Экг у детей при астме
Оглавление темы «Острая сердечная недостаточность»:
Клиническая картина кардиальной астмы. Диагностика кардиальной астмы.Кардиальная астма (КА) — драматическое проявление ОЛЖН. В основе ее развития лежит систолическая или диастолическая дисфункция ЛЖ. Обычно отмечают резкое снижение сократительной функции миокарда (например, когда более 20% его массы выпадает из процесса сокращения при ИМ), рост давления наполнения ЛЖ с последующим ретроградным развитием пассивной ЛГ (гидростатическое давление превышает 28 мм рт. ст. сначала в легочных венах, а потом и в артериях) и давлением заклинивания в ЛА (ДЗЛА) более 18 мм рт. ст. Это способствует повышению проницаемости легочных капилляров, снижению онкотического давления (нарушается баланс между онкотическим и гидростатическим давлением и артериолярным и венозным) и последующему пропотеванию элементов крови в интерстициальную ткань и легкому пропитыванию стенок альвеол. Так появляются отечность слизистой бронхиального дерева (сдавление бронхов извне) и последующий бронхообструктивный синдром (БОС). Бронхиолы (находятся в одном интерстициальном ложе с легочными капиллярами) сдавливаются, их слизистая оболочка набухает, становится отечной, что и определяет клиническую картину кардиальной астмы. Клиническая картина характеризуется развитием респираторного дистресса — появлением в ночное время (во время сна) сухого кашля, тахипноэ и пароксизмальной, нарастающей одышки или удушья вследствие того, что в положении лежа усиливается венозный возврат крови к сердцу, или в связи с острой сердечной катастрофой, возникающей у больного с ХСН. Происходит быстрое повышение нагрузки на левые отделы сердца, с которой оно не справляется. Дополнительно во время сна снижается чувствительность ЦНС, что ухудшает газообмен в легких, в положении лежа нет компенсаторного роста ЧД.
Приступ иногда быстро проходит и без лечения («благодаря открытой форточке»), но, как правило, склонен затягиваться — от десятка минут до нескольких часов. Характер приступов, тяжесть их течения и прогноз разнообразны. В одних случаях приступ КА имеет «предвестники» (в предшествующие 2-3 дня больной отмечает усиление одышки и частоты приступов сухого кашля), а в других — нет (как при митральном стенозе). Больной просыпается (часто в страхе), его дыхание становится частым (ЧД до 30—40 дыхательных движений в 1 мин) и поверхностным (как у «перегревшейся или загнанной собаки») из-за раздражения дыхательного центра. Пациент занимает вынужденное положение — ортопноэ (сидя, с опущенными ногами), иногда с упором на руки для включения в акт дыхания вспомогательных мышц, что снижает застой крови в малом круге кровообращения. Появляются (или усиливаются) сердцебиение (ЧСС более 120-150 уд/мин), сильное ощущение нехватки воздуха — одышка инспираторного или смешанного типа (больные «ловят воздух ртом» и говорят с трудом), надсадный кашель. Вначале он сухой (легкое подкашливание), позже становится продуктивным, с небольшим количеством светлой мокроты, иногда с прожилками крови. АД может быть высоким, а потом резко снижаться на глазах, сигнализируя о коллапсе. Если формируется быстрый подъем давления в малом круге кровообращения (более 50 мм рт. ст., что превышает возможности рефлекса Китаева), то начинается быстрая задержка жидкости в интерстиции. Она в него входит, а обратно вернуться не может из-за высокого венозного давления. Небольшое количество жидкости также поступает и в просвет альвеол, из-за чего возникает органическая блокада газообмена (между воздухом и капилляром оказывается не только эпителий, но и слой жидкости). Это ведет к ускоряющемуся прогрессированию одышки, которая до определенного времени фактически является компенсаторным механизмом. Диагностика включает разнообразные методы исследования. Объективно лицо становится бледным с цианотичным оттенком, кожа покрыта каплями холодного пота (это обусловлено снижением