Изменения в щитовидной железе и астма

Asthma and Thyroiditis

Уважаемые специалисты!

Я — больной. Подскажите, как справиться с проблемами, которые превращают мою жизнь практическив существование.

С 1996 года я болею астмой — неожиданно во время пробежки перехватило дыхание, думал задохнусь. Потом через полгода новый приступ -пробежался на морозном воздухе. Потом чаще и чаще. Диагноз поставили через несколько месяцев после первого приступа астмы — аллергия (домашняя пыль и полынь) и бронхиальная астма. Местные специалисты в Северном Казахстане, где я жил до переезда в Канаду, да и потом в Челябинске, вынесли приговор: астма неизличима, а аллергия чуть ли не мутация генов -всю жизнь должен по мудренному графику делать антиаллергические инъекции, ну а астма — влучшем случае сальбутамол, а так гормональные репараты. Не то что спортом, а физическими нагрузками нельзя заниматься. В результате — через пять лет я :
— ужедневно принимаю антиаллергические препараты (до Канады — кетотифен, сечас Claritin или Reactin, а также от 3 до 5 раз в день пользуюсь Сальбутамолом. Неоднократно пытался отказаться от антиаллергических таблеток -но через день-полтора появляется перешение в горле, покраснение в глазах (но как ни странно, в такие периоды пользуюсь сальбутомолом реже, также когда возникают лителные стрессовые нагрузки -приступы астмы почти совсем забываются).

Однако в последние 2 месяца добавилась новая беда -неожиданно быстро и очень остро воспалилась щитовидная железа. И теперь, после 2 лет проживания в Канаде, когда у меня неожиданно возникли проблемы со щетовидной железой, у убедился насколько ущербна канадская медицина при всем обилии высококачественной и дорогой техники. В первую очередь ущербна квалифицированными врачами – большая часть так называемых family doctors (семейных докоторов) представляют из себя роботов по выкачиванию денег, в Канадском случае из государственного бюджета по системе медицинского страхования. И с ностальгией вспоминаю северо-казахстанские провинциальные поликлиники, где перегруженные работой доктора встречали хоть и не переставая писать в историях болезни, но тем не менее посвящали пациентам по нескольку минут, а не по 30-50 секунд, как многие здешние бизнесмены от медицины.

У меня проблемы начались в начале октября. Несмотря на то, что я сразу же настоятельно убеждал своего доктора в необычности болей в горле, только через три недели мне было наначено осбледование щитовидной железы. Различные анализы продолжаются до сих пор, потому что при невероятной перегруженности докторских офисов прием, например к специалисту «ухо-горло-нос» можно получить не раньше, чем через 2-3 недели. Все это время у меня были сильные боли в горле трудно было глотать. Даже визуально была видно опухолеобразное образование в нижней левой части горла.

Через 3 недели было зделано УЗИ. Вот его результат (перевод с английского, делал сам, и возможно медицинские термины перевел не совсем правильно):

*************************************
УЛЬТРАЗВУКОВОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ЩЕТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

При размере правой доли 4,3 х 2,0 х 1,8 см был определен размер голосовых связок. 6 х 5 х 5 см в их средней части

На левой доли размером 5.1 х 2.3 х 2.3 см было определено образование величиной 3.8 х 2.0 х 1.9. см в средней части голосовых связок и нижней части левой доли. Это имеет вид неоднородной плотности ткани с неправильным контуром. Другая голосовая связка имеет размер 7 х 5 х5 мм

С правой стороны шеи нет явного изменения лимфатического узла. На левой стороне шеи наблюдаетсялимфатический узел размером 1.8 х 1 .2 х 0.7 см

МНЕНИЕ:

Одно большое образование в левой доле щитовидной железы. По одному небольшому образованию на правой и левой долях.
*******************************************8

После этого было назначено и еще через неделю проведено nuclear сканирование с приемением контрастной жидкости (радиоактивного йода). Оно показало, что radioiodine uptake is 0,7% при нормальном уровне от 6 до 24%, а также что очень слабая визуализация правой доли. Левая доля практически “nonvisualized”. Возможный диагноз – THYROIDITIS. Clinical correlation is important.

