Изменения экг при бронхиальной астме

Приступ пароксизмальной тахикардии (предсердная форма) наблюдался у одной больной.

На фоне брадикардии и синусовой аритмии, имевших место во время астматического состояния, продолжавшегося несколько дней, у одной больной выявился узловой ритм II порядка, исчезнувший по окончании приступа. В течение астматических состояний иногда появлялись экстрасистолы, исходящие как из предсердий (2 больных), так и из желудочков (8 больных).

В изменениях электрокардиограмм при приступах бронхиальной астмы, как нам представляется, имеет значение та же комбинация патогенетических факторов в различном их сочетании, что и у длительно болеющих, но на фоне значительного более выраженного «нервно-аллергического компонента», являющегося одним из главных факторов, определяющих возникновение астматических состояний.

У некоторых больных нервно-аллергический фактор является основным, часто с явлениями преобладания парасимпатического отдела нервной системы (группа больных с наклонностью к брадикардии). У других же больных изменения сердечно-сосудистой системы в большей степени связаны с усиливающейся при астматическом состоянии гипоксемией и нарастающими изменениями в малом кругу кровообращения, а часто и самостоятельным влиянием гипоксемии на сердечную мышцу.

Изменения электрокардиограммы, наступающие при приступах удушья, сравнительно быстро возвращаются к исходным данным. Быстрота обратного развития электрокардиографической кривой после астматического приступа свидетельствует об обратимости изменений сердечной мышцы, обусловленных, главным образом, нарушением обменных процессов в миокарде.

Говоря об изменениях электрокардиограммы выявляемых во время приступов удушья, надо учитывать, что они связаны и с изменениями положения электрической оси сердца в результате, главным образом, остро наступающей эмфиземы легких; эти изменения до некоторой степени сглаживаются после приступа. Только при тяжелых, длительных и часто повторяющихся астматических состояниях электрокардиограмма длительно остается измененной, иногда она не восстанавливается до своей исходной характеристики. В этих случаях, надо полагать, имеет место более значительное поражение миокарда, обусловленное в основном нарушением коронарного кровообращения с сопутствующими-явлениями гипоксии сердечной мышцы.

Установленная характеристика показателей электрокардиограммы у больных бронхиальной астмой указывает на то, что у этих больных имеет место легочно-сердечный синдром. Основными патогенетическими факторами, обуславливающими изменения сердечно-сосудистой системы при бронхиальной астме, являются гипоксемия, наступающая вследствие нарушения легочной вентиляции, гипертония малого круга кровообращения и инфекция — факторы, действующие на фоне функциональных изменений центральной нервной системы.

Выраженных изменений гемодинамики вне приступов удушья не отмечается. Некоторая артериальная и венозная гипотония, отмечаемая у части больных, представляется нам обусловленной влиянием токсикоинфекционного процесса на нервные центры, регулирующие артериальное и венозное давление.

При приступах удушья, как правило, отмечается уменьшение пульсового давления в результате понижения максимального и повышения минимального давления. Венозное давление повышается.

У больных бронхиальной астмой в ранней стадии заболевания и вне приступов удушья на электрокардиографических кривых иногда удается найти только изменения, обусловленные токсикоинфекционными влияниями, исходящими из очага инфекции.

У больных, чаще сравнительно молодого возраста, наиболее ранним изменением электрокардиограммы является правый тип ее, часто обусловленный вертикальным положением электрической оси сердца. У некоторых больных из этой группы при наличии на электрокардиографической кривой отклонения электрической оси вправо отмечаются и изменения правого предсердия и правого желудочка типа гипертрофии — следствие нарастающего влияния гипертонии малого круга кровообращения.

У другой группы больных уже в ранней стадии заболевания на электрокардиографических кривых выявляются те изменения, которые обусловлены влиянием гипоксемии с сопутствующими нарушениями обменных процессов миокарда.

Динамика изменений электрокардиограмм обусловлена особенностями течения заболевания. Ведущая роль в прогрессирующих изменениях миокарда, в основном типа дистрофии, принадлежит обострениям хронически протекающей бронхолегочной инфекции.

