Этиология бронхита и бронхиальной астмы
Бронхиальная астма (БА) широко распространена в современном мире. Ею болеет каждый восьмой житель Европы. Для успешного лечения и профилактики заболевания необходимо знать его причины и особенности развития.
Именно поэтому изучению патогенеза бронхиальной астмы уделяется большое внимание. Подробнее об этом – далее в статье.
Что такое бронхиальная астма
Бронхиальная астма – это хроническая болезнь, которая характеризуется поражением дыхательных путей. Основное ее проявление – рецидивирующие приступы обструкции, то есть закупорки, бронхов. Во время приступа больному тяжело сделать выдох из-за того, что бронхи спазмируются на высоте вдоха.
У астматиков с продолжительным и тяжелым течением бронхиальной астмы развиваются необратимые изменения в дыхательной системе. Разрастается соединительная ткань в легких, развивается пневмосклероз, истончаются альвеолы (эта патология получила название «эмфизема»). Это еще больше усугубляет течение заболевания и усиливает дыхательную недостаточность.
В основе патофизиологии бронхиальной астмы лежит повышенная чувствительность бронхов к различным провоцирующим факторам, причем эти факторы индивидуальны для каждого.
Этиология и формы бронхиальной астмы
Важнейшую роль в этиологии бронхиальной астмы отводят аллергическому фактору. Провокаторы заболевания делятся на две большие группы: эндоаллергены (вырабатываются внутри организма) и экзоаллергены (поступают извне). Чаще причиной заболевания становится вторая группа провоцирующих факторов. К ним относятся:
- Инфекционные возбудители – вирусы, бактерии, грибки, простейшие.
- Раздражители растительного происхождения – пыльца растений, пух тополя.
- Аллергены животного происхождения – шерсть, перья, слюна, пух.
- Бытовые аллергены – пыль, бытовая химия.
- Пищевые продукты – чаще всего аллергическую реакцию вызывают орехи, мед, шоколад, помидоры.
- Медикаменты – ацетилсалициловая кислота, антибиотики.
У некоторых больных проявления астмы возникают при определенных погодных условиях. Особенно плохо переносят астматики дождь, высокую влажность, холод. В этом случае для БА характерно отсутствие приступов, если нет воздействия внешних раздражителей.
В ходе многочисленных исследований американские ученые установили, что стресс также может быть пусковым механизмом в развитии приступов. Он способен стать первопричиной болезни, а также усугубить уже имеющуюся бронхиальную астму.
В зависимости от природы и особенностей течения заболевания выделяют следующие формы БА:
- Атопическая – развивается вследствие воздействия аллергенов неинфекционной природы.
- Инфекционно-зависимая – приступ астмы возникает после перенесенных инфекций.
- Глюкокортикоидная – в ее основе лежит нарушение баланса кортикостероидных гормонов.
- Нервно-психическая – обструкция бронхов происходит вследствие длительного стресса.
- Аспириновая – прием лекарств, содержащих ацетилсалициловую кислоту, приводит к развитию приступа удушья.
- Астма физического напряжения – заболевание проявляется после физических нагрузок.
Общая схема патогенеза бронхиальной астмы
В основе патогенеза бронхиальной астмы лежит воспаление в стенке бронхов. Любое воспаление сопровождается повышенной проницаемостью стенок сосудов.
В результате этого плазма (жидкая часть крови) просачивается через них. Жидкость накапливается в слизистой бронха, развивается отек. Просвет органа сужается, затрудняется прохождение воздуха.
Но почему у одних людей при попадании аллергена развивается воспалительный процесс в дыхательной системе, а другие никак не реагируют на него? Ученые долго думали над этим вопросом и пришли к выводу, что все дело в наследственной предрасположенности.
У некоторых людей с рождения повышена активность особых клеток крови – Т-лимфоцитов-хелперов 2 типа. Из-за этого у них выделяется большое количество иммуноглобулина Е (IgE) – белка, провоцирующего аллергическую реакцию.
Активный синтез IgE приводит к дегрануляции (повреждению) тучных клеток, которые находятся на стенке бронхов. Они начинают высвобождать медиаторы воспаления. Именно из-за этих веществ повышается проницаемость стенок сосудов, и развивается воспалительный процесс.
Но воспаление – лишь один из механизмов развития бронхиальной астмы. Помимо него, в развитии приступа принимает участие спазм бронхов. Гладкая мускулатура этого трубчатого органа резко сокращается, что приводит к перекрытию его просвета.
Не менее важную роль в развитии приступа БА играет повышенная секреция слизи клетками эпителия бронхов, выстилающего внутреннюю поверхность его стенки. Таким образом, в патогенезе бронхиальной астмы и развитии удушья можно выделить три основных фактора:
- воспаление в стенке бронхов;
- повышенная реактивность бронхиального дерева, из-за чего спазмируются мышцы этого органа;
- увеличенная выработка слизи эпителиальными клетками.
В общем патогенез бронхиальной астмы можно разделить на три этапа:
- Иммунологический – возникает при первом контакте организма с аллергическим агентом. Характеризуется активацией клеток крови и выработкой IgE.
