Экспертиза трудоспособности при профессиональной астме

Экспертиза трудоспособности при профессиональной астме thumbnail
Медико-социальная экспертиза при бронхиальной астме

Бронхиальная астма (БА) — хроническое воспалительное заболевание дыхательных  путей, в котором принимают участие тучные клетки, эозинофилы и Т-лимфоциты. У предрасположенных лиц это воспаление приводит к повторным эпизодам хрипов, одышки, тяжести в грудной клетке и кашлю, особенно ночью и/или ранним утром.   
Эти симптомы сопровождаются распространенной, но вариабельной обструкцией бронхиального дерева, которая, но крайней мере, частично обратима, спонтанно или под влиянием лечения. Воспаление также вызывает содружественное увеличение ответа дыхательных путей на различные стимулы.  

Эпидемиология. По данным исследований, от 4 до 10% взрослого и 10-15%   детского населения земного шара страдают БА.  
Этиология и патогенез. В этиологии заболевания выделяют 5 групп факторов,  которые при определенных условиях приводят к прогрессированию врожденных и/или приобретенных биологических дефектов бронхов, легких, иммунной, эндокринной и нервной систем. К таким факторам относят инфекционные аллергены (пыльцевые, пылевые, производственные, лекарственные, аллергены клещей, насекомых, животных и т.п.); инфекционные агенты (вирусы, бактерии, грибы и т.п.); механические и химические ирританты (металлическая, древесная, силикатная, хлопковая пыль, пары кислот, щелочей, дымы и т.п.); физические и метеорологические факторы (изменения температуры и влажности воздуха, колебания барометрического давления и т.п.); нервно-психические стрессовые воздействия.
Основную роль в патогенезе БА играют хронические воспалительные процессы. Прослеживается четкая связь воспалительных изменений слизистой оболочки дыхательных путей с бронхиальной гинерреактивностью и степенью обструкции бронхов. Реализация повышенной чувствительности трахеобронхиального дерева проявляется характерной триадой— бронхос-пазмом, отеком слизистой и гиперсекрецией, и может быть вызвана как иммунологическими, так и неиммунологическими механизмами.

Факторы риска возникновения и прогрессирования заболевания:

1. Наследственность (если болен один из родителей — вероятность возникновения заболевания у детей составляет 20-30%, если БА больны оба родителя — 75%).
2. Длительный контакт с бытовыми и профессиональными аллергенами (домашней пылью, аллергенами комнатных растений, животных, грибов, пищевых продуктов); для профессиональной БА характерна зависимость возникновения болезни от длительности и интенсивности экспозиции причинного фактора (отсутствие предшествующего респираторного симптома, развитие симптомов не позже, чем через 24 ч после контакта с причинным фактором на производстве, эффект элиминации; преобладание в клинической картине кашля, свистящего дыхания и одышки).
3. Хроническая инфекция легких.
4. Наличие длительных или интенсивных психо-эмоциональных нагрузок.
5. Повышение тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы.
6. Эндокринные нарушения (гипертиреоз, фибромиома, надпочечниковая недостаточность).
7. Особенности развития детей: высокий уровень иммуноглобулинов Е, раннее искусственное вскармливание, дисфункция желудочно-кишечного тракта, пищевая и лекарственная аллергия, частые ОРЗ, пассивное курение.

Классификация.
Соответственно международной номенклатуре выделяют следующие формы БА:
1. Иммунологическая (экзогенная, атопическая).
2. Неиммунологическая (эндогенная).
3. Смешанная.
В клинической практике используется классификация БА по степени тяжести: легкая, средней тяжести и тяжелая.

Клиническая картина и диагностика.
Основными клиническими проявлениями БА являются пароксиз-мальный кашель,чувство удушья или затрудненного дыхания; жесткое дыхание; свистящие и жужжащие хрипы, завершение приступа отделением вязкой мокроты, после чего дыхание становится более свободным и постепенно исчезают сухие хрипы.

Лабораторные данные: эозинофилия в крови, изменения мокроты (спирали  Куршмана, эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена); положительные результаты  аллергологических проб и повышенное содержание иммуноглобулина Е (при  иммунологической форме); определение показателей активности воспалительного процесса (при неиммунологической астме).