У больных, у которых развитие бронхиальной астмы относится к более позднему возрасту, когда у них уже имеют место изменения сердечно-сосудистой системы, наступающие либо в результате атеросклеротического кардиосклероза, а иногда гипертонической болезни, изменения электрокардиограммы обусловлены преимущественно этой патологией.

Изменения электрокардиограммы при астматических состояниях не однотипны, они связаны с изменениями миокарда, наступающими в результате воздействия тех же патогенетических факторов, но действующих на фоне более выраженного нервно-аллергического компонента, являющегося одним из ведущих звеньев в механизме возникновения астматических состояний.

Страницы: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22

Источник

Оглавление темы «Острая сердечная недостаточность»:

Острая правожелудочковая недостаточность. Патогенез острой правожелудочковой недостаточности.
Острая левожелудочковая недостаточность. Кардиальная астма.
Клиническая картина кардиальной астмы. Диагностика кардиальной астмы.
Дифференциальная диагностика кардиальной астмы. Отек легких.
Патогенез отека легких. Механизмы отека легких.

Клиническая картина кардиальной астмы. Диагностика кардиальной астмы.

Кардиальная астма (КА) — драматическое проявление ОЛЖН. В основе ее развития лежит систолическая или диастолическая дисфункция ЛЖ. Обычно отмечают резкое снижение сократительной функции миокарда (например, когда более 20% его массы выпадает из процесса сокращения при ИМ), рост давления наполнения ЛЖ с последующим ретроградным развитием пассивной ЛГ (гидростатическое давление превышает 28 мм рт. ст. сначала в легочных венах, а потом и в артериях) и давлением заклинивания в ЛА (ДЗЛА) более 18 мм рт. ст.

Это способствует повышению проницаемости легочных капилляров, снижению онкотического давления (нарушается баланс между онкотическим и гидростатическим давлением и артериолярным и венозным) и последующему пропотеванию элементов крови в интерстициальную ткань и легкому пропитыванию стенок альвеол. Так появляются отечность слизистой бронхиального дерева (сдавление бронхов извне) и последующий бронхообструктивный синдром (БОС).

Бронхиолы (находятся в одном интерстициальном ложе с легочными капиллярами) сдавливаются, их слизистая оболочка набухает, становится отечной, что и определяет клиническую картину кардиальной астмы.

Клиническая картина характеризуется развитием респираторного дистресса — появлением в ночное время (во время сна) сухого кашля, тахипноэ и пароксизмальной, нарастающей одышки или удушья вследствие того, что в положении лежа усиливается венозный возврат крови к сердцу, или в связи с острой сердечной катастрофой, возникающей у больного с ХСН. Происходит быстрое повышение нагрузки на левые отделы сердца, с которой оно не справляется. Дополнительно во время сна снижается чувствительность ЦНС, что ухудшает газообмен в легких, в положении лежа нет компенсаторного роста ЧД.

кардиальная астма

Приступ иногда быстро проходит и без лечения («благодаря открытой форточке»), но, как правило, склонен затягиваться — от десятка минут до нескольких часов. Характер приступов, тяжесть их течения и прогноз разнообразны. В одних случаях приступ КА имеет «предвестники» (в предшествующие 2-3 дня больной отмечает усиление одышки и частоты приступов сухого кашля), а в других — нет (как при митральном стенозе).

Больной просыпается (часто в страхе), его дыхание становится частым (ЧД до 30—40 дыхательных движений в 1 мин) и поверхностным (как у «перегревшейся или загнанной собаки») из-за раздражения дыхательного центра. Пациент занимает вынужденное положение — ортопноэ (сидя, с опущенными ногами), иногда с упором на руки для включения в акт дыхания вспомогательных мышц, что снижает застой крови в малом круге кровообращения. Появляются (или усиливаются) сердцебиение (ЧСС более 120-150 уд/мин), сильное ощущение нехватки воздуха — одышка инспираторного или смешанного типа (больные «ловят воздух ртом» и говорят с трудом), надсадный кашель.

Вначале он сухой (легкое подкашливание), позже становится продуктивным, с небольшим количеством светлой мокроты, иногда с прожилками крови. АД может быть высоким, а потом резко снижаться на глазах, сигнализируя о коллапсе.

