Эозинофильное воспаление при бронхиальной астме
Эозинофильная астма: симптомы, диагностика и лечение
Что такое эозинофильная астма?
Эозинофилы являются частью иммунной системы и помогают организму бороться с инфекцией. Однако при высоком содержании (более 300 клеток/мкл) эозинофилы провоцируют воспаления в дыхательных путях.
По мере повышения уровня эозинофилов воспаления и другие симптомы астмы становятся более серьезными. По статистическим данным, среди всех пациентов с тяжелой бронхиальной астмой более 55% всех случаев характеризуются эозинофильным типом заболевания.
Типичные симптомы эозинофильной астмы выражаются в хроническом воспалении бронхов и ограничении свободного дыхания, возникают патологии верхних дыхательных путей – постоянный насморк, полипы в носу, пониженная чувствительность к запахам.
У больных наблюдается частые приступы астмы и общий неблагоприятный прогноз течения заболевания при отсутствии адекватного врачебного контроля.Эозинофильная бронхиальная астма чаще всего развивается с так называемым поздним дебютом — то есть у людей старше 18 лет.
Как определить эозинофильную астму:
Существуют критерии для определения эозинофильной бронхиальной астмы. Они делятся на 2 группы – большие и малые.
Большие критерии:
Диагноз – бронхиальная астма.
Частые приступы астмы.
Зависимость от применения стероидных препаратов для контроля бронхиальной астмы.
Хроническое повышенное содержание эозинофилов в крови – более 300 клеток/мкл.
Малые критерии:
Хронический насморк. Полипы в носу.
Затрудненность дыхания. Плохая проходимость бронхов.
Слизистые пробки, воздушные ловушки в легких.
Позднее начало развития бронхиальной астмы.
Когда обратиться к врачу.
При обнаружении у себя 1-2 симптомов указанных выше необходимо срочно обратиться к врачу для точной диагностики.
Важное значение имеет быстрое определение и последовательное лечение эозинофильной астмы. Хроническое воспаление дыхательных путей приводит к переходу болезни в тяжелую форму с плохо контролируемой формой течения.
Лечение
Целью лечения эозинофильной бронхиальной астмы является контроль течения заболевания. В качестве начального средства применяются ингаляционные глюкокортикостероиды (ИГКС). Они эффективно работают, так как эозинофилы являются стероидо-чувствительными клетками.
В случае если при средних и высоких дозах ИГКС не достигается должный контроль заболевания, к терапии добавляются бета-агонисты, антилейкотриеновые препараты и теофиллины медленного высвобождения.
При недостаточности комбинированного лечения применяются системные кортикостероиды в минимально возможных дозах. Так-же при эозинофильной бронхиальной астме используются современные биологические препараты моноклональных антител, которые недавно были одобрены для клинического применения в России.
Для контроля лечения эозинофильной астмы нужно использовать специальные опросники, которые позволяют врачу оценивать степень контроля при подобранном лечении и прогнозировать будущие риски развития заболевания. Крайне важно контролировать уровень эозинофилов в крови или мокроте – в случае повышения уровня эозинофилов в 2 раза при отсутствии увеличения доз ингаляционных кортикостероидов – риск приступа астмы увеличивается до 80-90% .
Доза ИГКС должна быть увеличена, если эозинофилов в крови больше 0.3%.
Доза ИГКС остаётся на прежнем уровне, если эозинофилов от 0.1 до 0.3%.
Доза ИГКС должна быть уменьшена при уровне эозинофилов менее 0.1%.
Выводы
Эозинофильная астма требует особого внимания в связи с воспалительными эффектами в дыхательных путях, которые без должной терапии ведут к осложнениям и сопутствующим болезням, существенно ухудшающим качество жизни.
Эозинофильная астма это более 50% всех случаев тяжелой бронхиальной астмы. Именно поэтому она требует особого контроля со стороны самого больного и лечащего его врача. Современные препараты и методы лечения позволяют успешно контролировать течение болезни при условии соблюдения дисциплины со стороны пациента, контроля и правильно подобранной лечащим врачом терапии.
Основные шаги к контролю эозинофильной бронхиальной астмы:
Выбор квалифицированного специалиста практикующего современные методы лечения бронхиальной астмы
Своевременная диагностика эозинофильного типа астмы по критериям приведённым выше.
Дисциплина в принятии лекарств и их дозировок.
Ведение опросников и регулярный контроль уровня эозинофилов в крови
Соблюдение общих рекомендаций для профилактики бронхиальной астмы.