функционирования миокарда ЛЖ и ростом симпатической стимуляции). Больной ведет себя беспокойно, иногда предъявляет жалобы на боли в сердце (если КА развилась на фоне ИМ). На вдохе отмечается втяжение межреберных промежутков и надключичных ямок — признак высокого отрицательного внутригрудного давления, необходимого для дыхания. Границы сердца чаще смещены влево. При аускультации сердца (иногда она затруднительна из-за визинга и массы хрипов) можно выявить симптом той болезни, которая послужила причиной ОЛЖН, глухость тонов сердца, акцент 2-го тона над ЛА, ритм галопа. Пульс частый, слабого наполнения, нередко альтернирующий или нитевидный. Если нет КШ, то АД вначале повышается (как результат симпатической стимуляции), реже остается нормальным, а потом снижается. При выслушивании легких вначале определяют проявления бронхообструктивного синдрома (из-за отека слизистой дыхательных путей) — удлиненный и шумный выдох, «жесткое» дыхание, единичные и рассеянные сухие хрипы (поэтому таких больных часто и опасно путают с пациентами, страдающими истинной БА) или кратковременную крепитацию за счет увлажнения жидкостью стенок альвеол. Позднее возникают незвучные, единичные влажные или крепитирующие хрипы (из-за появления небольшого количества жидкости в мелких бронхах, бронхиолах и альвеолах) сразу в верхних отделах легких, а затем — в задненижних отделах легких с обеих сторон. На рентгенографии грудной клетки обычно определяются признаки венозного застоя, полнокровия; расширение корней легких; нечеткость и усиление легочного рисунка (за счет отечной инфильтрации перибронхиальной межуточной ткани), тонкие линии Керли, отражающие отечность междолевых перегородок и элементы инфильтрации. На ЭКГ снижаются амплитуда зубцов, интервал ST, а также определяются изменения, характерные для основного заболевания. — Также рекомендуем «Дифференциальная диагностика кардиальной астмы. Отек легких.» |
Источник
Зачастую многие родители даже не предполагают, что у их ребенка может развиваться тяжелая форма сердечной астмы, ассоциирующейся с общей сердечной недостаточностью левого желудочка сердца, характерной в основном для пожилых людей, страдающих артериосклерозом.
Обычно первые астматические приступы сваливаются как снег на голову. У ребенка вдруг появляется спастический удушливый кашель, сильнейшая одышка в сочетании с тахикардией, пенообразные выделения изо рта, он не в состоянии совершить глубокий вдох. Как следствие, быстро прогрессируют кислородное голодание и отек левого легкого. У самого малыша возникает страх за свою жизнь, паника, а это приводит к более интенсивному удушью.
Как утверждают педиатры, сердечная астма у детей всегда «ходит вместе» с патологическими нарушениями сердечно-сосудистой системы организма:
• врожденная недостаточность левого желудочка сердца (чаще всего обнаруживает себя при пороке сердца);
• недостаточность активности циркуляции крови, в том числе и по капиллярам (как следствие, кислород замедленными темпами поступает в организм, что замедляет и освобождение от углекислого газа; проще говоря, нарушаются основные процессы газообмена);
• закупорка ходов для жидкой части крови – плазмы (то есть не происходит ее выпад, а она поступает в легочные сосуды, что и затрудняет легочное дыхание, смазывая симптоматическую картину в пользу бронхиальных проблем и не давая установить правильный диагноз);
• недоразвитость сердца еще при внутриутробном развитии;
• аномальное, неправильное формирование системы сосудов;
• хромосомные генетические отклонения.
Поэтому еще в период беременности будущие мамочки обязаны регулярно посещать кардиолога, проходить УЗ-исследования, сдавать кровь на развернутый анализ. А на этапе планирования беременности – обратиться к генетику, дабы не столкнуться с неприятным «сюрпризом природы» (не стоит испытывать судьбу будущего малыша; лучше отказаться от зачатия, если предполагается хромосомное несоответствие у супругов).