Если формируется быстрый подъем давления в малом круге кровообращения (более 50 мм рт. ст., что превышает возможности рефлекса Китаева), то начинается быстрая задержка жидкости в интерстиции. Она в него входит, а обратно вернуться не может из-за высокого венозного давления. Небольшое количество жидкости также поступает и в просвет альвеол, из-за чего возникает органическая блокада газообмена (между воздухом и капилляром оказывается не только эпителий, но и слой жидкости). Это ведет к ускоряющемуся прогрессированию одышки, которая до определенного времени фактически является компенсаторным механизмом.

Диагностика включает разнообразные методы исследования. Объективно лицо становится бледным с цианотичным оттенком, кожа покрыта каплями холодного пота (это обусловлено снижением функционирования миокарда ЛЖ и ростом симпатической стимуляции). Больной ведет себя беспокойно, иногда предъявляет жалобы на боли в сердце (если КА развилась на фоне ИМ). На вдохе отмечается втяжение межреберных промежутков и надключичных ямок — признак высокого отрицательного внутригрудного давления, необходимого для дыхания. Границы сердца чаще смещены влево.

При аускультации сердца (иногда она затруднительна из-за визинга и массы хрипов) можно выявить симптом той болезни, которая послужила причиной ОЛЖН, глухость тонов сердца, акцент 2-го тона над ЛА, ритм галопа. Пульс частый, слабого наполнения, нередко альтернирующий или нитевидный. Если нет КШ, то АД вначале повышается (как результат симпатической стимуляции), реже остается нормальным, а потом снижается.

При выслушивании легких вначале определяют проявления бронхообструктивного синдрома (из-за отека слизистой дыхательных путей) — удлиненный и шумный выдох, «жесткое» дыхание, единичные и рассеянные сухие хрипы (поэтому таких больных часто и опасно путают с пациентами, страдающими истинной БА) или кратковременную крепитацию за счет увлажнения жидкостью стенок альвеол. Позднее возникают незвучные, единичные влажные или крепитирующие хрипы (из-за появления небольшого количества жидкости в мелких бронхах, бронхиолах и альвеолах) сразу в верхних отделах легких, а затем — в задненижних отделах легких с обеих сторон.

На рентгенографии грудной клетки обычно определяются признаки венозного застоя, полнокровия; расширение корней легких; нечеткость и усиление легочного рисунка (за счет отечной инфильтрации перибронхиальной межуточной ткани), тонкие линии Керли, отражающие отечность междолевых перегородок и элементы инфильтрации.

На ЭКГ снижаются амплитуда зубцов, интервал ST, а также определяются изменения, характерные для основного заболевания.

— Также рекомендуем «Дифференциальная диагностика кардиальной астмы. Отек легких.»

Источник

Сердечная астма — приступы одышки, достигающей иногда степени удушья, обусловленные патологическим повышением давления в левом предсердии — симптом недостаточности левых отделов сердца.

Признаки

Приступы сердечной астмы чаще возникают ночью во время сна. Больной просыпается от ощущения удушья, которое нередко сочетается с чувством страха смерти. Обычно одышка имеет характер полипноэ (частое и глубокое дыхание), может сопровождаться приступообразным сухим кашлем. Больной вынужден принять вертикальное положение (ортопноэ), чаще садится в постели, спустив ноги; некоторые больные встают, стремятся подойти к открытому окну. При осмотре выявляют бледность и цианоз лица, губ, иногда ногтевых фаланг, нередко лицо покрывается мелкими каплями пота. При аускультации легких патологические дыхательные шумы отсутствуют, но если сердечная астма развивается как предвестник отека легких, то могут отмечаться жесткое дыхание и (или) влажные мелкопузырчатые хрипы, локализующиеся вначале в низко расположенных участках легких. У некоторых больных в патогенезе сердечной астмы участвует рефлекторный бронхоспазм; в таких случаях над легкими могут выслушиваться сухие хрипы, что иногда затрудняет дифференциальную диагностику сердечной астмы сбронхиальной астмой.

