Эпителий бронхов при астме

Изменения эпителия бронхов при бронхиальной астме.

Своеобразным вариантом эозинофильного воспаления является сочетание эозинофильного или эозинофильно-нейтрофильного воспаления с появлением в бронхиальном смыве измененного эпителия бронхов. Эпителий бронхов — одна из главных мишеней для атаки активных клеток воспаления у больных бронхиальной астмой, и изменения эпителия играют важную роль в патогенезе этого заболевания. Нами с помощью COMOD-технологии выделена группа больных с эозинофильно-нейтрофильным воспалением и наличием измененного эпителия бронхов. В эту группу входили больные бронхиальной астмой средней степени тяжести и тяжелой, у которых выявлялась колонизация бронхов непатогенной и условно-патогенной микрофлорой, вирусная инфекция, иммунные нарушения (определялись в высоком титре циркулирующие иммунные комплексы — ЦИК).

Обнаружена достоверная связь между появлением в бронхиальном смыве измененного бронхиального эпителия и показателями, характеризующими преимущественно отечный механизм нарушения бронхиальной проходимости: достоверные изменения ОФВ, после подкожной инъекции 1 мл 0,1% раствора адреналина, но не после ингаляции беротека. Важно также отметить, что у выделенных COMOD-технологией в эту группу больных преобладало нарушение бронхиальной проходимости на уровне дистальных бронхов: преимущественное снижение мгновенных скоростей воздушного потока при выдохе 50% и 75% ЖЕЛ, но не максимальной скорости воздушного потока на выдохе первой четверти ФЖЕЛ. В генезе нарушения проходимости на уровне дистальных бронхов существенную роль может играть отечный механизм. Такой механизм описан недавно, в частности у больных аспириновой бронхиальной астмы.

У больных описываемой группы выявлены нарушения обмена ККС, вероятно, связанные с вирусной инфекцией, и также, способствующие отечному механизму бронхообструкции и нарушениям микроциркуляции. У этих же больных найдено повышение уровня свободного серотонина в периферической крови, что может свидетельствовать о нарушении его инактивации эндотелием легочных сосудов и считаться маркером повреждения легочного эндотелия, наряду с таким общеизвестным показателем повреждения сосудистого эндотелия, как повышение активности фактора Виллебранда, нередко выявляемое у больных бронхиальной астмой. Повреждение эндотелия в этой группе больных может быть связано с фиксацией на нем ЦИК, о повышении которых говорилось ранее, и по крайней мере у некоторых больных нельзя исключить иммунный васкулит легочных микрососудов.

эпителий при астме

Найденные изменения укладываются в предложенные концептуальные модели нарушения микроциркуляции и иммунного васкулита у больных бронхиальной астмой и находятся в русле работ последних лет, в которых состоянию сосудов легких уделяется особое внимание, о чем писалось ранее. Таким образом, выделенная нами группа больных с эозинофильно-нейтрофильным воспалением в сочетании с появлением в бронхиальном смыве измененного эпителия бронхов относится к инфекционно-зависимому и аутоиммунному клинико-патогенетическим вариантам бронхиальной астмы. Не исключается, что выявленная у этих больных колонизация бронхов различной микрофлорой, соответствующая полученным в последнее время данным о высокой чувствительности к бактериальной адгезии вновь растущих покровых клеток, закрывающих повреждения эпителия, является толчком к развитию аутоиммунного процесса, учитывая способность некоторых бактерий и вирусов нарушать толерантность к собственным антигенам хозяина.

У некоторых больных бронхиальной астмой выделено эозинофильно-мононуклеарное воспаление: эозинофильно-макрофагальное и эозинофильно-моноцитарное (частота 0,36-0,32 среди эозинофильных вариантов воспаления в зависимости от исходной базы данных). Ранее было указано, что у многих больных бронхиальной астмой выявляется «макрофагальный дефицит»- низкое содержание макрофагов среди клеток бронхиального смыва, что может рассматриваться как проявление снижения местной защитной реакции, исходя их сложных кооперативных функций макрофагов в регуляции иммунного воспаления.