Первые анализы крови показали следующее:

— уменьшение TSH : <0.05 (normal 0.30-4.70)
— увеличение T4 FREE 25.7 (normal 9.1 -23.8)
— увеличение FREE T3 6.9 (normal 2.5 -5.7)

Через две недели с начал появления болезненных симптомов в горле, ежедневно начиная с 10 часов вечера и до 10-11 утра держалась температура 38.2 -38.6. Была слабость, головокружение при резких движениях, повышенная раздражительность. Образование в левой части горла уменьшилось и практически перестало болеть, зато быстро и сильно опухла правая часть шеи. Пальцами прощупывается значительно образование внутри.

После этого семейный доктор назначил таки лечение:
Prednison:
2 дня х 20мг
2 дня х 15мг
4 дня х 10мг
4 дня х 5 мг
(Разовый прием)

Боли уменьшились в течение первых 5 часов, позже совсем прекратились и . Однако через 5 дней, при снижении суточной дозы до 10 мг, боли опять начали усиливаться. Устойчивая бессоница, слабость, повышенная утомляемость, потеря аппетита.

Повторные анализы крови (через 2 недели после первого) показали

— увеличение T4 FREE 28.0 (normal 9.1 -23.8)
— увеличение FREE T3 16.0 (normal 2.5 -5.7)

Семейный доктор внес коррективы и на 6-й день приема Преднизона назначил следующие дозы:

3 дня х 15мг
3 дня х 10мг
5 дней х 5 мг
(Разовый прием)

Одновременно был назначен Tapazole: 2 раза в день по 10 мг

Сейчас, когда доза приема Преднизона снизилась до 5 мг в сутки боли и увеличения припухлости внизу шеи снова начинают усиливаться, причем боль также распространяется на всю правую половину лица и шеи.

Мне также сделали биопсию, но результат пока не готов, хотя прошло уже 2 недели.

Несмотря на то, что несколько раз просил семейного доктора направления к специалисту-эндокринологу, он отказывает мне в этом, уверяя, что нет необходимости, и что моя проблема весьма распространенная, заурядная в Торонто.

Я начинаю октровенно паниковать, особенно при таком отноршении к пациентам, когда врач со мной не обсуждает ни причины болезни, ни возможные пути ее развития, а особенно убивают растянутые до бесконечности сроки прохождения анализов и и ожидания окончательно утверженной схемы лечения. Очередной визит к врачу у меня назначен только на начало декабря, и я не знаяю что делать. Я не доверяю местным врачам…

Можете ли Вы посоветовать мне что-либо, хотя бы в качестве поддерживающей терапии на этот момент. Что это значит — “рекомендация клинической корреляции”? Госпитализацию (об этом семейный доктор, к которому стекаются результаты анализов, даже и не упоминал)? Я зняю, что долгое употребление назначенных мне препаратов может вызвать достаточно серьезные побочные действия. В то же время я слышал, что в России, в Москве, в частности, широко используется для лечения заболеваний какой-то препарат, обладающий универсальным действием по коррекции деятельности щитовидной железы как в случая гипер-, так и в случая гипо-активности.

Как вы считаете, не является мой THYROIDITIS следествием заболевания астмой и аллергией, точнее многолетнего приема препаратов типа Кетотифен, Clarityn, Reactin

И самое главное — возможно ли, хотя бы теоретически, надеятся на излечение астмы и аллергии, и наконец избавится от почти постоянной аппатии, чувства усталости и и прочей сопутствующей серятины

Я буду очень и очень признателен Вам за любую информацию. С уважением,

Источник

Аутоимунные заболевания (такие как аллергия, астма)

https://mornaturalforums.ru/viewtopic.php?f=2&t=81..