Описание

Сердечная астма наблюдается при тех же заболеваниях, что и кардиогенный отек легких, и нередко предшествует его развитию. Как симптом левопредсердной недостаточности сердечная астма возникает чаще всего при митральном стенозе. Как проявление недостаточности миокарда левого желудочка сердечная астма наблюдается при ишемической болезни сердца, в том числе при остром инфаркте миокарда, постинфарктном кардиосклерозе, аневризме сердца, острой коронарной недостаточности (как эквивалент стенокардии или сопутствующий ей симптом), при гипертоническом кардиальном кризе, миокардите и постмиокардитическом кардиосклерозе, кардиомиопатиях, остром и хроническом гломерулонефрите, декомпенсированных пороках аортального клапана и недостаточности митрального клапана. Причиной повышения внутрипредсердного давления и приступа сердечной астмы может быть также пароксизм мерцательной аритмии или трепетания предсердий.

В основе патогенеза приступа сердечной астмы лежит рефлекторное возбуждение дыхательного центра в связи с избыточным кровенаполнением вен и капилляров малого круга кровообращения, обусловленным затруднением оттока крови из легочных вен в левое предсердие. Это происходит при наличии препятствия кровотоку в левом предсердии (например, при крупном внутрипредсердном тромбе, миксоме), но чаще всего вследствие повышения внутрипредсердного давления при недостаточности сократительной функции миокарда левого желудочка или в связи с митральным стенозом. Важным патогенетическим фактором развития сердечной астмы является увеличение массы циркулирующей крови (например, при беременности, лихорадке) и повышение венозного возврата крови к сердцу, что приводит к увеличению кровенаполнения легких, если отток крови из них в левые отделы сердца затруднен. Поэтому у больных с хронической сердечной недостаточностью приступы сердечной астмы провоцируются физической нагрузкой, горизонтальным положением тела, введением в кровеносное русло больших объемов жидкости.

Первая помощь

До прибытия бригады скорой медицинской помощи больному придают удобное сидячее (в кресле) или полусидячее положение, стопы и голени погружают в горячую воду или (и) накладывают жгуты на бедра, контролируя сохранение артериального пульса дистальнее жгутов (каждые 20 мин жгуты попеременно на 3—5 мин снимают). При возможности проводят ингаляции кислорода и лекарственную терапию. Последнюю начинают с внутривенного (или подкожного) введения раствора морфина и внутривенного (или внутрь) введения 40—80 мг фуросемида. При гипертензивном кардиальном кризе применяют гипотензивные средства, больным с сердечной астмой, обусловленной недостаточностью гипертрофированного левого желудочка сердца, внутривенно вводят раствор строфантина (при мерцательной аритмии предпочтителен дигоксин). В случае отсутствия препаратов для инъекций больным с нормальным и повышенным АД следует сублингвально давать нитроглицерин или коринфар, таблетку (капсулу) которого больной должен предварительно разжевать. В процедуре транспортировки больного и в стационаре продолжают лечение, соответствующее применяемому в интерстициальной фазе кардиогенного отека легких, с учетом основного заболевания.

Диагностика

При исследовании сердца определяются признаки основного заболевания (например, порока сердца), кроме того, во время приступа сердечной астмы нередко появляются ритм галопа, акцент II тона над легочным стволом; пульс, как правило, учащен, слабого наполнения: величина АД зависит от причины сердечной астмы (резко повышено при гипертоническом кризе; часто снижено, особенно пульсовое, при других причинах острой левожелудочковой сердечной недостаточности). Изменения ЭКГ зависят от основного заболевания, во время приступа могут регистрироваться нарушения ритма, признаки недостаточности коронарного кровоснабжения.

Дифференциальный диагноз с приступом бронхиальной астмы при типичных проявлениях сердечной астмы не труден (отсутствуют затруднение выдоха, дистанционные хрипы, признаки вздутия легких). При сердечной астме, протекающей с бронхоспазмом (наличие сухих свистящих хрипов) исключение бронхиальной астмы требует тщательного аллергологического анамнеза, указаний в анамнезе на хронический бронхит или друг легочную патологию, иногда аллергологического обследования больного. Эффективность сердечных гликозидов при купировании и предупреждении приступов одышки свидетельствует в пользу диагноза сердечной астмы, обусловленной левожелудочковой сердечной недостаточностью либо мерцательной тахиаритмией.