Исследование функции внешнего дыхания: 1) спирография с оценкой ОФВ1, ФЖЕЛ, а также пиковой скорости выдоха (ПСВ). Важным диагностическим критерием является увеличение ОФВ1 (более 12%) и ПСВ (бо-лее 15%) после ингаляции (Зг-агонистов короткого действия. 2) пикфлоуметрия — суточная изменчивость в зависимости от тяжести заболевания составляет более 15%.

Течение и прогноз. При легком интермиттирующем (эпизодическом) течении БА обострения заболевания возникают 1-2 раза в год; приступы удушья легкие, кратковременные, реже 1 раза в неделю, ночные — реже 2 раз в месяц, купируются самостоятельно или применением ингаляторов. В межприступном периоде признаков бронхоспазма нет, функция внешнего дыхания в пределах нормы: ОФВ1, ПСВ >80%, суточная изменчивость (суточные колебания ПСВ) — 15-20%. В большинстве случаев — это атопическая БА.
При БА легкого персистирующего течения приступы удушья возникают 1 раз в неделю или чаще, однако реже 1 раза в день, ночные приступы — чаще 2 раз в месяц; обострения заболевания могут нарушать активность и сон; ПСВ более 80%, суточная изменчивость 20-30%.

При БА средней тяжести приступы удушья могут быть ежедневными, ночные приступы — чаще 1 раза в неделю; симптомы нарушают активность и сон; необходим ежедневный прием b2-агонистов короткого действия; ОФВ1 и ПСВ в пределах 80-60%, суточные колебания ПСВ более 30%.

Тяжелое течение БА характеризуется постоянными симптомами в течение дня, частыми обострениями с тяжелыми приступами удушья, частыми ночными приступами; физическая активность и качество жизни значительно снижены; ОФВ1 и ПСВ менее 60%, суточные колебания ПСВ более 30%.

Прогноз заболевания, помимо тяжести течения, определяется выраженностью осложнений:
1) легочные осложнения: астматический статус, эмфизема легких, дыхательная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс, тромбоэмболия легочной артерии и ее ветвей;
2) внелегочные осложнения: хроническое легочное сердце, сердечная недостаточность, гипоксические язвы и т. п.;
3) осложнения лечения БА: стероидный диабет, стероидные язвы, остеопороз, стероидное ожирение, вторичная надпочечниковая недостаточность и т. п.

Принципы лечения. В лечении БА в настоящее время применяют «ступенчатый» подход, при котором интенсивность терапии увеличивается (ступень вверх), если течение астмы ухудшается, и уменьшается (ступень вниз), если течение астмы хорошо поддается лечению.
Наименьшая тяжесть течения астмы представлена в ступени 1, наибольшая — в ступени 4.
Профилактические препараты для длительного назначения — базисная терапия: ингаляционные кортикостероиды (беклометазон дипропионаг, будесонид, флутиказона пропионат, альдецин, беклокорт и др.); нестероидные 
противовоспалительные препараты (кромогликат натрия и недокромил — эффективны в предотвращении бронхоспазма, спровоцированного аллергенами, физической нагрузкой и холодным воздухом); b2-агонисты адренорецепторов длительного действия (сальметерол, формотерол); теофиллины пролонгированного действия; антагонисты лейкот-риеновых рецепторов (зафирлукаст, монтелукаст — улучшают функцию внешнего дыхания, уменьшают потребность в (b2-агонистах короткого действия, эффективны в предотвращении бронхоспазма, спровоцированного аллергенами, физической нагрузкой); системные кортикостероиды. Препараты для оказания экстренной помощи: агонисты (b2-адренорецепторов короткого действия (сальбутамол, фенотерол, тербуталин и др.); антихолинергические препараты (ипратропиум бромид, беродуал); системные кортикостероиды (преднизолон и др.); теофиллины короткого действия (эуфиллин, аминофиллин).