Вместе с тем, в условиях патологии, в частности при БА, альвеолярные макрофаги, составляющие 90% всех клеток дыхательных путей (около 500 млн. клеток), могут играть первичную роль в патогенезе болезни, поскольку имеют рецепторы к IgE и выделяют различные медиаторы воспаления. Д,Н. Маянский считает, что аллергическое воспалениек при бронхиальной астме проявляется преимущественно как вариант мононуклеарно-ин-фильтративного воспаления, и ведущую роль в его патогенезе играют фагоциты — эффекторы воспалительной реакции. И.Г. Даниляк указывает на важную патогенетическую роль свободных радикалов, выделяемых фагоцитами, в частности альвеолярными макрофагами, и говорит о существовании «фагоцитарно-свободнорадикального» варианта бронхиальной астмы. Другие авторы подчеркивают, что свободные радикалы после антигенного воздействия выделяют преимущественно макрофаги, а не нейтрофилы.

Увеличение содержания в бронхиальвеолярном лаваже мононуклеаров, прежде всего, лимфоцитов, по данным многих авторов, коррелирует с тяжестью течения бронхиальной астмы. Интерлейкины, выделяющиеся в зоне воспаления, и в частности ИЛ-2, связываясь с поверхностными клеточными рецепторами (IL-2R), вызывают клональную экспансию антигенстимулированных Т-лимфоцитов и играют ключевую роль в активации иммунной системы и в трансформации острого иммунного воспаления в хроническое. Л.К. Романова и соавт. выделяет особый лимфоцитар-ный вариант воспаления бронхов при бронхиальной астме. По мнению Г.Б. Федосеева и соавт. лимфоциты характеризуют хронический компонент воспаления при бронхиальной астме. Увеличение количества лимфоцитов в просвете бронхов у больных бронхиальной астмой часто сочетается с увеличением количества эозинофилов, при этом лимфоциты продуцируют провоспалительные кинины и нарушено соотношение Т и В-лимфоцитов, причем количество В-лимфоцитов увеличивается, а Т-лимфоцитов снижается.

Мононуклеары, в том числе лимфоциты, впервые появляются через 24 часа после начальной дегрануляции тучных клеток под воздействием аллергена и, следовательно, характеризуют позднюю реакцию при бронхиальной астме. При поздней аллергической реакции особенно важно взаимодействие эозинофилов и лимфоцитов.

— Вернуться в оглавление раздела «Пульмонология.»

Оглавление темы «Бронхиальная астма и воспаление при нем.»:

1. Роль нейтрофилов в воспалении бронхов.

2. Особенности воспаления у курящих и наркоманов.

3. Нейтрофильный вариант воспаления при респираторном дистресс-синдроме взрослых.

4. Иммунопатологическое воспаление с преимущественно нейтрофильно-лимфоцитарной реакцией.

5. Различия идиопатического фиброзирующего альвеолита и саркоидоза.

6. Преимущественно эозинофильные варианты воспаления бронхов при бронхиальной астме.

7. Бронхиальная астма и микроциркуляторные нарушения.

8. Активность нейтрофилов при различных видах бронхиальной астмы.

9. Роль микроорганизмов в развитии бронхиальной астмы.

10. Изменения эпителия бронхов при бронхиальной астме.

Источник

Одной из причин бронхиального кашля является образование густого патологического секрета (в простонародии мокрота). Чтобы понять причину возникновения болезни потребуется провести анализ мокроты.

В результате анализа можно выявить тяжесть воспаления бронхов и эффективность лечение, которое прописал доктор. На стадии бронхиальной астмы результаты исследования помогут узнать о прогрессировании заболевания и заключить предварительный прогноз.

Не стоит пугаться мокроты – это нормальное явление при нарушении функционирования слизистой бронхов. Ниже на фото наглядно можно увидеть, как выглядит бронхиола у здорового и больного человека.

Так выглядят бронхиолы здорового и больного человека

Что такое мокрота?

Мокрота на стадии бронхиальной астмы является лишь индикатором о нарушении нормального функционирования бронхов. Количество образовавшегося патологического секрета может варьироваться от 10 до 100 миллилитров в сутки. При нормальном функционировании бронхов вырабатываемая слизь попросту проглатывается.

Образование застоев слизи может быть связано с:

Увеличенным синтезом секрета;
Изменением состава из-за воспалительных процессов в области бронхов и не важно какая форма поражения застала Вас врасплох (аллергия или инфекция);
Нарушением вывода жидкости их трахеобронхиальных структур.