Но если все случилось спонтанно и дорог для отступления назад нет, родителям рекомендуют заблаговременно (чтобы не очутиться в панической ситуации и успеть помочь своему чаду до приезда «скорой помощи») пройти медицинский инструктаж и хотя бы понимать, что именно может стать реальным «провокатором» приступа.
1. При сердечной астме аллергены никогда не спровоцируют удушья. Так что для таких детей разрешено держать дома котов, собак и других пушистых домашних питомцев.
2. Чаще всего приступы появляются только в вечернее или ночное время суток, когда малыш принимает горизонтальное положение и ток крови замедляется.
3. Во время спастического кашля ребенка будет трясти. Может появиться и рвота в виде пены розовой окраски или с кровянистыми прожилками.
4. Наблюдается интенсивная потливость, расширенные зрачки.
5. В дневное время суток спровоцировать приступ может сильное эмоциональное или физическое напряжение, перед которым ребенок перенес (или переносит) тяжелую или легкую форму ОРВИ (простуды).
В этом случае первыми признаками сердечной астмы считаются:
• «тяжесть» в области грудной клетки, за грудиной;
• часто жалобы на острую боль под левой лопаткой, после чего начинается сухой кашель (бывает, что медработники списывают боль на почечный приступ, а кашель – на коклюш или бронхит).
Чтобы точно определить, страдает ли ребенок именно сердечной астмой, проводится очень тщательная диагностика, включающая:
• кардиограмму;
• магнитно-резонансное исследование;
• общий анализ крови из пальца;
• биохимический (развернутый) анализ крови из вены;
• почечно-печеночные пробы (УЗИ этих органов, анализы крови гормонального характера, все виды анализов мочи); проводятся они с целью создания полноценной клинической картины.
УЗ-диагностика сердца в данном случае современной медициной не практикуется. Причина: можно выявить только общие нарушения в развитии органа, а при неправильном положении (дети не могут лежать «по струнке» и спокойно) – наблюдать полноценное здравие органа и пропустить какое-то важное, еще незаметное, отклонение.
Первой помощью во время обострения сердечной астмы считаются:
1. Переведение ребенка в вертикальное положение (усадить на стул или в кресло).
2. Открыть все окна настежь с целью поступления в помещение большого количества свежего воздуха (обычно летним вечером и ночью на улице прохладно;
зимой же холодные потоки наиболее быстро снимают устрашающее удушье). 3. Снять с малыша стесняющую его одежду.
4. Наложить специально предназначенные для таких случаев жгуты, зафиксировав их на обеих ногах и одной руке. Через пять минут затягивается только одна конечность (зачастую нижняя). «Затягивание» ослабляется на минуту-две через каждые пять минут (временной контроль важен); главной функцией таких жгутов является сокращение объема поступаемой к сердцу крови (как известно, вся плазма во время приступа идет в сосуды легких, усугубляя состояние).
Источник
Инфекционно-аллергические заболевания у детей. Под ред. действительного члена АМН СССР проф. Ю.Ф.Домбровской.Академия медицинских наук СССР. Москва. Медицина. 1965 год.
Ведущие специалисты в области аллергологии и пульмонологии
Сизякина Людмила Петровна — директор НИИ клинической иммунологии, д.м.н„ профессор, заслуженный врач РФ, лауреат премии главы Администрации (губернатора) Ростовской области «Лучший ученый года»
Прочитать о докторе подробнее
Карпов Владимир Владимирович, Кандидат медицинских наук, Заведующий кафедрой детских болезней №3
Прочитать о докторе подробнее
Андриященко Ирина Ивановна, Врач-педиатр высшей квалификационной категории
Прочитать о докторе подробнее
Забродина Александра Андреевна, Врач-педиатр, аллерголог-иммунолог, МБУЗ «Детская городская больница №2» города Ростова-на-Дону
Прочитать о докторе подробнее
Редактор страницы: Крючкова Оксана Александровна
Н. А. Тюрин
До настоящего времени метод электрокардиографии редко применялся при изучении функции сердца у больных бронхиальной астмой, а результаты проводившихся исследований разноречивы.