Adrenal fatigue – гипоадрения («уставшие» надпочечники) долгое время игнорировалась (вернее, о ней даже не подозревали) медиками, несмотря на то, что это проблема такая же распространенная, как и недостаток вит D, например. В привычном врачебном понимании человек должен «тянуть» или на болезнь Аддисона (чрезвычайно сниженная функция надпочечников) или Кушинга (гиперфункция).
Здесь следует напомнить, что надпочечники отвечают на стресс (вырабатывают кортизол и адреналин). Надпочечники регулируют сахар крови (оппонируют инсулину, инсулин пытается снизить уровень глюкозы, а кортизол повысить), отвечают на воспаление и аллергию, именно поэтому при тяжелых аллергических реакциях и болях (например, артритных) назначают стероидные гормоны (надпочечники как раз и вырабатывают глюкокортикоиды), и напрямую работают с иммунной системой.

Астма – это форма аллергии воспалительного характера.

Аллергии — это симптомы дисфункции надпочечников (фактор ЖКТ тоже надо учитывать). Когда надпочечники работают эффективно, вырабатывая достаточное количество противовоспалительных кортикоидов и антигистаминных адреналина и кортизола, то аллергий мы не испытываем.

Когда астматики обращаются за помощью, им назначаются стероиды (противовоспалительные гормоны) и в тяжелых случаях адреналин, что замещает работу «слабых» надпочечников и еще больше подавляет работу надпочечниковых желез.
Отвлечемся немного на иммунную систему, т.к. это по теме. Мы уже с вами знаем лучше всякого американского доктора, работающего в системе, что иммунная система включает в себя много чего. Что обычно доктор перечислит как иммунную систему: костный мозг, тимус, селезенка, лейкоциты, антитела. Сомневаюсь, что назовет цитокины и специфические энзимы, как СОД и глютатионпироксидазу. Что назовем мы с вами? ЖКТ, кишечник в частности (более 80 % иммунной системы сосредоточено здесь) и НАДПОЧЕЧНИКИ. Какие-то части иммунной системы могут функционировать оптимально, я какие-то нет.
Астма, хронические бронхиты требуют проверки на надпочечниковую недостаточность (лучше всего кортизол 4 раза в сутки вместе с ДГЕА и в СЛЮНЕ). Легкие не могут отвечать адекватно на стресс и аллергии из-за низкого кортизола.
Большинство аллергий включают и воспаление. Если функция надпочечников снижается, то аллергии усугубляются. Если надпочечники функционируют на оптимальном уровне, аллергий не будет.
Нужно восстановить надпочечники, чтобы организм адекватно реагировал на стресс (не важно какой: эмоциональный, физический, химический, и т.д.), и астме некуда будет деваться, как покинуть этот ребалансированный организм.
Необходимо помнить, что все глюкокортикоиды будут еще больше подавлять работу желез и вести к их атрофии. Необходимо также избегать (исключить) все стимулянты, которые будут вести к депрессии иммунной системы из-за ослабления функции надпочечников; сюда входят: кофеин, эфедрин, никотин и травы как , guarana, country mallow, bitter orange, ephedra, черный чай и другие стимулянты.

Хотя кофе когда-то использовался как средство для блокады приступа астмы (должен быть очень крепкий), т.к. это алкалоиды в кофе, и алкалоиды останавливают астматическую атаку. Сюда же относятся теофиллин и теобромин. Алкалоиды блокируют разрушение цикличного аденозинмонофосфата (сАМР) – выполняет работу переносчика сообщения в клетке. сАМР оппонирует лейкотринам и гистамину, которые и вызывают атаку. сАМР имеет короткую «жизнь» в клетке и быстро разрушается печеночными ферментами, кофеин и теофиллин блокируют энзим, который разрушает сАМР.
Какая здесь проблема — это стимулянты, которые будут еще больше снижать функцию надпочечников и, соответственно, уровень природных антигистаминных, антилейкотриеновых, адреналина и противовоспалительных и имунномодулирующих кортикостероидов.
Кофеин можно использовать в экстренных ситуациях.
продолжение