Важно помнить, что бронхиальная астма в ее эозинофильной форме – это очень опасное заболевание с высокими рисками. К счастью, современная терапия позволяет успешно ее контролировать с помощью стероидных препаратов, а недавно разработанные биологические препараты позволяют снизить дозы стероидов без потери контроля заболевания.
Несмотря на это очень важно помнить — несоблюдение правил, дисциплины лечения и предписаний врача в конечном итоге может привести к потере контроля над заболеванием и далее к астматическому статусу – состоянию потенциально угрожающему вашей жизни.
Будьте здоровы и помните — лечение эозинофильной бронхиальной астмы должно проходить ТОЛЬКО под наблюдением высококвалифицированного врача!
Источник
Справочная информация.
Как знают многие врачи первичной помощи и пульмонологи, зимние и весенние месяцы могут быть сложными для многих из почти 26 миллионов человек, живущих с астмой только в США. Будь то внутри или снаружи, в это время года астматиков преследуют так называемые триггеры — от холодного воздуха и сухого ветра, до респираторных вирусов, от пыли, циркулирующей в отопительных системах, от дыма от дровяных пожаров и т. д. — повышается риск приступов астмы.
Этот сезон может быть особенно трудным для приблизительно 2,6 миллионов американцев, живущих с тяжелой астмой, поскольку их приступы могут быть серьезными и частыми. Но то, что многие люди могут не знать, это то, что, если не принимать адекватного лечения, тяжелая астма может изнурить, негативно сказываясь на жизни пациентов дома, на работе или в школе, с некоторыми приступами астмы, которые могут быть даже смертельными. Даже когда проходит сезон, некоторые пациенты с тяжелой формой астмы могут по-прежнему испытывать те же симптомы, и многие могут даже не задуматься о причине своей астмы.
Это может быть объяснено многовековой верой многих пациентов в то, что существует только один тип астмы. Однако сейчас мы признаем, что астма — это неоднородное заболевание, и не только один тип воспаления приводит к этому заболеванию. Фактически, многие пациенты не знают, что их астма может быть вызвана чем-то внутри их собственного тела, и согласно анализу данных NHANES (Национального обследования здоровья и питания), 69% взрослых пациентов с астмой страдали эозинофильной астмой.
Эозинофильная астма характеризуется повышенным уровнем эозинофилов, которые являются прямой причиной хронического воспаления при тяжелой астме. Пациенты с эозинофильной астмой имеют разную степень атопии, от неатопической до атопической. У пациентов с эозинофильной астмой иммунные клетки, катализируемые аллергическими или неаллергическими триггерами, могут приводить к выработке различных сигнальных молекул, называемых цитокинами. Множество цитокинов, продуцируемых этими клетками, может способствовать рекрутированию, активации и выживанию эозинофилов.
По словам экспертов, очень важно знать, о чем говорят повышенные эозинофилы у взрослого, это поможет выбрать правильный курс лечения.
Клинические характеристики могут помочь идентифицировать пациента с эозинофильной астмой; в частности, у пациентов может быть эозинофильная астма, если они имеют повышенные уровни эозинофилов в крови и / или частые обострения (≥2 обострений ежегодно), или если ICS в высоких дозах недостаточны для контроля заболевания. Дополнительные клинические характеристики включают низкий ОФВ1 с постоянным ограничением воздушного потока, плохой контроль астмы, аллергический ринит, нормальный или умеренно повышенный иммуноглобулин Е (IgE), обострения смягчаются при использовании системных стероидов или при астме с поздним началом.
Поскольку многие пациенты с тяжелой формой астмы могут не знать, что у них эозинофильная астма, они часто могут продолжать следовать планам лечения, которые могут не соответствовать их конкретному типу астмы, и в результате по-прежнему испытывают трудности с контролем над своими симптомами. Они также обычно полагаются на оральные кортикостероиды (OCS), чтобы помочь им дышать, несмотря на потенциально серьезные риски для здоровья, такие как увеличение веса, высокое кровяное давление, риск переломов и т.д.