Лечение

Лечение приступа сердечной астмы осуществляется на месте и немедленно. Одновременно к больному вызывают кардиологическую бригаду скорой медицинской помощи. Госпитализации подлежат больные с первым приступом сердечной астмы и при диагностике болезней и состояний, требующих направления больного в стационар (острый инфаркт миокарда, гипертонический криз и т.д.).

Профилактика

Профилактика состоит в рациональном лечении хронической ишемической болезни сердца, сердечной недостаточности, предупреждении гипертонических кризов.

Источник

обложка Инфекционно-аллергические заболевания у детей. Под ред. действительного члена АМН СССР проф. Ю.Ф.Домбровской.Академия медицинских наук СССР. Москва. Медицина. 1965 год.

Ведущие специалисты в области аллергологии и пульмонологии

Сизякина Людмила Петровна — директор НИИ клинической иммунологии, д.м.н„ профессор, заслуженный врач РФ, лауреат премии главы Администрации (губернатора) Ростовской области «Лучший ученый года»

Прочитать о докторе подробнее

Карпов Владимир Владимирович, Кандидат медицинских наук, Заведующий кафедрой детских болезней №3

Прочитать о докторе подробнее

andriashenko Андриященко Ирина Ивановна, Врач-педиатр высшей квалификационной категории

Прочитать о докторе подробнее

Забродина Александра Андреевна, Врач-педиатр, аллерголог-иммунолог, МБУЗ «Детская городская больница №2» города Ростова-на-Дону

Прочитать о докторе подробнее

Фото1180 Редактор страницы: Крючкова Оксана Александровна

Н. А. Тюрин

До настоящего времени метод электрокардиографии редко применялся при изучении функции сердца у больных бронхиальной астмой, а результаты проводившихся исследований разноречивы.

Александер, Лютен (Alexander, Luten) и др. при электрокардиографическом исследовании больных бронхиальной астмой не находили ясно выраженных изменений сердца.

Б. Б. Коган, С. Л. Агабабова, К. С. Мураджанян, Л. Л. Певзнер и 3. П. Трусова и др. у больных астмой наблюдали отклонение электрической оси сердца вправо и увеличение систолического показателя, а также увеличение интервалов р—Q и QPS, смещение S—T, изменение зубцов Р и Т. Эти изменения электрокардиограммы, по мнению авторов, свидетельствуют о миокардиодистрофии, развившейся ввиду’ повышения давления в системе легочной артерии и гипоксии.

Изменение электрокардиограммы у больных бронхиальной астмой наблюдали также Е. В. Сидорова, А. И. Кузеев, Т. С. Лавринович, А. И. Розно, Хайош (Hajos), Кан (Kahn)

Н. Н. Мерцалова производила электрокардиографическое обследование больных астмой в 10 отведениях (3 стандартных и 7 грудных) до и после физической нагрузки. При этом наиболее выраженные изменения наблюдались у больных тяжелой формой астмы.

Все приведенные выше литературные данные относятся к взрослым больным. Применение электрокардиографии при этом заболевании в педиатрии описано лишь в единичных работах. С. Г. Звягинцева при исследовании 14 детей, Энгельгардт и Дербе (Engelhardt, Derbes) при исследовании 17 детей, больных астмой, не встречали выраженных изменений электрокардиограммы, а имеющиеся отклонения относили к функциональным или возрастным особенностям.

Однако клинические наблюдения показывают, что у больных бронхиальной астмой функция сердца нередко нарушается вплоть до декомпенсации по правожелудочковому типу (Ю. Ф. Домбровская, Б. Б. Коган и др.).

В. К. Сосновский и М. В. Иванова у 35 детей с астмой обнаружили отчетливые изменения электрокардиограммы, степень которых определялись тяжестью заболевания.

Проводя всестороннее обследование детей, больных бронхиальной астмой, мы наряду с другими методами (рентгенография, капилляроскопия, функциональные пробы и пр.) у 40 детей применяли также электрокардиографию. Возраст обследованных больных колебался от 3 до 14 лет.