Острые воспалительные процессы могут вызвать ослабление работы реснитчатого эпителия, что непременно приведет к образованию застоя в бронхах.

Море горы и астма: климатические регионы России для астматиков

Основная функция слизи у здорового человека – защищать органы дыхательных путей от пересыхания и помогать выводить мелкие частицы, которые случайно могут попасть в область трахеи или бронхов. Это означает, что небольшое количество слизи может выходить из органов дыхания даже у здоровых людей.

Среднесуточная норма выработки мокроты составляет до 100 мл, это значение может увеличиваться у курящих людей или людей, пораженных простудными заболеваниями, бронхитом или воспалением легких.

При заболевании бронхиальной формой астмы количество резко возрастает, а способность отходить понижается, что приводит к скоплению в дыхательных проходах и вызывает приступы.

Причины слабого отхаркивания мокроты:

Повышенный синтез;
Изменение состава;
Нарушение вывода мокроты;
Повышенная густота выделений.

В результате этих причин наблюдаются такие явления как:

Снижается объем поступаемого воздуха;

Учащаются приступы кашля, которые долго не прекращаются, одновременно проскальзывают хрипы и чувствует недостаток кислорода.

Виды и характерные особенности мокроты

Особенности мокроты при бронхиальной астме

Мокрота, вызванная бронхиальной астмой, отличается от других видов заболеваний по внешним качествам, а также по запаху. И подразделяются по стадиям:

Прозрачная или белого оттенка жидкость слегка пенистой консистенции дает понять о самой легкой стадии, без сопутствующих болезней. Количество очень малое, а отходит она как правило в самом конце приступа;
Желтый цвет слизи и неприятный запах дает понимание о развитии воспалительного процесс внутри бронхов;
Густая слизь с множеством вкраплений зеленого цвета свидетельствует о переходе в тяжелую фазу заболевания;
Густая мокрота с коричневыми (красноватыми) пятнами говорит о том, что тяжелая стадия уже наступила и внутри происходят небольшие кровотечения и повреждения сосудов;
Светло-красная или розовая мокрота пенистой структуры просто сигнализирует о бронхиальных кровотечениях в данный момент.

Средняя и тяжелая форма бронхиальной астмы характеризуется достаточно плотной слизью, которая образует бронхиальные пробки. Довольно часто они имеют разветвленную форму, что-то похожее на дерево. За высокую плотность слизи ее назвали «стекловидной» мокротой.

Вдобавок ко всему слизь часто имеет в своем составе вкрапления, которые носят даже отдельные названия:

Спирали Куршмана – это прозрачные или белесые вкрапления в форме штопора;
Кристаллы Шарко-Лейдена – имеют форму веретена, очень тонкие и бесцветные.

Эти вкрапления не обнаружить невооруженным взглядом, чтобы их обнаружить стоит провести посев бактерий.

Изучение мокроты, а именно ее консистенции, запаха и вкраплений дает четкое понятие о стадии и протекании процессов. Содержание кровяных следов, следов частиц бронхов и зловонный запах указывают на наличие злокачественных образований.

Анализ мокроты как диагностика стадии астмы

Подготовка к сдаче мокроты на физико-химический анализ в лабораторию

Проведение анализа мокроты целесообразно делать при любом подозрении заболевания дыхательных органов, в частности бронхиальной астмы. Исследование секрета проводят на качественные и количественные характеристики, вдобавок производят посев лабораторного материала, чтобы узнать о наличии болезнетворных бактерий и проверить их на чувствительность к антибактериальным препаратам.

При астме этот анализ является ключевым в диагностике заболевания. По результатам можно предположить причину заболевания и подобрать необходимые методы лечения.

Здоровый человек без труда может откашлять или проглотить мокроту. Люди больные бронхитом, воспалением легких или просто курящие, могут отхаркивать слизь несколько сложнее, но тем не менее может. При поражении бронхов астмой процесс отхаркивания в разы затрудняется.