Критерии ВУТ. В период обострения БА больные временно нетрудоспособны.
При неиммунологической, смешанной формах БА сроки лечения определяются характером и тяжестью инфекционного обострения, эффективностью лечения, выраженностью осложнений (ДН, декомпенсация хронического легочного сердца): легкое течение — до 3 нед.; средней тяжести — 4-6 нед.; тяжелое течение — более 6 нед.
При иммунологической астме легкого течения сроки временной нетрудоспособности 5-7 дн., средней тяжести — 10-18 дн., тяжелого течения — свыше 35 дн. (в зависимости от осложнений, эффективности терапии).

Противопоказанные виды и условии труда: тяжелый физический труд, работа, связанная с выраженным нервно-психическим напряжением, воздействием аллергенов, вызывающих бронхоспазм, неблагоприятными микроклиматическими факторами (перепады температуры, давления, повышенная влажность и т. п.), в условиях запыленности, загазованности; виды трудовой деятельности, внезапное прекращение которых в связи с приступом удушья может нанести вред больному и окружающим (авиадиспетчеры, водители автотранспорта, работа, связанная с пребыванием на высоте, обслуживанием движущихся механизмов, на конвейере и т. п.); длительные командировки. При развитии ДН II ст. противопоказана работа, связанная с физическим напряжением средней тяжести, значительной речевой нагрузкой в течение рабочего дня.

Показания для направления в бюро МСЭ:  неблагоприятный клинико-трудовой прогноз (тяжелое, осложненное течение, неэффективность лечения и т. п.).

Необходимый минимум обследований при направлении в бюро МСЭ: клинические  анализы крови и мочи; биохимическое исследование крови — содержание сиаловых кислот,  С-реактивного белка, общего белка и фракций, сахара, электролитов; общий  анализ мокроты (при неиммунологичсской БА — посев на флору и чувствительность к антибиотикам, на ВК); КОС и газы крови; ЭКГ; рентгенография грудной клетки; спирография (при необходимости — проведение проб с холинолитиками, агонистами b2-адренорецепторов); пикфлоуметрия; реография легочной артерии или допплерэхокардиография (для выявления легочной гипертензии). 
Дополнительные лабораторные и инструментальные методы исследования  проводятся в зависимости от показаний. Например, при постоянном приеме  кортикостероидов per os (более 1 года) необходимо исследование функции коры надпочечников, исключение стероидных язв и диабета, остеопороза (при наличии соответствующих жалоб и объективных данных) и т. д.

КРИТЕРИИ ИНВАЛИДНОСТИ ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ У ВЗРОСЛЫХ В 2020 ГОДУ

Инвалидность не устанавливается в случае, если у больного имеется:
Незначительные нарушения функции дыхательной системы: легкое или среднетяжелое течение заболевания (на фоне базисной терапии низкими или средними дозами ингаляционных кортикостероидов), ДН 0 или ДН I стадии.

Инвалидность 3-й группы устанавливается в случае, если у больного имеется:
Средне-тяжелое течение заболевания (на фоне базисной терапии средними дозами ингаляционных кортикостероидов), ДН II степени с преходящей или постоянной легочной гипертензией (ХСН 0 или ХСН 1 стадии).

Инвалидность 2-й группы устанавливается в случае, если у больного имеется:
Тяжелое течение заболевания (на фоне базисной терапии высокими дозами ингаляционных кортикостероидов) с ДН II, III степени, ХСН II A стадии.

Инвалидность 1-й группы устанавливается в случае, если у больного имеется:
Тяжелое течение заболевания на фоне базисной терапии с ДН III степени, ХСН IIБ и III стадии.

КРИТЕРИИ ИНВАЛИДНОСТИ ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ У ДЕТЕЙ В 2020 ГОДУ

Инвалидность не устанавливается в случае, если у ребенка имеется:
легкое течение заболевания на фоне базисной терапии низкими дозами ингаляционных кортикостероидов; контролируемое или частично контролируемое, с редкими (3 и менее раз в год) сезонными обострениями и/или легкими приступами; ДН 0 или ДН I степени в межприступном периоде.