Почти все дети родились в срок, с хорошим весом, вскармливались грудью матери и развивались нормально. В раннем возрасте большинство детей страдало экссудативным диатезом. Из перенесенных заболеваний до появления приступов бронхиальной астмы основное место занимают болезни органов дыхания (бронхит, пневмония). Длительность заболевания астмой колебалась от 1 года до 10 лет. Тяжесть течения была различной: легкая форма—у 15, средней тяжести—у 17 и тяжелая—у 8 детей. Помимо бронхиальной астмы, у 38 детей (из 40) имелась хроническая пневмония: у 6—начальная стадия, у 21—выраженная и у 11—бронхоэктатическая. Больные находились в клинике в среднем 25 дней. После выписки большинство из них наблюдалось амбулаторно в течение 2—3 лет.

Электрокардиограммы регистрировались аппаратом системы «Сименс» при каждом обследовании в 3 стандартных и 2 грудных отведениях (CRi и CRs). Всего проведено 118 обследований, т. е. в среднем по 3 у каждого больного. Электрокардиограммы снимались в ближайшие часы и дни после приступа астмы и в межприступном периоде, у 11 детей—во время приступа астмы.

Во время приступа бронхиальной астмы наблюдалась выраженная тахикардия. На электрокардиограмме (даже у детей старшего возраста) интервал R—R нередко уменьшался до 0,45—0,50 секунды, частота сердечных сокращений равнялась 120—130 в минуту. Интервал R—R уменьшался в основном за счет отрезка Т—Р, т. е. уменьшалась диастола сердца. Соответственно была относительно увеличена электрическая систола сердца (интервал QRST). У всех больных имелась выраженная правограмма, индекс нередко равнялся —20 и даже —27. Изменялись также зубцы Р и Т, комплекс QRS и интервал 5—Т.

Б. Б. Коган, С. Л. Агабабова, Н. Н. Мерцалова и др. наблюдали у взрослых больных бронхиальной астмой увеличенный зубец Р во II и III отведениях. У большинства наблюдавшихся нами детей также имелись изменения зубца Р, причем чаще он был увеличен и уширен во II и III отведениях. Нередко отмечалась зазубренность и заостренность его (например, у Вовы X., 11 лет). В межприступном периоде изменение зубца Р наблюдалось реже. Комплекс у большинства больных был изменен, зазубрен, утолщен или расщеплен (чаще во II и III отведениях), зубец ^i-cri снижен. Длительность QRS у большинства детей равнялась верхней границе возрастной нормы (0,07—0,08 секунды), а у одного—0,13 секунды. Комплекс QRS изменялся также в межприступном периоде астмы. Лишь во II отведении расщепление его у некоторых больных исчезало.

Б. Б. Коган, С. Л. Агабабова и др. наблюдали смещение сегмента S—Т у больных бронхиальной астмой. У 15 обследованных нами детей также отмечалось смещение S—Т во II— III и CRi отведениях, у одного—в 3 отведениях, у 8—в 2 отведениях и у 6—в одном отведении. Во время приступа астмы интервал S—Т чаще смещался книзу, а в межприступном периоде—кверху. Зубец Т во время приступа бронхиальной астмы был снижен во всех отведениях, а по миновании приступа увеличивался. Примером указанных изменений электрокардиограммы может служить следующее наблюдение.

Вова X., 11 лет, поступил в клинику 2/XI 1955 г. во время приступа бронхиальной астмы. Родился недоношенным (на VIII месяце), весом 2400 г. С 6 месяцев страдал экссудативным диатезом, с Н/2 лет часто болел бронхитом и пневмонией. В 2‘/2 года после обострения хронической пневмонии появились приступы бронхиальной астмы. В 7 лет перенес корь, коклюш, ветряную оспу, эпидемический паротит. Перед поступлением в клинику приступы удушья повторялись ежедневно в течение 2 недель.

При поступлении состояние тяжелое. Положение вынужденное, полусидячее Кожа бледная, лицо одутловато, синюшное, экзофтальм. Дыхание затруднено, на расстоянии прослушиваются сухие, свистящие хрипы (больше на выдохе). Выраженная эмфизема легких. Пульс частый, артериальное давление 114/70 мм рт. ст., определялось только во время выдоха (во время вдоха тоны Короткова не прослушивались). Сердце «срединного» характера, тоны глухие.