Сбор биоматериала для анализа

Сбор мокроты для анализа

Сбор слизи на этом этапе считается самым важным элементом, ведь правильная подготовка поможет повысить достоверность результата:

За 12 часов до сдачи анализов пациент должен увеличить потребление жидкости. Это поможет легче отойти секрету;
Мокрота сдается утром, перед отхаркиванием обязательно почистите зубы, чтобы исключить попадание остатков пищи на биоматериал;
За несколько дней до анализов исключается употребление алкоголя, курение и уменьшаются физические нагрузки;
Отхаркивание производится в чистую тару, предварительно сплюнув слюну.
На проведение анализа достаточно 5мл слизи, ее нужно доставить в лабораторию не позднее 3 часов после отхаркивания.

Процесс анализа

Анализ мокроты взятой из пораженных бронхов

При детальном анализе экссудата он подвергается оценке на физико-химический состав, а также исследуется состав клеток. При назначении лечения используются данные обнаруженной микрофлоры.

Длительность процесса анализа может занять около 3 дней с момента сдачи в лабораторию.

Расшифровка полученных результатов

Расшифровка лабораторных анализов секрета

В заключении лаборант обязан указать клеточный состав исследуемого вещества, по которому он установил природу и характер стадии заболевания:

Повышенное содержание эритроцитов может указывать на поврежденные сосуды;
Количество эозинофилов в слизи несоответствующее норме свидетельствует о бронхиальной астме с аллергической природой возникновения;
Кристаллы Шарко-Лейдена, о которых говорилось выше, свидетельствую о прогрессировании заболевания, подвергнутого аллергическому возникновению;
При воспалении бронхов или бронхиальной обструкции количество мерцательного эпителия резко подскакивает;
При спазме бронхов и скоплении секрета в просвете в мокроте появляются спирали Куршмана;
А найденные макрофаги в отделяемой слизи лишь подтверждают диагноз бронхиальной астмы.

От преобладания тех или иных структур назначается лечение, а при обнаружении болезнетворных бактерий, проводят дополнительный бактериологический посев.

В чем опасность накопления мокроты?

В чем заключается опасность скопления мокроты в бронхах?

Увеличенный синтез мокроты приводит к заужению просвета и влечет за собой закупорку дыхательных путей, недостаток воздуха и деформирование бронхов, под воздействием воспалительного процесса и изменения структуры тканей.

Лечение мокроты при бронхиальной стадии астмы

Как правильно лечить мокроту при бронхиальной астме?

Основной задачей при лечении бронхиальной астмы является облегчение отхождения мокроты, этого можно достичь медикаментами, лечебным массажем, дыхательной гимнастикой, физиотерапией и народной медициной.

Перед применением любого из методов сначала проконсультируйтесь со специалистами.

Медикаментозная терапия состоит из:

Средств стимулирующих отхаркивание + муколитики (отхаркивающие препараты помогают отхождению слизи, а муколитики способствуют разжижению и скорейшему выведению) к ним относятся – Лазолван, Аброксол, Либексин-Муко и др.;
Телфаст, Тайлед или Интал – антигистаминные средства (применяются при удушьях или застоях мокроты из-за реакции на аллерген);
Травяные сборы, которые разжижают и выводят мокроту.

В заключении хотелось отметить, что бронхиальная астма — это заболевание, которое нужно лечить, но для этого следует как можно скорее обратиться за помощью к квалифицированным врачам.

Исследование мокроты – это самый важный этап при диагностике астмы. Анализ паталогического секрета позволить определить степень болезни и назначить верное лечение, которое направленно приведет Ваш организм к выздоровлению.

Источник

Содержание

Виды астмы
Жалобы
Диагностика
Лечение

Записаться на прием

Дыхательная система человека устроена подобно дереву: воздух проходит из трахеи бронхи, сначала в крупные, а затем во все более мелкие (мелкие бронхи называются бронхиолами) и потом уже попадают в альвеолы, откуда кислород уже и всасывается в кровь.

Бронхиальная астма — это заболевание, в основе которого лежит повышенная чувствительность бронхов к различным раздражителям (в частности, аллергенам). В ответ на действие этих раздражителей развивается сужение (обструкция) бронхов. Этот процесс обусловлен несколькими причинами: повышением тонуса бронхов, избыточного отделяемого в просвет бронхов и их воспаления. При астме приступы чаще всего возникают эпизодически, например после контакта с раздражителем. При тяжелой астме обструкция бронхов часто сохраняется и между приступами.