Источник

Актуальность работы. В последнее время бронхиальная астма (БА) «помолодела» и стала встречаться даже у детей раннего возраста, что объясняется рядом причин: наличием экологических проблем, использованием огромного спектра различных химических вешеств в быту, нередко бесконтрольным применением лекарственных средств и многими другими неблагоприятными факторами экзогенно и эндогенно воздействующими на организм [1]. БА изучена достаточно разносторонне, но по сей день в литературе недостаточно сообшений об особенностях клиники, течения и терапии этого заболевания при различных функциональных состояниях щитовидной железы (ЩЖ). В научных исследованиях, посвяшенных БА, не проводилось сопоставление изменений показателей тиреоидной функции при различной тяжести течения этого заболевания, что имеет, на наш взгляд, чрезвычайно важное значение в отношении лиц, проживающих в регионах зобной эндемии, одним из которых является Ферганская долина Республики Узбекистан. С другой стороны, гормоны ЩЖ оказывают существенное влияние на респираторную систему. Так, влияние гормонов ЩЖ на формирование дыхательной системы выявлено уже на стадии внутриутробного развития. Внутренний зародышевый листок образует как органы дыхания, так и основную часть ЩЖ. Ее гормоны воздействуют на синтез рецепторов и производство сурфактанта [7].

В связи с этим, нарушения в системе «гипоталамус-гипофиз-надпочечники» и тиреоидной системе являются важным патогенетическим звеном в процессе формирования БА. Проблема детального исследования функционального состояния ЩЖ у детей с БА, особенно в условиях зобной эндемии, нуждается в последующем решении.

Материал и методы исследования. Работа вьполнялась на базе Андижанского областного детского медицинского центра РУз. Обследовано 89 больных атопической БА, в возрасте от 2 до 14 лет. В состав обследованных вошли 19 (44 %) детей с бронхиальной астмой легкой степени, 41 (47 %) детей — со среднетяжелым течением заболевания и 29 (9 %) детей — с тяжелой формой астмы. У всех исследуемых детей отмечена атопическая форма заболевания. Обследование проводилось в фазе обострения. Контрольную группу составили 128 детей соответствующего возраста с неизмененной функцией ЩЖ, которые не находились на диспансерном учете по поводу аллергических заболеваний.

Оценка функциональной активности ЩЖ проводилась радиоиммунологическим методом с помощью стандартных радиоиммунологических и иммуноферментных наборов зарубежного производства. Оценивался уровень тиреотропного гормона (ТТГ) гипофиза, трийодтиронина (ТЗ), тироксина (Т4) и свободного тироксина. Для оценки функционального состояния оси гипофиз-щитовидная железа определялись коэффициенты ТЗ/Т4, ТТГ/ТЗ, ТТГ/Т4, тиреоидный индекс ТИ=(Т3+Т4)/ТТГ. Наряду с этим, нами изучены аутоантитела к тиреопероксидазе (АТ-ТПО) — циркулирующие иммуноглобулины против микросомального антигена клеток ЩЖ; аутоантитела к тиреоглобулину (АТ-ТГ) — циркулируюшие иммуноглобулины против молекулы тиреоглобулина человека.

При статистической обработке данных использованы традиционные методы вариационной (параметрической и непараметрической) статистики.

Результаты и их обсуждение. Результаты изучения функционального состояния ЩЖ у детей с БА показали (табл. 1), что с усугублением тяжести течения БА происходит снижение тиреоидной функции. Так, у больных с легкой и средней степенями тяжести течения БА имеет место недостоверное снижение концентрации трийодтиронина и тироксина. Однако, несмотря на это, отмечается положительная ответная реакция со стороны ТТТ (р<0,01). У детей с тяжелой степенью астмы отмечен достоверный рост секреции ТТГ (р<0,001) на фоне резкого снижения трийодтиронина и тироксина (р<0.001). Учитывая наличие эндокринных механизмов адаптации при БА, снижение уровня Т4 является, очевидно, результатом интенсивного превращения его в более активный ТЗ в условиях повышенной активности симпатоадреналовой системы на фоне постоянно повторяющихся стрессовых ситуаций. Достоверное повышение ТТГ

Таблица 1

Функциональное состояние шитовидной железы у детей с бронхиальной астмой (М±m)