После инъекции адреналина состояние улучшилось, приступ удушья прекратился через 7 минут, артериальное давление снизилось. На 2-й день (3/XI) утром приступ удушья повторился. При этом появилась выраженная тахикардия (до 120 ударов в минуту), артериальное давление повысилось, до 130/80 мм рт. ст., определялось также только во время выдоха.

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ У ДЕТЕЙ

На электрокардиограмме отмечалось отклонение электрической оси сердца вправо, зубец Р2 увеличен, уширен и зазубрен. £i-cri снижен, QRS2~3-cri расщеплен. Имелось удлинение электрической систолы сердца на 0,06 секунды; систолический показатель увеличен на 10%. 3убец Т снижен во всех отведениях, а в отведении CRi — отрицательный (рис. 32). В межприступном периоде отмечалась небольшая брадикардия. Удлинение электрической систолы сердца на 0,05 секунды. Систолический показатель увеличен на 5,9%. Зубец Р2 по-прежнему увеличен и уширен, а Р3 умень
шен, зазубрен. Расщепление комплекса QRS2 исчезло, a QRS3 как и во время приступа, расщеплен. Зубец Т увеличился во всех отведениях. 7’cri из отрицательного стал положительным (рис. 33).

При клиническом и рентгенологическом исследовании в межприступном периоде отмечалось умеренное расширение сердца вправо, сглаженная талия и некоторое выбухание дуги легочной артерии. Тоны сердца глухие, на верхушке и в пятой точке прослушивался систолический шум. Второй тон на легочной артерии усилен.

Клиническое обследование и данные электрокардиографии данного больного свидетельствовали о нарушении функции сердечно-сосудистой системы и об изменении сердечной мышцы, которые были резко выражены во время приступа астмы и оставались также в межприступном периоде. Эти изменения, очевидно, являются следствием гипоксемии, гипоксии и увеличения нагрузки на сердце в результате повышения артериального давления в малом и большом кругах кровообращения.

Изменения электрокардиограммы наблюдались также и в межприступном периоде астмы. В этом периоде у большинства больных (34) отмечалась синусовая аритмия: длительность интервала R—R колебалась от 0,65 до 1,20 секунды. Наряду с синусовой аритмией у половины детей имелась брадикардия.

Частота сердечных сокращений у них иногда уменьшалась до 56—62 ударов в минуту. У больных тяжелой формой астмы с выраженными изменениями легких (хроническая пневмония, бронхоэктазы) и в межприступном периоде регистрировалась тахикардия. Экстр асистолия у наблюдаемых нами больных не отмечалась.

Интервал P—Q у 35 больных равнялся возрастной норме, а у 5 несколько превышал ее. Последнее, возможно, объясняется нарушением тонуса вегетативной нервной системы наряду с изменением миокарда предсердий.

Выше было указано, что во время приступа астмы наблюдалась выраженная правограмма. По миновании приступа от
клонение электрической оси сердца вправо уменьшалось, однако у большинства больных правограмма оставалась. По мнению некоторых исследователей, у практически здоровых детей часто встречается правый тип электрокардиограммы. Однако А. Б. Воловик пишет, что у детей дошкольного и шкального возраста превалирует нормальный тип электрокардиограммы.

Р. Э. Мазо у детей дошкольного возраста одинаково часто встречал как нормальный, так и правый тип электрокардиограммы. Левый тип у дошкольников наблюдался реже. У детей школьного возраста, по данным Р. Э. Мазо, превалирует нормальный тип, хотя и правый тип наблюдается нередко (у 23 детей).

Расхождение литературных данных об изменении электрической оси сердца у детей в некоторой степени, возможно, объясняется отсутствием единого метода определения типа электрокардиограммы. Мы определяли тип электрокардиограммы по индексу (R + S3) — (Rz + S 1) формулы Уайта, видоизмененной Л. И. Фогельсоном. Нормограммой считалась электрокардиограмма с индексом от +6 до —2, левограммой — с индексом от +7 и выше, а правограммой от —3 и ниже.

Как известно, отклонение электрической оси сердца происходит в случае преимущественного изменения миокарда одного из желудочков или при изменении положения сердца в грудной клетке. Во время приступа бронхиальной астмы у больных наблюдается выраженная эмфизема легких, в связи с чем сердце становится «срединным» или «капельным». Изменение положения сердца в грудной клетке во время приступа приводит к отклонению электрической оси сердца вправо.