Одно из наиболее опасных осложнений бронхиальной астмы — астматический статус — угрожающий жизни приступ, не поддающийся обычному лечению. Такие пациенты нуждаются в немедленной госпитализации в отделение реанимации.

Бронхиальная астма — очень распространенное заболевание, ею страдает примерно 5% населения. Среди детей распространенность астмы еще выше, во многих случаях у детей она проходит. Бронхиальная астма у взрослых — это хроническое заболевание, требующее постоянного лечения под руководством специалиста.

Большую роль в возникновении астмы играет наследственность: если один из родителей страдает астмой, то вероятность того, что она возникнет у ребенка составляет почти 50%, а если оба — 65%.

Виды астмы

У многих больных бронхиальной астмой вырабатываются антитела к одному или нескольким аллергенам. Эта форма получила название аллергической бронхиальной астмы. Она нередко сочетается с кожными болезнями (нейродермитом) и аллергическим ринитом (насморком). Аллергическую бронхиальную астму называют еще экзогенной, в противоположность эндогенной бронхиальной астме, в развитии которой не играют роль ни предрасположенность к аллергии, ни аллергены из окружающей среды.

Аллергическая бронхиальная астма обычно развивается в детском и молодом возрасте. К самым частым аллергенам относятся пыльца, плесневые грибы, тараканы, домашняя пыль и эпидермис (внешний слой кожи) животных, особенно кошек.

Пищевые аллергены бывают причиной астмы гораздо реже, чем воздушные, но некоторые продукты и пищевые добавки могут провоцировать тяжелые приступы. Нередко у больных бронхиальной астмой обнаруживают рефлюкс-эзофагит (заброс кислого содержимого желудочка обратно в пищевод), и его лечение может уменьшить тяжесть бронхиальной астмы.

При бронхиальной астме повышена чувствительность дыхательных путей к целому ряду раздражителей, в том числе к холодному воздуху, парфюмерии, дыму. Приступ удушья могут спровоцировать тяжелая физическая нагрузка и учащенное, избыточное дыхание (вызванное смехом или плачем).

Лекарственные средства служат причиной примерно 10% приступов бронхиальной астмы. Самый частый вид лекарственной астмы — аспириновая астма. Непереносимость аспирина и других нестероидных противовоспалительных средств обычно развивается в 20—30 лет.

Приступ бронхиальной астмы могут спровоцировать бета-адреноблокаторы (пропранолол, метопролол, тимолол), в том числе те, которые входят в состав глазных капель.

Жалобы

Основные жалобы — одышка (ощущение удушья, нехватки воздуха), кашель, свистящее дыхание.

Одышку периодически то нарастает, то уменьшается. Нередко она усиливается ночью, и может выясниться, что появилась она после острого респираторного заболевания (простуды) или вдыхания какого-либо раздражающего вещества. Хотя при обструкции бронхов сопротивление воздушному потоку усиливается на выдохе, больные обычно жалуются на затруднение вдоха (что вызвано усталостью дыхательных мышц).

Кашель иногда бывает единственной жалобой, тогда подтвердить диагноз помогает исчезновение или ослабление его после назначения бронходилататоров (средств, расширяющих бронхи). Появление кашля с мокротой во время приступа предвещает его окончание. Приступ астмы обычно развивается в течение 10—30 минут после контакта с аллергеном или раздражающим веществом.

Диагностика

Основной метод диагностики бронхиальной астмы — спирометрия (исследование функции внешнего дыхания). Спирометрия заключается в том, что пациент совершает форсированный (усиленный) выдох в аппарат, и тот рассчитывает основные параметры дыхания. К главным из них относятся объем форсированного выдоха за 1-ю секунду и пиковая объемная скорость. Спирометрия почти обязательно включает в себя и исследование реакции на бронходилататоры: для этого пациенту дают сделать несколько (обычно четыре) вдоха сальбутамола или иного бронходилататора быстрого действия и проводят спирометрию повторно.

Спирометрию необходимо проводить и для контроля за ходом лечения астмы: необходимо ориентироваться не только на наличие или отсутствие жалоб на фоне лечения, но и на объективные показатели, которые дает спирометрия. Существуют несложные приборы (пикфлуометры) для самостоятельного использования больными астмой.

