от матери к плоду), инфицирование во время трансфузии и при половых контактах. Также существует предположение, что ВЭБ может передаваться через предметы домашнего обихода и алиментарным (водно-пищевым) путем.

Симптомы острого инфекционного мононуклеоза

В среднем длительность инкубационного периода составляет 7-10 дней (по сведениям различных авторов, от 5 до 50 дней).

В продромальном периоде пациенты жалуются на слабость, тошноту, быструю утомляемость, боли в горле. Постепенно негативные симптомы усиливаются, поднимается температура тела, появляются признаки ангины, затрудняется носовое дыхание, припухают шейные лимфатические узлы. Как правило, к концу первой недели острого периода болезни отмечается увеличение печени, селезенки и лимфоузлов на задней поверхности шеи, а также возникновение в периферической крови атипичных мононуклеаров.

У 3-15% больных инфекционным мононуклеозом наблюдается пастозность (припухлость) век, отек шейной клетчатки и кожные высыпания (пятнисто-папулезная сыпь).

Одним из наиболее характерных симптомов заболевания является поражение ротоглотки. Развитие воспалительного процесса сопровождается увеличением и отечностью небных и носоглоточной миндалин. Как следствие, затрудняется носовое дыхание, отмечается изменение тембра (сдавленность) голоса, больной дышит полуоткрытым ртом, издавая характерные «храпящие» звуки. Следует отметить, что при инфекционном мононуклеозе, не взирая на выраженную заложенность носа, в остром периоде заболевания не наблюдаются признаков ринореи (постоянных выделений носовой слизи). Такое состояние объясняется тем, что при развитии заболевания происходит поражение слизистой оболочки нижней носовой раковины (задний ринит). Вместе с тем для патологического состояния характерна отечность и гиперемия задней стенки глотки и наличие густой слизи.

У большинства инфицированных детей (порядка 85%) небные и носоглоточные миндалины покрываются налетами. В первые дни заболевания они сплошные, а затем приобретают вид полосок или островков. Возникновение налетов сопровождается ухудшением общего состояния и повышением температуры тела до 39-40°С.

Увеличение печени и селезенки (гепатоспленомегалия) – еще один характерный симптом, наблюдающийся в 97-98% случаев инфекционного мононуклеоза. Размеры печени начинают изменяться с самых первых дней заболевания, достигая максимальных показателей на 4-10 сутки. Также возможно развитие умеренной желтушности кожи и пожелтение склер. Как правило, желтуха развивается в разгар заболевания и постепенно исчезает вместе с другими клиническими проявлениями. К концу первого, началу второго месяца размеры печени полностью нормализуются, реже орган остается увеличенным на протяжении трех месяцев.

Селезенка, так же, как и печень, достигает своих максимальных размеров на 4-10 день болезни. К концу третьей недели у половины пациентов она уже не пальпируется.

Сыпь, появляющаяся в разгар заболевания, может быть уртикарной, геморрагической, кореподобной и скарлатинозной. Иногда на границе твердого и мягкого неба появляются петихиальные экзантемы (точечные кровоизлияния). Фото сыпи при инфекционном мононуклеозе вы видите справа.

Со стороны сердечно-сосудистой системы не наблюдается серьезных изменений. Возможно возникновение систолического шума, приглушенность сердечных тонов и тахикардия. По мере стихания воспалительного процесса негативные симптомы, как правило, исчезают.

Чаще всего все признаки заболевания проходят через 2-4 недели (иногда через 1,5 недели). В то же время нормализация размеров увеличенных органов может задержаться на 1,5-2 месяца. Также на протяжении длительного времени возможно обнаружение в общем анализе крови атипичных мононуклеаров.

В детском возрасте хронического или рецидивирующего мононуклеоза не бывает. Прогноз благоприятный.

Симптомы хронического мононуклеоза

Данная форма заболевания характерна только для взрослых пациентов с ослабленным иммунитетом. Причиной тому могут некоторые заболевания, длительный прием определенных медикаментозных препаратов, сильные или постоянные стрессы.

Клинические проявления хронического мононуклеоза могут быть достаточно разнообразными. У некоторых больных отмечается увеличение селезенки (менее выраженное, чем в период острой фазы болезни), увеличение лимфатических узлов, гепатит (воспаление печени). Температура тела, как правило, нормальная, или субфебрильная.