Видео дня. Доктор Утин о вирусе и людях
Источник
Преимущественно эозинофильные варианты воспаления бронхов при бронхиальной астме.Бронхиальная астма — самое частое заболевание легких, в основе которого лежит эозинофильное воспаление, но принимают участие также другие клетки, причем точное значение каждого типа клеток и медиаторов в его патогенезе неизвестно. При бронхиальной астме отмечается разнообразие воспалительных изменений в бронхах. Принятое в 1993 г. международное соглашение «Global Strategy for Asthma Management» определяет бронхиальную астму как «хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, при котором многие клетки играют определенную роль, включая тучные клетки и эозинофилы». Только у больны бронхиальной астмой обнаружено интраэпителиальное присутствие эозинофилов и наличие дегранулированных эозинофилов в повышенном количестве под базальной мембраной, вместе с тем найдена корреляция между содержанием дегранулированных эозинофилов, повреждением эпителия бронхов и тяжестью течения бронхиальной астмы. Эозинофилы в содержимом бронхоальвеолярного лаважа сохраняются у больных бронхиальной астмой в межприступный период и выявлена прямая зависимость между уровнем эозинофилов в лаважной жидкости и тяжестью течения бронхиальной астмы. Сохранение воспалительных изменений в бронхах у больных бронхиальной астмой в межприступный период, которое проявляется повышенным содержанием в лаважной жидкости эозинофилов и нейтрофилов, а также перманентным состоянием повышенной реактивности бронхов, способствует тому, что любые внешние и внутренние агенты, играющие роль триггера, могут мобилизировать эти клетки воспаления и вызвать обострение болезни. Повреждение эпителия «большим основным протеином» эозинофилов играет важную роль в развитии неспецифической гиперреактивности бронхов (НГБ) и бронхиальной астмы, которую некоторые авторы даже называют «болезнью эпителия», поскольку клетки эпителия бронхов выделяют вещества, способные модулировать деятельность гладкой мускулатуры брохов, секретируют производные арахидоновой кислоты, а также содержат чувствительные нервные окончания, раздражение которых ведет через рефлекторные механизмы к выделению нейропептидов, в частности, нейрокинов, вещества П, играющих важную роль в развитии бронхообструкции. «Большой основной протеин» эозинофилов а также эозинофильный катионный белок и эозинофильный нейротоксин вызывают повреждение эпителия, десквамацию и разрушение ресничных клеток, что является типичным при бронхиальной астме. Концентрация эозинофильного катионного белка в мокроте и в периферической крови коррелирует со степенью бронхообструкции . Как правило, имеется прямая зависимость между увеличением количества эозинофилов в содержимом бронхоальвеолярного лаважа и в периферической крови. Количество эозинофилов в периферической крови позволяет судить об общей (системной) аллергизации, и предлагается по степени эозинофилии крови судить о тяжести течения бронхиальной астмы и выраженности обострения болезни. Обнаружено, что НГБ коррелирует с повышением количества эозинофилов в периферической крови даже у лиц без клинических признаков бронхиальной астмы. Иногда бывают отклонения от обычного соответствия количества эозинофилов периферической крови и лаважной жидкости. Это может быть объяснено существованием независимых хемотаксических факторов, действующих в капиллярах большого круга и в альвеолах.
Экспериментальные модели бронхообструктивного синдрома у животных а также ингаляционные провокации различными аллергенами больных бронхиальной астмой показали, что возможно развитие одной или двух фаз патологического процесса: ранняя астматическая реакция, характеризуемая быстрой бронхоконстрикцией с максимумом через 10-30 мин после провокации и постепенным ослаблением в течение последующих 2 часов, и поздняя астматическая реакция, возникающая через 6-8 часов после провокации у 60% больных бронхиальной астмой, с максимумом бронхоконстрикции еще через 2-4 часа. Если основной клеткой, ответственной за развитие ранней астматической реакции, является тучная клетка, то поздняя астматическая реакция связана с привлечением в легкие различных видов клеток, прежде всего эозинофилов, и возникновением хронического воспаления в IgE-опосредованных реакциях. Развитие поздней астматической реакции сопровождается транзиторным снижением количества эозинофилов в периферической крови при повышенном их содержании в бронхиальных смывах, что указывает на избирательное привлечение этих клеток из бронхиальных сосудов и сопровождается повышением НГБ. Впрочем, как сейчас считается, у больных с хроническим персистирующим течением бронхиальной астмы различия между ранней и поздней астматической реакциями не столь явные и тучные клетки и их медиаторы принимают активное участие в развитии хронического воспаления. У больных с поздней астматической реакций не просто изменяется количество эозинофилов, но определяются их качественные изменения: начинают