Показатели	Уздоровых (n=128)	У больных бронхиальной астмой
Показатели	Уздоровых (n=128)	Легкая степень	Средней тяжести	Тяжелая
Трийодтиронин (Т3), нмоль/л	1,60±0,02	1,42±0,19	1,48±0,13	1,04±0,07
Тироксин (Т4), нмоль/л	91,00±1,85	87,40±1,83	73,91±1,56	59,7±2,45
Свободный тироксин	27,2±0,47	17,29±0,53	18,64±0,42	11,06±0,38
Тиреотропный гормон (ТТГ), мед/л	3,80±0,09	5,04±0,33	5,09±0,41	9,07±0,62
Т3/Т4	0,0193±0,0003	0,0162±0,0005	0,020 ±0,001	0,017±0,001
ТТГ/Тз	2,38±0,05	3,58±0,31	3,42±0,24	9,31 ±0,10
ТТГ/Т4	0,0420±0,0003	0,182±0,008	0,217±0,009	0,375±0,012
Тиреоидный индекс	26,37±0,72	17,69±0.34	15,13±0,40	6,87±0,52
Аутоантитела к тирео- пероксидазе (МЕ/мл)	отр	9,17±0,63	11.03±0,83	17,51±1,05
Аутоантитела к тирео- глобулину (МЕ/мл)	отр	18,97±0,59	20,90±1,09	28,63±1,73

в фазе обострения при тяжелой астме на фоне увеличения коэффициента ТТГ/ТЗ и снижения ТИ (р<0,001) свидетельствует о наиболее выраженном дефиците гормонов ЩЗ у больных с тяжелой БА.

Труднообратимосгь обструкции дыхательньгх путей на фоне «лабораторного гипотиреоза» может свидетельствовать о неадекватном повышении уровня ТГ, недостаточном для поддержания окислительно восстановительных процессов на необходимом уровне. Это объясняется наличием отечного механизма бронхообструкции [4].

Особый интерес представляет изучение концентрации свободного тироксина в сыворотке крови. Так, концентрация данного гормона оказалась достоверно низким у больных с лёгкой БА (р<0,001), а у больных с тяжёлой астмой оказался ещё ниже по сравнению с лёгкой и среднетяжёлой БА (р<0.001). Следовательно, определение данного гормона является актуальным для вьявления субклинического течения заболеваний щитовидной железы, при которых уровень общего ТЗ и Т4 остаётся нормальным.

Результаты изучения некоторых иммунологических показателей ЩЖ позволили нам установить, что аутоантитела к тиреопероксидазе и тиреоглобулину начали выявляться уже у больных с лёгкой БА, максимальная концентрация которых выявлялась у больных тяжёлой астмой (р<0.001). Полученные нами результаты подчёркивают, что присутствие АТ-ТГ связано с аутоиммунным поражением ЩЖ.

Таким образом, изменения со стороны гормональной системы у больных БА находятся в состоянии защитной адаптации с быстрым истощением этих процессов при тяжёлом течении БА, что сопровождается гормональным дисбалансом.

Клинические проявления гипофункции ЩЖ разнообразны, многие из них неспецифичны, с чем и связаны определённые трудности в её своевременном распознавании. В связи с этим, нами сделана попытка выявить специфические жалобы больных БА относительно гипофункции шитовидной железы (табл. 2).

Исследования показали, что при лёгкой и среднетяжёлой астме достоверных специфических симптомов гипофункции ЩЖ не обнаруживалось. Однако, при тяжелом течении этого заболевания выявлялся ряд признаков, указываюших на снижении функционального состояния ЩЖ. Так, одной из частых жалоб больных тяжёлой БА были субъективные ощущения в виде утомляемости, слабости и сонливости. Нарушения функции ЦНС у больных данной группы проявлялись, прежде всего, раздражительностью, беспокойством, нарушением сна и памяти. Дети чаще всего были необщительными, эмоционально неустойчивыми, часто жаловались на головные боли, головокружение, шум в ушах, голове, ухудшение зрения и слуха, у них низкий тембр голоса, в анамнезе — неустойчивый стул, сменяюшийся временами запорами. Объективно у 41,4 % больных тяжёлой БА обнаружена гиперплазия ЩЖ I-II степени.