Александер, Лютен (Alexander, Luten) и др. при электрокардиографическом исследовании больных бронхиальной астмой не находили ясно выраженных изменений сердца.
Б. Б. Коган, С. Л. Агабабова, К. С. Мураджанян, Л. Л. Певзнер и 3. П. Трусова и др. у больных астмой наблюдали отклонение электрической оси сердца вправо и увеличение систолического показателя, а также увеличение интервалов р—Q и QPS, смещение S—T, изменение зубцов Р и Т. Эти изменения электрокардиограммы, по мнению авторов, свидетельствуют о миокардиодистрофии, развившейся ввиду’ повышения давления в системе легочной артерии и гипоксии.
Изменение электрокардиограммы у больных бронхиальной астмой наблюдали также Е. В. Сидорова, А. И. Кузеев, Т. С. Лавринович, А. И. Розно, Хайош (Hajos), Кан (Kahn)
Н. Н. Мерцалова производила электрокардиографическое обследование больных астмой в 10 отведениях (3 стандартных и 7 грудных) до и после физической нагрузки. При этом наиболее выраженные изменения наблюдались у больных тяжелой формой астмы.
Все приведенные выше литературные данные относятся к взрослым больным. Применение электрокардиографии при этом заболевании в педиатрии описано лишь в единичных работах. С. Г. Звягинцева при исследовании 14 детей, Энгельгардт и Дербе (Engelhardt, Derbes) при исследовании 17 детей, больных астмой, не встречали выраженных изменений электрокардиограммы, а имеющиеся отклонения относили к функциональным или возрастным особенностям.
Однако клинические наблюдения показывают, что у больных бронхиальной астмой функция сердца нередко нарушается вплоть до декомпенсации по правожелудочковому типу (Ю. Ф. Домбровская, Б. Б. Коган и др.).
В. К. Сосновский и М. В. Иванова у 35 детей с астмой обнаружили отчетливые изменения электрокардиограммы, степень которых определялись тяжестью заболевания.
Проводя всестороннее обследование детей, больных бронхиальной астмой, мы наряду с другими методами (рентгенография, капилляроскопия, функциональные пробы и пр.) у 40 детей применяли также электрокардиографию. Возраст обследованных больных колебался от 3 до 14 лет.
Почти все дети родились в срок, с хорошим весом, вскармливались грудью матери и развивались нормально. В раннем возрасте большинство детей страдало экссудативным диатезом. Из перенесенных заболеваний до появления приступов бронхиальной астмы основное место занимают болезни органов дыхания (бронхит, пневмония). Длительность заболевания астмой колебалась от 1 года до 10 лет. Тяжесть течения была различной: легкая форма—у 15, средней тяжести—у 17 и тяжелая—у 8 детей. Помимо бронхиальной астмы, у 38 детей (из 40) имелась хроническая пневмония: у 6—начальная стадия, у 21—выраженная и у 11—бронхоэктатическая. Больные находились в клинике в среднем 25 дней. После выписки большинство из них наблюдалось амбулаторно в течение 2—3 лет.
Электрокардиограммы регистрировались аппаратом системы «Сименс» при каждом обследовании в 3 стандартных и 2 грудных отведениях (CRi и CRs). Всего проведено 118 обследований, т. е. в среднем по 3 у каждого больного. Электрокардиограммы снимались в ближайшие часы и дни после приступа астмы и в межприступном периоде, у 11 детей—во время приступа астмы.