Категория «ребенок-инвалид» устанавливается в случае, если у больного имеется:
— средне-тяжелое и тяжелое течение заболевания (на фоне базисной терапии средними дозами ингаляционных кортикостероидов), частично контролируемое течение с более частыми (4 — 6 раз в год) обострениями средней или тяжелой степени тяжести; ДН II степени в межприступном периоде;
— тяжелое, неконтролируемое течение на фоне базисной терапии высокими дозами ингаляционных кортикостероидов; с частыми (4 — 6 раз в год) тяжелыми приступами, требующими стационарного лечения, ДН II, ДН III степени в межприступном периоде.

Получить официальное заключение о наличии (или отсутствии) оснований для установления инвалидности больной может только по результатам своего освидетельствования в бюро МСЭ соответствующего региона.
Порядок оформления документов для прохождения МСЭ (включая и алгоритм действий при отказе лечащих врачей направлять больного на МСЭ) достаточно подробно расписан в этом разделе форума:
Оформление инвалидности простым языком

Источник
 

Источник

Профессиональная бронхиальная астма, не является специфическим профессиональным заболеванием, но все же отделена в самостоятельную нозологическую форму, потому что этиологически связана с влиянием определенных производственных факторов.

Этиология профессиональной бронхиальной астмы

Производственные аллергены, участвующие в развитии профессиональной бронхиальной астмы, делят на следующие группы:

  1. Химические вещества: урсол, кобальт, канифоль, скипидар, эпихлоргидрин, формальдегид, полимерные соединения, никель, хром, марганец, нитрокраски и другие.
  2. Органическая пыль: зерно, хлопок, лен, мука, табак, Вуд, натуральный шелк, шерсть животных.
  3. Лекарственные препараты: антибиотики, сульфаниламиды, анальгетики, аминазин, витамины, антабус, бальзамы, гормоны.
  4. Среди благоприятных моментов в развитии астмы, кроме вышеупомянутых этиологических факторов, имеющих значение курения, работа в условиях повышенной запыленности воздуха и присутствие в воздухе паров кислот, щелочи, хлора, фтора, йода, графита.

Патогенез профессиональной бронхиальной астмы

Промышленные аллергены (гаптены) обуславливают предварительную сенсибилизацию организма. Попадая в бронхиальное дерево, антигены способствуют образованию антител (реагинов), относящихся к классу иммуноглобулинов Е (ІgЕ). Взаимодействие аллергенов и реагинов на клетках тканей бронхиального дерева составляет так называемую иммунологическую стадию аллергической реакции немедленного типа, в результате чего образуются активные вещества (брадикинин, серотинин, гистамин).

Последние являются основными в реализации приступов удушья, вызывая спазм бронхов, отек слизистой оболочки, повышенную продукцию густого секрета.

Некоторую роль в развитии приступов удушья играют также метаболические нарушения в тканях легких, наличие у больных предыдущих аллергических заболеваний (поллиноз, крапивница, вазомоторный ринит, врожденная предрасположенность к заболеванию).

Клиника профессиональной бронхиальной астмы

На сегодняшний день нет единой классификации профессиональной бронхиальной астмы. Одни авторы различают следующие варианты профессиональной бронхиальной астмы (А.М. Монаенков, В.Н. Ожиганова, 1983г.):

  1. Бронхиальная астма, похожая на атопическую форму.
  2. Бронхиальная астма с сочетанной сенсибилизацией к профессиональным и бактериальным аллергенам.
  3. Астматический бронхит.

Другие авторы (н .Ф. Измеров, 1996г. и др.) выделяют более редкие варианты профессиональной бронхиальной астмы: профессиональная бронхиальная астма без развернутых приступов удушья, бронхиальная астма от различных видов грибов, аспириновая профессиональная бронхиальная астма.
На наш взгляд, с клинической точки зрения, целесообразно выделять не разные, часто противоречивые формы и варианты профессиональной бронхиальной астмы, а характеризовать ее по степени тяжести, как это сейчас принято по классификации непрофессиональной бронхиальной астмы.

Согласно данной классификации выделяют:

  1. Интермитирующую (эпизодическую) бронхиальную астму.
  2. Персистирующую (постоянную) бронхиальную астму, которая может иметь легкий, средней тяжести и тяжелое течение.