Пациенты жалуются на повышенную утомляемость, слабость, сонливость, или же нарушения сна (инсонмию), мышечные и головные боли. Изредка наблюдается болезненность в животе, эпизодическая тошнота и рвота. Зачастую вирус Эпштейна-Барра активизируется у лиц, инфицированных 1-2 типом герпевируса. В таких ситуациях заболевание протекает с периодическими болезненными высыпаниями на губах и наружных гениталиях. В некоторых случаях сыпь может распространяться на другие участки тела. Существует предположение, что возбудитель инфекционного мононуклеоза является одной из причин развития синдрома хронической усталости.

Осложнения

  • Отек слизистой оболочки глотки и миндалин, приводящий к закупорке верхних дыхательных путей;
  • Разрыв селезенки;
  • Менингит с преобладанием в ликворе одноядерных клеток;
  • Параличи;
  • Поперечный миелит;
  • Острый вялый паралич с белково-клеточной диссоциацией в ликворе (синдром Гийена-Баре);
  • Психосенсорные расстройства;
  • Интерстициальная пневмония;
  • Гепатит;
  • Миокардит;
  • Гемолитическая и апластическая анемия;
  • Тромбоцитопеническая пурпура.

Диагностика инфекционного мононуклеоза у взрослых

При постановке диагноза главную роль играют лабораторные исследования крови. В общеклиническом анализе выявляют умеренный лейкоцитоз, в лейкоцитарной формуле – широкоплазменные лимфоциты (атипичные мононуклеары). Чаще всего их обнаруживают в разгар заболевания. У детей данные клетки могут присутствовать в крови на протяжении 2-3 недель. Количество атипичных мононуклеаров, в зависимости от тяжести воспалительного процесса, колеблется от 5 до 50% (и более).

В ходе проведения серологической диагностики в сыворотке крови обнаруживаются гетерофильные антитела, относящиеся к иммуноглобулинам класса М.

С какими заболеваниями можно спутать?

Инфекционный мононуклеоз следует дифференцировать с:

  • ОРВИ аденовирусной этиологии с выраженным мононуклеарным синдромом;
  • дифтерией ротоглотки;
  • вирусным гепатитом (желтушной формой);
  • острым лейкозом.

Следует отметить, что наибольшие трудности возникают при дифференциальной диагностике инфекционного мононуклеоза и острой респираторно-вирусной инфекции аденовирусной этиологии, характеризующейся наличием выраженного мононуклеарного синдрома. В данной ситуации к отличительным признакам относят конъюнктивит, насморк, кашель и хрипы в легких, которые не характерны для железистой лихорадки. Печень и селезенка при ОРВИ также увеличивается достаточно редко, а атипичные мононуклеары могут определяться в незначительных количествах (до 5-10%) однократно.

В данной ситуации окончательная постановка диагноза осуществляется только после проведения серологических реакций.

Примечание: клиническая картина инфекционного мононуклеоза, развивающегося у детей первого года жизни, характеризуется некоторыми особенностями. На ранней стадии патологического процесса нередко наблюдается кашель и насморк, пастозность век, одутловатость лица, хрипящее дыхание, полиадения (воспаление лимфатических желез). Для первых трех дней характерно возникновение ангины с налетом на миндалинах, кожных высыпаний и повышение в лейкоцитарной формуле сегментоядерных и палочкоядерных нейтрофилов. При постановке серологических реакций положительные результаты бывают гораздо реже и в более низких титрах.

Лечение инфекционного мононуклеоза

Лечение пациентов с легкими и среднетяжелыми формами заболевания может проводиться на дому (больной должен быть изолирован). В более тяжелых случаях требуется госпитализация в стационар. При назначении постельного режима учитывается степень выраженности интоксикации. В том случае, если инфекционный мононуклеоз протекает на фоне воспаления печени, рекомендуется лечебная диета (стол №5).

На сегодняшний день специфического лечения заболевания не существует. Пациентам проводится симптоматическая терапия, назначается десенсибилизирующее, дезинтоксикационное и общеукрепляющее лечение. При отсутствии бактериальных осложнений прием антибиотиков противопоказан. В обязательном порядке следует выполнять полоскание ротоглотки антисептическими растворами. При гипертоксическом течении и при наличии признаков асфиксии, возникшей вследствие выраженного увеличения миндалин и отека ротоглотки, показан короткий курс лечения глюкокортикоидами.

При лечении затяжных и хронических форм инфекционного мононуклеоза используются иммунокорректоры (препараты, восстанавливающие функцию иммунной системы).

Специфической профилактики заболевания на сегодняшний день не разработано.

Источник