В межприступный период функция легких может быть нормальной; иногда в этих случаях проводят провокационные пробы, обычно с метахолином. Отрицательная проба с метахолином исключает бронхиальную астму, но положительная — еще не подтверждает этот диагноз. Проба с метахолином положительна у многих здоровых людей; она может быть положительной, например, в течение нескольких месяцев после респираторной вирусной инфекции.

Рентгенография грудной клетки обязательна при тяжелых приступах, так как позволяет выявить скрытые осложнения, требующие немедленного лечения.

Лечение

Лечение назначают в соответствии с тяжестью и длительностью заболевания. Течение бронхиальной астмы предсказать невозможно, и ее лечение требует от врача индивидуального подхода к каждому больному. Показано, что частота госпитализаций ниже среди тех больных, за которыми тщательно наблюдают и которых обучают правильно применять лекарственные средства.

Форма назначения противоастматических препаратов бывает разной: широко используют ингаляторы (индивидуальные и компрессорные — так называемые небулайзеры) и турбухалеры (для вдыхания порошкообразных препаратов). Преимущество ингаляционного введения в сравнении с пероральным (внутрь) и парентеральным (внутривенно) путями введения состоит в том, что в легких достигается более высокая концентрация препарата, а число побочных эффектов минимально. Иногда целесообразно назначить лекарственное средство именно внутрь или реже парентерально, так как эти пути введения позволяют препарату достичь тех участков легких, в которые не может проникнуть аэрозоль из-за тяжелого бронхоспазма и закупорки бронхов мокротой.

Широко применяют ингаляционные бета-адреностимуляторы, в том числе сальбутамол, тербуталин, битолтерол и пирбутерол. Эти препараты действуют дольше, чем их предшественники, и реже вызывают сердечно-сосудистые осложнения. Самым продолжительным действием обладает сальметерол. Его можно использовать для профилактики ночных приступов. Однако эффект сальметерола развивается медленно, и препарат не подходит для лечения приступов.

Есть опасение, что к адреностимуляторам развивается привыкание. И хотя этот процесс воспроизводится в эксперименте на лабораторных животных, клиническое значение привыкания пока не ясно. В любом случае возникшая у больного потребность в более частом применении препарата должна побудить пациента немедленно обратиться к своему врачу, так как может быть признаком перехода астмы в более тяжелую форму и необходимости в дополнительном лечении. Раньше ингаляционные адреностимуляторы рекомендовали применять регулярно (например, по 2 вдоха 4 раза в сутки), но ввиду частых сердечно-сосудистых осложнений и привыкания в настоящее время при легком течении бронхиальной астмы допускается более редкое применение, а также применение по необходимости.

Ингаляционные глюкокортикоиды широко применяют при бронхиальной астме. Они предназначены для достижения максимального местного эффекта при минимальном всасывании и наименьших осложнениях. Их можно использовать для отмены глюкокортикоидов после длительного приема, для ослабления зависимости от адреностимуляторов и уменьшения частоты приступов при физической нагрузке. Кандидозный стоматит можно устранить или предупредить, если тщательно полоскать рот после вдыхания препарата. Следует иметь в виду, что ингаляционные глюкокортикоиды не дают быстрого эффекта. Для того чтобы состояние стало улучшаться, их надо регулярно применять в течение нескольких недель, а чтобы добиться максимального эффекта — в течение нескольких месяцев.

Метилксантины (теофиллин, эуфиллин) для лечения бронхиальной астмы в настоящее время почти не используют.

Антагонисты лейкотриенов — препараты, блокирующие лейкотриеновые рецепторы (зафирлукаст, монтелукаст), как правило, применяют при легком или среднетяжелом течении астмы, обычно в комбинации с другими препаратами.

Ингаляционные M-холиноблокаторы (например, ипратропия бромид) применяют главным образом при хроническом обструктивном бронхите, но в ряде случаев — и при бронхиальной астме.

При бронхиальной астме, обусловленной аллергией на клещей и отдельные виды пыльцы, в отсутствие помощи от обычного медикаментозного лечения может помочь десенсибилизация, хотя наиболее эффективна она все-таки при аллергическом рините.

Источник