Далее характеристика профессиональной бронхиальной астмы подается с учетом данной классификации.

ПРОФЕССИОНАЛЬНАЯ ИНТЕРМИТТИРУЮЩАЯ БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Болезнь чаще возникает вследствие воздействия химических аллергенов. Болеют работники 30-55 лет, со стажем работы более 10 лет, не имеют в анамнезе наследственно-конституционального наклона. Однако во время работы в них часто возникают аллергические поражения кожи, верхних дыхательных путей, предшествующих возникновению приступов удушья. Для этой формы характерно начало болезни с приступа удушья, который впервые в жизни возникает во время работы (контакт с аллергеном), или после работы. Это – симптом экспозиции. Во время прекращение контакта с аллергеном (выходные, отпуск больного, пребывание на больничном приступы удушья самостоятельно прекращаются – симптом элиминации. Возврат к работе после отпуска, выходных или болезни, сопровождается приступами удушья – симптом реэкспозиции.

Характерным для данной формы является то, что приступы удушья возникают реже одного раза в неделю, обострения болезни бывают от нескольких часов до нескольких дней, ночные симптомы болезни возникают реже двух раз в месяц. Между обострениями астмы характерно отсутствие симптомов и нормальная функция легких. Пиковая объемная скорость выдоха (ПОСвыд.) и объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1) составляют не менее 80% от прогнозируемого значения. Такое протекание заболевания возможно при моновалентной аллергии. Рациональное трудоустройство (на протяжении первых месяцев болезни) может привести к полному выздоровлению. В это время возможны длительные периоды ремиссии.

ПРОФЕССИОНАЛЬНАЯ ПЕРСИСТИРУЮЩАЯ БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

При продолжении контакта с промышленным аллергеном, болезнь может прогрессировать, постепенно развивается повышенная чувствительность и к другим аллергенам. В таких случаях заболевание имеет более тяжелое течение.

В зависимости от течения различают легкое, средне-тяжелое и тяжелое течение.

Легкая персистирующая бронхиальная астма

Приступы удушья возникают один раз в неделю и чаще, но не реже одного раза в день. Во время обострения имеет место нарушение активности и сна. Ночные симптомы астмы возникают чаще двух раз в месяц. При аускультации в легких, даже во время между приступами удушья, выслушиваются рассеянные сухие хрипы, проявляются симптомы эмфиземы. Имеют место отклонения в показателях фунции внешнего дыхания: ПОСвыд и ОФВ1 составляют 80% и меньше от прогнозируемого значения.

Средней тяжести персистирующая бронхиальная астма

Приступы удушья бывают ежедневно, они вызывают нарушение активности и сна. Ночные симптомы возникают чаще одного раза в неделю. При аускультации в легких выслушивается большое количество рассеянных хрипов, грудная клетка принимает бочкообразный вид. ПОСвыд и ОФВ1 составляют от 80 до 60% от прогнозированного значение.

Тяжелая персистирующая бронхиальная астма

Характеризуется наличием постоянных дневных симптомов и частых ночных симптомов удушья. Обострения очень частые. Больные резко ограничены в активности за счет тяжелого состояния. Они почти постоянно жалуются на кашель с отхождением слизисто-гнойной или гнойной мокроты. Периодически наблюдается субфебрилитет и лейкоцитоз в крови с относительно высокой эозинофилией. Достаточно быстро развивающаяся эмфизема легких, дыхательная недостаточность (легочное сердце). Функция внешнего дыхания резко изменена. ПОСвыд и ОФВ1 составляют менее 60% от прогнозируемого значения.

Диагностика профессиональной бронхиальной астмы

Нередко вызывает значительные трудности. Поэтому, при установлении диагноза должна быть учтена подробная санитарно-гигиеническая характеристика условий труда, где есть указания на наличие промышленных аллергенов, детально проанализированы материалы медицинских осмотров, амбулаторные карточки, выписки из историй болезней.

Должен быть тщательно собран аллергический анамнез (наличие аллергии к бытовым аллергенам, наследственность, связь болезни с промышленным аллергеном).