преобладать эозинофилы низкой плотности (плотность меньше 1,095 г/мл), которые более активны, экспрессируют на своей мембране больше рецепторов к IgE и выделяют большее количество БАВ, причем увеличение количества активных эозинофилов коррелирует с тяжестью течения бронхиальной астмы обнаружили в биопсинном материале слизистой бронхов даже у больных с легким течением бронхиальной астмы увеличеннное количество активных эозинофилов, тучных клеток, а также клеток, содержащих фактор некроза опухолей а-цитокина, сходного по своим действиям с интерлеикином-1 и являющимся первичным медиатором воспаления. Некоторые авторы подчеркивают, что эозинофил является мощной эффекторной клеткой, главным образом, в позднюю фазу астматической реакции, проявляющейся аллергическим воспалением преимущественно дистальных отделов бронхов. Возможно, что это особенно справедливо в отношении атонической бронхиальной астмы Привлечение, активация и поддержка длительного существования эозинофилов в слизистом и подслизистом слоях бронхиального дерева вызывается действием многих БАВ, среди которых особенно выделяют интерлейкены 3 и 5, гранулоцитарномакрофагальный колониестимулирующий фактор и фактор некроза опухолей. В настоящее время считается, что одним из ключевых моментов в патогенезе бронхиальной астмы является взаимодействие эозинофила и фактора агрегации тромбоцитов (ФАТ). Дело в том, что эозинофилы — клетки, которые продуцируют ФАТ и в то же время являются объектами его действия: ФАТ вызывает активацию и дегрануляцию эозинофилов и обуславливает их хемотаксис. Показано, что ФАТ вызывает усиление экспрессии Fc-рецепторов для IgC на неактивированных эозинофилах у больных бронхиальной астмой, вовлекая эти клетки в иммунные реакции. ФАТ рассматривается как общая эффекторная субстанция анафилаксии, он также индуцирует агрегацию тромбоцитов с выделением ими серотонина, гистамина, 3 и 4 факторов тромбоцитов, что приводит не только к бронхоспазму, но и нарушениям микроциркуляции. ФАТ может непосредственно повышать проницаемость микрососудов дыхательных путей, что приводит к выходу плазмы, нейтрофилов, моноцитов и эозинофилов. Посредством всех этих механизмов ФАТ вызывает состояние гиперреактивности бронхов по отношению к широкому спектру специфических и неспецифических раздражителей и как модулятор воспалительных реакций вместе с другими воспалительными медиаторами вызывает десенситизацию адренорецепторов у больных БА. Показана роль ФАТ как единственного вещества, вызывающего повышение неспецифической бронхиальной гиперчувствительности и гиперреактивности у здоровых лиц. При атопической бронхиальной астме основными продуцентами ФАТ являются эозинофилы и макрофаги, при инфекционнозависимой бронхиальной астме к этим клеткам присодиняются нейтрофилы. Имеются данные о влиянии ФАТ на пролиферацию В-лимфоцитов и стимуляцию продукции IgE: таким образом, ФАТ выступает как медиатор ГНТ. ФАТ обладает действием эндогенного вазодилататора легочных сосудов и принимает участие в поддержании низкого уровня сосудистого сопротивления в системе легочной артерии, с чем, возможно, связана редкость высокого давления в системе легочной артерии у больных ХНЗЛ (в отличие от больных первичной легочной гипертензией и рецидивирующей тромбоэмболией мелких ветвей легочной артерии). С другой стороны, у некоторых больных бронхиальной астмой при возможном развитии легочного эозинофильного микроваскулита этого протективного вазодилатирующего действия оказывается недостаточно, во всяком случае, показано, что у ряда больных бронхиальной астмой по мере нарастания эозинофилии крови и уровня циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) повышается давление в легочной артерии. Эозинофилы и выделяемые ими БАВ ответственны за структурные изменения эпителия бронхов, базальной мембраны, слизистых желез, гладких мышц бронхов и нервных окончаний, а ФАТ, помимо бронхоконстрикторного действия и влияния на НГБ, способен увеличивать количество мелких сосудов слизистой оболочки бронхов и вызывать ее отек. В литературе имеются указания на нарушение микроциркуляции у больных бронхиальной астмой, причем нарушения реологии крови коррелируют с выраженностью бронхиальной обструкции. Однако уже на ранних этапах развития бронхиальной астмы и даже у некоторых больных с состоянием предастмы выявляются нарушения реологии крови, повышается агрегация тромбоцитов и эритроцитов, и эти изменения нарастают параллельно с нарушением бронхиальной проходимости. Сцинтиграфические исследования, проведенные у больных бронхиальной астмой, показали расстройства в капиллярном кровообращении: у многих больных определялась неравномерность распределения радиофармпрепарата в артериально-капиллярном русле легких, иногда — очаговые расстройства кровообращения вплоть до участков с полным выключением капиллярного кровотока. — Также рекомендуем «Бронхиальная астма и микроциркуляторные нарушения.» Оглавление темы «Бронхиальная астма и воспаление при нем.»: |
Источник