Таблица 2

Жалобы и клинические симптомы гипотиреоза при различной тяжестибронхиальной астмы у детей (%)

№	Жалобы и клинические проявления	Легкаястепень (n=19)	Средней тяжести(n=41)	Тяжелая степень(n=29)
1	Увеличение щитовидной железы	15,8*	12,2*	41,4
2	Слабость, сонливость, утомляемость	10,5	14,6	31,0
3	Головные боли, головокружение	21,1	21,2*	37,9
4	Раздражительность, беспокойство	26,3	58,5*	93,1
5	Нарушение памяти и сна	10,5	17,1	48,3
6	Похолодание конечностей, повышенная потливость рук и стоп	5,3*	34,1	79,3
7	Шум в ушах, голове, ухудшение зрения и слуха	5,3	51,2*	75,9
8	Сухость кожи, выпадение волос	5,3*	14,6*	55,2
9	Снижение ахилловых и коленных рефлексов	5,3	12,2*	51,7
10	Бледность, одутловатость лица, отечность рук и стоп	10,5*	14,6*	72,4
11	Низкий тембр голоса	—	4,9*	48,2
12	Избыточная масса или её потери	—	7,3*	51,7
13	Запоры, неустойчивый стул	5,3*	7,3*	62,1
14	Плевральный, перикардиальний выпоты	—	—	—
15	Признаки гипер- или гипотонии	5,3	14,6*	69,0
16	Синусовая брадикардия	—	14,6*	31,0
17	Миграция водителя ритма	—	2,4*	20,7
18	Низковольтный ЭКГ	—	4,9*	20,7
19	Замедление внутрижелудочковой проводимости	—	2,4*	17,4
20	Уширение, деформация сегмента S-Т	—	—	31,0
21	Уплощение зубца Т, смещение сегмента S-Т от изолинии более чем ма 2 мм	—	—	27,6

Кожа больных детей отличалась сухостью, шероховатостью, тонкостью, волосы были сухими и более редкими. а также отмечались признаки выпадения волос, поредение бровей и ресниц. Бледность, невыраженная одутловатость, сопровождавшаяся уплотнением кожи, были наиболее типичны для детей с тяжелой БА. Эти симптомы, по-видимому, связаны с ухудшением кровоснабжения кожных покровов, о чем свидетельствует зябкость и похо- лодание конечностей у этих детей, а также с сопутствуюшей анемией, что приводит к увеличению частоты данного симптома. При интерпретации таких симптомов, как бледность, одутловатость лица и отечность конечностей [2], необходимо помнить о сопряженности нарушений обмена глюкуроновой кислоты при гипотиреозе [3]. В этом отношении мы согласны с мнением ряда авторов [3, 4], что по мере снижения функциональной активности ЩЖ нарастают отложения в соединительной ткани бронхов муцина и гликозаминогликанов, обладаюших гидрофильными свойствами [5], а их избыток меняет структуру соединительной ткани, усиливает ее гидрофильные свойства, связывает натрий и затрудняет лимфоотток. В некоторых случаях возникаюший отёк слизистой оболочки бронхов при гипотиреозе способствует развитию и самоподдержанию бронхообструктивного синдрома.

Дети, страдаюшие БА, оказались более склонны к сосудистым дистониям гипертонического, чем гипотонического типа. Аналогичная связь случаев повышения частоты артериальной гипертензии у детей школьного возраста, чем с гипофункцией ЩЖ, была обнаружена и ранее другими исследователями нашего региона, хотя известно, что активность ренина и уровень альдостерона в крови больных гипотиреозом несколько снижены [6]. На наш взгляд, вследствие дистонии ренин-ангиотензин-альдостероновой системы происходит задержка натрия в организме, увеличение объема внеклеточной жидкости, способствуюшего снижению почечной фильтрации в гломерулах и увеличению реабсорбции натрия в канальцах.