Во время приступа бронхиальной астмы наблюдалась выраженная тахикардия. На электрокардиограмме (даже у детей старшего возраста) интервал R—R нередко уменьшался до 0,45—0,50 секунды, частота сердечных сокращений равнялась 120—130 в минуту. Интервал R—R уменьшался в основном за счет отрезка Т—Р, т. е. уменьшалась диастола сердца. Соответственно была относительно увеличена электрическая систола сердца (интервал QRST). У всех больных имелась выраженная правограмма, индекс нередко равнялся —20 и даже —27. Изменялись также зубцы Р и Т, комплекс QRS и интервал 5—Т.
Б. Б. Коган, С. Л. Агабабова, Н. Н. Мерцалова и др. наблюдали у взрослых больных бронхиальной астмой увеличенный зубец Р во II и III отведениях. У большинства наблюдавшихся нами детей также имелись изменения зубца Р, причем чаще он был увеличен и уширен во II и III отведениях. Нередко отмечалась зазубренность и заостренность его (например, у Вовы X., 11 лет). В межприступном периоде изменение зубца Р наблюдалось реже. Комплекс у большинства больных был изменен, зазубрен, утолщен или расщеплен (чаще во II и III отведениях), зубец ^i-cri снижен. Длительность QRS у большинства детей равнялась верхней границе возрастной нормы (0,07—0,08 секунды), а у одного—0,13 секунды. Комплекс QRS изменялся также в межприступном периоде астмы. Лишь во II отведении расщепление его у некоторых больных исчезало.
Б. Б. Коган, С. Л. Агабабова и др. наблюдали смещение сегмента S—Т у больных бронхиальной астмой. У 15 обследованных нами детей также отмечалось смещение S—Т во II— III и CRi отведениях, у одного—в 3 отведениях, у 8—в 2 отведениях и у 6—в одном отведении. Во время приступа астмы интервал S—Т чаще смещался книзу, а в межприступном периоде—кверху. Зубец Т во время приступа бронхиальной астмы был снижен во всех отведениях, а по миновании приступа увеличивался. Примером указанных изменений электрокардиограммы может служить следующее наблюдение.
Вова X., 11 лет, поступил в клинику 2/XI 1955 г. во время приступа бронхиальной астмы. Родился недоношенным (на VIII месяце), весом 2400 г. С 6 месяцев страдал экссудативным диатезом, с Н/2 лет часто болел бронхитом и пневмонией. В 2‘/2 года после обострения хронической пневмонии появились приступы бронхиальной астмы. В 7 лет перенес корь, коклюш, ветряную оспу, эпидемический паротит. Перед поступлением в клинику приступы удушья повторялись ежедневно в течение 2 недель.
При поступлении состояние тяжелое. Положение вынужденное, полусидячее Кожа бледная, лицо одутловато, синюшное, экзофтальм. Дыхание затруднено, на расстоянии прослушиваются сухие, свистящие хрипы (больше на выдохе). Выраженная эмфизема легких. Пульс частый, артериальное давление 114/70 мм рт. ст., определялось только во время выдоха (во время вдоха тоны Короткова не прослушивались). Сердце «срединного» характера, тоны глухие.
После инъекции адреналина состояние улучшилось, приступ удушья прекратился через 7 минут, артериальное давление снизилось. На 2-й день (3/XI) утром приступ удушья повторился. При этом появилась выраженная тахикардия (до 120 ударов в минуту), артериальное давление повысилось, до 130/80 мм рт. ст., определялось также только во время выдоха.
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ У ДЕТЕЙ
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ У ДЕТЕЙ
На электрокардиограмме отмечалось отклонение электрической оси сердца вправо, зубец Р2 увеличен, уширен и зазубрен. £i-cri снижен, QRS2~3-cri расщеплен. Имелось удлинение электрической систолы сердца на 0,06 секунды; систолический показатель увеличен на 10%. 3убец Т снижен во всех отведениях, а в отведении CRi — отрицательный (рис. 32). В межприступном периоде отмечалась небольшая брадикардия. Удлинение электрической систолы сердца на 0,05 секунды. Систолический показатель увеличен на 5,9%. Зубец Р2 по-прежнему увеличен и уширен, а Р3 умень
шен, зазубрен. Расщепление комплекса QRS2 исчезло, a QRS3 как и во время приступа, расщеплен. Зубец Т увеличился во всех отведениях. 7’cri из отрицательного стал положительным (рис. 33).