Далее выявляют клинические особенности течения заболевания, уточняют есть ли у больного симптомы элиминации, экспозиции, реэкспозиции.

Специфическую этиологическую диагностику профессиональной бронхиальной астмы начинают с постановки кожных проб, которые особенно информативны при профессиональной бронхиальной астме, которая вызвана аллергенами растительного или животного происхождения. Сначала делают скарификационные кожные пробы, а при сомнительных реакциях осуществляют внутрикожные пробы с теми же аллергенами.

В некоторых случаях показано проведение ингаляционной пробы, хотя она не совсем безопасна для больного. Осуществлять ее разрешается только в условиях стационара, в фазе ремиссии. Пробу начинают с очень низких концентраций. Перед пробой измеряют показатели пневмотахометрии. Потом в течении 5 минут через аэрозольный ингалятор, больной вдыхает раствор аллергена. Повторно измеряют показатели пневмотахометрии через 20 минут, 1 час, 2 часа, 24 часа после ингаляции. Проба считается положительной, если после вдыхания аллергена показатели пневмотахометрии снижаются не менее чем на 20% по сравнению с исходными данными.

Высоко информативными являются также иммунологические реакции (они обязательны при химических алергенах):

  1. Реакция связывания комплемента (РСК).
  2. Реакция пассивной гемагглютинации (РПГА).
  3. Реакция специфического повреждения базофилов (РСПБ).
  4. Реакция специфического розеткообразования (РСР).
  5. Определение общего и специфического IgE.

Перечень обязательных обследований для постановки диагноза профессиональная бронхиальная астма

  1. Общий анализ крови, мочи, мокроты;
  2. Протеинограмма;
  3. Сахар крови;
  4. Бронхоскопия (по показаниям);
  5. ЭКГ;
  6. Определение давления в легочной артерии;
  7. УЗИ сердца;
  8. Рентгенография легких;
  9. Исследование функции внешнего дыхания;
  10. Скарификационные тесты со специфическими аллергенами;
  11. Ингаляционные тесты со специфическими аллергенами;
  12. Иммунограмма.

Лечение профессиональной бронхиальной астмы

Лечение профессиональной бронхиальной астмы имеет те же принципы, что и лечение астмы непрофессиональной этиологии. При лечении учитывается форма болезни, особенности клиники, степень тяжести болезни, ее течение.

В первую очередь, по возможности, необходимо устранить промышленный аллерген, который вызвал заболевание.

Хороший эффект (особенно при интермиттирующей форме болезни, дает гипосенсибилизация (введение подкожно в возрастающих дозах аллергена, который вызвал развитие болезни).

С целью повышения общей резистентности организму показаны физиотерапевтические процедуры, дыхательная гимнастика.

Для прекращения приступа удушья применяют бронходилятаторы короткого действия (ингаляционные бета-2 агонисты), но не более одного раза в неделю. Можно назначать кромогликат и недокромил натрия перед возможным воздействием промышленного аллергена.

При легкой персистирующей бронхиальной астме: почти ежедневное введение бета-2 агонистов короткого действия, ежедневное введение ингаляционных противовоспалительных
препаратов (теофеллина, эуфиллина).

При средней тяжести персистирующей бронхиальной астмы: ингаляционные бета-2 агонисты короткого действия, но не чаще 3-4 раз в день, ингаляционные холинолитики, бронходилятаторы пролонгированного действия (особенно при ночных симптомах), ингаляционные кортикостероиды.

При тяжелой персистирующей бронхиальной астме: ежедневное введение ингаляционных кортикостероидов, бронходилататоров пролонгированного действия, кортикостероиды перорально, при необходимости – бета-2 агонисты короткого действия.

Экспертиза трудоспособности при профессиональной бронхиальной астме

Больные профессиональной бронхиальной астмой должны быть отлучены от работы с производственным аллергеном и рационально трудоустроены. Если переход на другую работу сопровождается потерей квалификации, то больного направляют на МСЭК для определения потери трудоспособности. В случаях тяжелого течения больные нетрудоспособны и нуждаются в определении группы инвалидности.

Источник