Для того чтобы исключить (или уменьшить) влияние эмфиземы легких на изменение электрической оси сердца, мы основное внимание уделяли электрокардиограммам, снятым у больных в межприступном периоде астмы. При этом у 22 детей (из 40) наблюдался правый тип электрокардиограммы, из них у 17 была выраженная правограмма. Нормальный тип электрокардиограммы отмечался у 12 детей, а левый—у 6. Правый тип наблюдался чаще у больных тяжелой формой астмы и выраженной хронической пневмонией.

Как показали исследования многих авторов, в норме процессы возбуждения и сокращения сердечной мышцы тесно связаны между собой. На электрокардиограмме процессу возбуждения желудочков соответствует отрезок Q—Т, названный электрической систолой сердца. Длительность систолы сердца зависит от многих причин: от частоты сердечных сокращений, состояния миокарда, проводниковой системы и пр. Благодаря сложным исследованиям и вычислениям установлена нормальная длительность Q—Т при различной частоте сердечных сокращений. Мы пользовались таблицами Л. И. Фогельсона, в которых указана нормальная длительность Q—Т при различном ритме.

У большинства обследованных детей продолжительность электрической систолы желудочков была увеличенной: у 22— на 0,04—0,06 секунды, у 10—на 0,02—0,03 секунды. Только у 8 больных систола сердца соответствовала норме или превышала ее на 0,01 секунды. В соответствии с удлинением электрической систолы желудочков увеличивался также и систолический показатель, т. е. выраженное в процентах отношение длительности отрезка Q—Т к длительности всего сердечного цикла (по Л. И. Фогельсону). Нередко систолический показатель был увеличен на 10% (например, у Вовы X). Удлинение электрической систолы сердца и увеличение систолического, показателя чаще встречались у больных с тяжелой формой астмы и наряду с другими данными электрокардиограммы свидетельствовало об изменении миокарда.

Таким образом, при обследовании 40 детей, больных бронхиальной астмой, нередко наблюдались изменения показателей электрокардиограммы.

Во время приступа бронхиальной астмы на электрокардиограмме отмечались: низкий вольтаж зубца R (особенно в I отведении), расширенный, увеличенный, заостренный или зазубренный зубец Р2-з, отрицательный или двухфазный зубец Гз в отведении CRь смещение сегмента S — Т, зазубренность и расщепление QRS комплекса QRS (чаще во II и III отведениях). Ритм сердечных сокращений почти всегда был правильный; наблюдалась выраженная тахикардия. Электрическая систола сердца и систолический показатель увеличены. Имело место выраженное отклонение электрической оси сердца вправо, а нередко и преобладание электрической активности правого желудочка. Указанные изменения электрокардиограммы чаще наблюдались у больных тяжелой формой бронхиальной астмы.

В межприступном периоде бронхиальной астмы у многих больных появлялась выраженная брадикардия и синусовая аритмия (дыхательная), отклонение электрической оси сердца вправо уменьшалось, однако у большинства больных оставалась правограмма. Менее выражено было также и преобладание электрической активности правого желудочка. Длительность электрической систолы сердца и систолический показатель оставались увеличенными. Величина зубцов Р2_з по миновании астматического состояния уменьшалась, но они все же оставались увеличенными, заостренными или зазубренными. Нередко также уменьшалось или исчезало расщепление комплекса QRS. Зазубренность и расщепление этого комплекса в отведениях III и CRi были хорошо выражены и в межприступном периоде астмы. Вольтаж зубца R в межприступном периоде немного увеличивался, а зубца Р2-з — снижался.

Изменения электрокардиограммы были более выраженными у больных с тяжелым течением бронхиальной астмы, осложненной хронической пневмонией, и свидетельствовали о наличии изменений сердечной мышцы (преимущественно правого желудочка).

При сопоставлении полученных нами данных с наблюдениями Л. Н. Церковной, Н. В. Готман и других авторов, изучавших состояние сердечно-сосудистой системы при хронической пневмонии у детей, оказалось, что у обследованных нами б