При клиническом и рентгенологическом исследовании в межприступном периоде отмечалось умеренное расширение сердца вправо, сглаженная талия и некоторое выбухание дуги легочной артерии. Тоны сердца глухие, на верхушке и в пятой точке прослушивался систолический шум. Второй тон на легочной артерии усилен.
Клиническое обследование и данные электрокардиографии данного больного свидетельствовали о нарушении функции сердечно-сосудистой системы и об изменении сердечной мышцы, которые были резко выражены во время приступа астмы и оставались также в межприступном периоде. Эти изменения, очевидно, являются следствием гипоксемии, гипоксии и увеличения нагрузки на сердце в результате повышения артериального давления в малом и большом кругах кровообращения.
Изменения электрокардиограммы наблюдались также и в межприступном периоде астмы. В этом периоде у большинства больных (34) отмечалась синусовая аритмия: длительность интервала R—R колебалась от 0,65 до 1,20 секунды. Наряду с синусовой аритмией у половины детей имелась брадикардия.
Частота сердечных сокращений у них иногда уменьшалась до 56—62 ударов в минуту. У больных тяжелой формой астмы с выраженными изменениями легких (хроническая пневмония, бронхоэктазы) и в межприступном периоде регистрировалась тахикардия. Экстр асистолия у наблюдаемых нами больных не отмечалась.
Интервал P—Q у 35 больных равнялся возрастной норме, а у 5 несколько превышал ее. Последнее, возможно, объясняется нарушением тонуса вегетативной нервной системы наряду с изменением миокарда предсердий.
Выше было указано, что во время приступа астмы наблюдалась выраженная правограмма. По миновании приступа от
клонение электрической оси сердца вправо уменьшалось, однако у большинства больных правограмма оставалась. По мнению некоторых исследователей, у практически здоровых детей часто встречается правый тип электрокардиограммы. Однако А. Б. Воловик пишет, что у детей дошкольного и шкального возраста превалирует нормальный тип электрокардиограммы.
Р. Э. Мазо у детей дошкольного возраста одинаково часто встречал как нормальный, так и правый тип электрокардиограммы. Левый тип у дошкольников наблюдался реже. У детей школьного возраста, по данным Р. Э. Мазо, превалирует нормальный тип, хотя и правый тип наблюдается нередко (у 23 детей).
Расхождение литературных данных об изменении электрической оси сердца у детей в некоторой степени, возможно, объясняется отсутствием единого метода определения типа электрокардиограммы. Мы определяли тип электрокардиограммы по индексу (R + S3) — (Rz + S 1) формулы Уайта, видоизмененной Л. И. Фогельсоном. Нормограммой считалась электрокардиограмма с индексом от +6 до —2, левограммой — с индексом от +7 и выше, а правограммой от —3 и ниже.
Как известно, отклонение электрической оси сердца происходит в случае преимущественного изменения миокарда одного из желудочков или при изменении положения сердца в грудной клетке. Во время приступа бронхиальной астмы у больных наблюдается выраженная эмфизема легких, в связи с чем сердце становится «срединным» или «капельным». Изменение положения сердца в грудной клетке во время приступа приводит к отклонению электрической оси сердца вправо.
Для того чтобы исключить (или уменьшить) влияние эмфиземы легких на изменение электрической оси сердца, мы основное внимание уделяли электрокардиограммам, снятым у больных в межприступном периоде астмы. При этом у 22 детей (из 40) наблюдался правый тип электрокардиограммы, из них у 17 была выраженная правограмма. Нормальный тип электрокардиограммы отмечался у 12 детей, а левый—у 6. Правый тип наблюдался чаще у больных тяжелой формой астмы и выраженной хронической пневмонией.