Изменения сердечно-сосудистой системы у детей с тяжёлой БА характеризовались появлением систолического шума на верхушке, в точке Боткина-Эрба, ослаблением тонов на верхушке, некоторым усилением на аорте и на легочной артерии, перкуторным расширением границ сердца, по-видимому, связанное с тоногенной дилатацией миокарда. Изменения на ЭКГ’ включало снижение амплитуды комплекса миграции водителя ритма, нарушение внутрижелудочковой проводимости и высокую частоту нарушений процессов реполяризации. Все эти признаки косвенно свидетельствует о снижении функционального состояния ЩЖ.

Выводы:

1. Степень влияния гормонов ЩЖ на метаболизм в целом и на течение астмы очевидна. Полученные нами результаты позволяют прогнозировать развитие дистиреоза с тенденцией к снижению продукции гормонов ЩЖ у больных БА даже при отсутствии клинической симптоматики гипотиреоза.

2. Субклинический (или «лабораторный») гипотиреоз развивался, как правило, у больных БА среднетяжёлого и тяжёлого течения. Высокая частота выявления аутоантител к ТПО и ТГ указывает о вовлечении в иммуновоспалительный процесс этого органа, а характер гормональных нарушений у больных БА требует проведения дальнейших исследований, а также динамического мониторингового наблюдения.

3. Выбор методов реабилитационных программ должен осушествляться на основе индивидуально-дифференцированного подхода к каждому ребёнку и проводиться еще на этапе частых простудных заболеваний, желательно до клинической манифестации гипотиреоза у больных БА.

Литература:

1. Денисов И. Н., Шевченко Ю.Л, Клинические рекомендации. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2004. 390 с.

2. Жуковский М. А. Эндокринология детского возраста. — М., Медицина. — 1977. 482 с.

3. Клиническая эндокринология: Руководство/ под ред. Н. Т. Старковой. — М., 1991.

4. Коровина О. В. Диагностика, принципы лечения основных форм специфических заболеваний легких у лиц пожилого и старческого возраста// Методические рекомендации. — Л.: ВНИИПМЗ СССР, 1984. 26 с.

5. Коровина О В., Гаспарян Э. И., Ласкин Г М. Бронхообструктивный синдром как «маска» гипотиреоза// Тез. нац. конгр. по болезням органов дыхания. — Новосибирск, 1996. -78 с.

6. Шхвацабая И. К. Советско-Американское сотрудничество по проблеме «Артериальная гипертония». — Красноярск. — 1986. — Т.26. — Т1 — С.6.

7. Роdlaska М.,Chelminska М.,Sworczalc K.Respiratory disorders in thyroid pathology// Wiad.lek. 2003.56 (9).468–474.

8. Зокирова Н. Б., Тухтаев К. Р. Постнатальный рост и становление щитовидной железы в условиях хронической интоксикации пестицидами// Врач-аспирант, № 5.4(48), 2011. — С. 565–569.

9. Оганова Н. Э. Патогенетические аспекты нейроэндокринноиммунных нарушеннй при заболеваниях щитовидной железы // Врач-аспирант, № 3(46), 2011. — С. 71–76.

10. Трунин Е. М., Кандалова И. Г., Федотов Ю. Н. Особенности диагностики и хирургического лечения узловой трансформации щитовидной железы на фоне диффузного токсического зоба// Врач-аспирант, № 4.1(47), 2011 — С. 158–163

11. Трунин Е. М., Кандалова И. Г., Федотов Ю. Н. Особенности диагностики н хирургического лечения узловой трансформации щитовидной железы на фоне диффузного токсического зоба// Врач-аспирант. № 5.2(48), 2011. — С. 364–369.

12. Ульбашева А. С., Жетишев Р. А. Нервно-психическое развитие и функции щитовидной железы у детей первых 3 лет жизни при отсутствии йодной дотации// Врач- аспирант, № 4.5(47), 2011. -С. 794–799

Основные термины (генерируются автоматически): ребенок, больной, функциональное состояние, бронхиальная астма, тяжелое течение, тяжелая астма, свободный тироксин, щитовидная железа, зобная эндемия, внутрижелудочковая проводимость.

Источник