Как показали исследования многих авторов, в норме процессы возбуждения и сокращения сердечной мышцы тесно связаны между собой. На электрокардиограмме процессу возбуждения желудочков соответствует отрезок Q—Т, названный электрической систолой сердца. Длительность систолы сердца зависит от многих причин: от частоты сердечных сокращений, состояния миокарда, проводниковой системы и пр. Благодаря сложным исследованиям и вычислениям установлена нормальная длительность Q—Т при различной частоте сердечных сокращений. Мы пользовались таблицами Л. И. Фогельсона, в которых указана нормальная длительность Q—Т при различном ритме.
У большинства обследованных детей продолжительность электрической систолы желудочков была увеличенной: у 22— на 0,04—0,06 секунды, у 10—на 0,02—0,03 секунды. Только у 8 больных систола сердца соответствовала норме или превышала ее на 0,01 секунды. В соответствии с удлинением электрической систолы желудочков увеличивался также и систолический показатель, т. е. выраженное в процентах отношение длительности отрезка Q—Т к длительности всего сердечного цикла (по Л. И. Фогельсону). Нередко систолический показатель был увеличен на 10% (например, у Вовы X). Удлинение электрической систолы сердца и увеличение систолического, показателя чаще встречались у больных с тяжелой формой астмы и наряду с другими данными электрокардиограммы свидетельствовало об изменении миокарда.
Таким образом, при обследовании 40 детей, больных бронхиальной астмой, нередко наблюдались изменения показателей электрокардиограммы.
Во время приступа бронхиальной астмы на электрокардиограмме отмечались: низкий вольтаж зубца R (особенно в I отведении), расширенный, увеличенный, заостренный или зазубренный зубец Р2-з, отрицательный или двухфазный зубец Гз в отведении CRь смещение сегмента S — Т, зазубренность и расщепление QRS комплекса QRS (чаще во II и III отведениях). Ритм сердечных сокращений почти всегда был правильный; наблюдалась выраженная тахикардия. Электрическая систола сердца и систолический показатель увеличены. Имело место выраженное отклонение электрической оси сердца вправо, а нередко и преобладание электрической активности правого желудочка. Указанные изменения электрокардиограммы чаще наблюдались у больных тяжелой формой бронхиальной астмы.
В межприступном периоде бронхиальной астмы у многих больных появлялась выраженная брадикардия и синусовая аритмия (дыхательная), отклонение электрической оси сердца вправо уменьшалось, однако у большинства больных оставалась правограмма. Менее выражено было также и преобладание электрической активности правого желудочка. Длительность электрической систолы сердца и систолический показатель оставались увеличенными. Величина зубцов Р2_з по миновании астматического состояния уменьшалась, но они все же оставались увеличенными, заостренными или зазубренными. Нередко также уменьшалось или исчезало расщепление комплекса QRS. Зазубренность и расщепление этого комплекса в отведениях III и CRi были хорошо выражены и в межприступном периоде астмы. Вольтаж зубца R в межприступном периоде немного увеличивался, а зубца Р2-з — снижался.
Изменения электрокардиограммы были более выраженными у больных с тяжелым течением бронхиальной астмы, осложненной хронической пневмонией, и свидетельствовали о наличии изменений сердечной мышцы (преимущественно правого желудочка).
При сопоставлении полученных нами данных с наблюдениями Л. Н. Церковной, Н. В. Готман и других авторов, изучавших состояние сердечно-сосудистой системы при хронической пневмонии у детей, оказалось, что у обследованных нами больных изменения электрокардиограммы были более выраженные, наблюдались чаще и появлялись в более ранних стадиях хронической пневмонии. Все это свидетельствует о неблагоприятном влиянии бронхиальной астмы на сердечно-сосудистую систему. Поэтому у больных астмой надо тщательно исследовать функцию органов кровообращения и при необходимости назначить сердечные средства наряду со спазмолитическими.
В.ОК. 01.03.2016г.
ОПТ.ОК. 01.03.2016г.
Источник