- Иммунохимический – развивается при последующих контактах с раздражителем. Уже выработанные иммуноглобулины запускают развитие реакции в бронхиальном дереве, которая сопровождается синтезом медиаторов воспаления.
- Патофизиологический – проявляется активными изменениями в стенке бронха, описанными ранее. У больного затрудняется дыхание, появляются свистящие хрипы.
У астматиков, как и у аллергиков, в крови повышается количество эозинофилов. Эти клетки относятся к группе лейкоцитов.
Они повреждают реснички на эпителии бронхов, ухудшая тем самым эвакуацию слизи, и провоцируют изменения в тканях. Их количество в общем анализе крови более 6% говорит в пользу диагноза бронхиальной астмы.
Особенности патогенеза разных форм астмы
Этиология и патогенез бронхиальной астмы тесно взаимосвязаны. Фактор, который привел к приступу, определяет механизм его развития. Далее мы подробно разберем механизмы развития разных форм БА.
Атопическая форма
Это наиболее распространенная разновидность заболевания. Она развивается при повышенной чувствительности бронхов к аллергенам неинфекционной природы: бытовым, животным, растительным.
Особенность механизма развития бронхиальной астмы по атопическому типу заключается в его многоэтапности. Иммунологическая и иммунохимическая фазы проходят аналогично описанным в предыдущем разделе. А патофизиологический этап подразделяют еще на две стадии: раннюю и позднюю.
Ранняя реакция начинается в период от несколько минут до 2 часов после воздействия аллергенов. При этом слизистая стенки бронхов отекает, повышается выделение секрета, мускулатура спазмируется. Происходит закупорка просвета органа, прохождение воздуха затрудняется.
Поздняя стадия развивается примерно через 6 часов после действия раздражителя. Она характеризуется наличием стойкого воспаления в бронхах даже после спадания отека и прекращения спазма. Если не начать своевременное лечение, мышечная ткань органа заменяется соединительной. Данный процесс необратим.
Инфекционно-зависимая форма
Инфекционно-зависимая форма БА характерна для людей зрелого возраста. Она является осложнением перенесенных ранее острых респираторных вирусных инфекций, пневмонии, бронхита и других патологий органов дыхания.
Данная форма астмы характеризуется медленным развитием. Отек бронхов нарастает постепенно, состояние больного ухудшается на протяжении длительного времени. Пик заболевания наступает через две – три недели после перенесенной инфекции.
Течение инфекционно-зависимой формы более тяжелое. Отек, хоть и увеличивается медленно, не спадает на протяжении длительного времени. Эта форма БА тяжело поддается лечению при помощи традиционных медикаментов (бета-адреномиметиков, глюкокортикоидов).
Существует несколько механизмов развития бронхиальной астмы после воздействия инфекционных агентов:
- Аллергическая реакция медленного типа.
- Немедленная аллергическая реакция (аналогичная патогенезу атопической формы).
- Механизмы неиммунологического характера.
Реакция замедленного типа, соответственно названию, характеризуется длительным нарастанием отека. При этом для ее запуска требуется неоднократное воздействие аллергического агента. Клетки организма выделяют особые белки – медиаторы воспаления замедленного действия.
Эозинофилы также принимают участие в процессе. Они синтезируют белок, который повреждает реснитчатый эпителий бронхов. В результате его клетки не способны эвакуировать мокроту из просвета органа.
Неиммунологическая реакция развивается при непосредственном повреждении клеток бронхов инфекционными агентами.
Глюкокортикоидная форма
Глюкокортикоиды – это гормоны, вырабатываемые корой надпочечников. Они обладают мощным противовоспалительным действием, угнетают аллергическую реакцию. Поэтому нехватка этих гормонов в организме может как спровоцировать первый приступ, так и стать причиной постоянных рецидивов.
Патогенез влияния недостатка глюкокортикоидов при бронхиальной астме таков:
- Снижается концентрация бета-адренорецепторов на эпителии бронхов, что приводит к снижению восприимчивости к адреналину, расслабляющему мускулатуру бронхов.
- Активность медиаторов воспаления не уменьшается не регулируется гормонами.
- Увеличивается секреция провоспалительных белков и одновременно снижается активность противовоспалительных.
Эта форма бронхиальной астмы чаще всего развивается при длительном лечении глюкокортикоидами. Бесконтрольный прием гормонов влияет на надпочечники, угнетая их функцию.
У девушек гормональная БА может возникать при нарушении баланса половых гормонов. Приступ провоцируется снижением количества прогестерона в крови и повышением уровня эстрогена, что характерно для второй половины менструального цикла.
Нервно-психическая форма
Нервно-психическая форма бронхиальной астмы относится к группе психосоматических заболеваний. Это патологии, при которых длительные стрессы, депрессия, тревога проявляются в виде нарушения функции какого-либо органа и системы.
Для нервно-психической разновидности астмы характерно отсутствие органических изменений стенки бронхов на начальных этапах. Приступ развивается из-за спазма гладкой мускулатуры. Лишь при длительном течении заболевания возникают стойкие изменения в тканях органа.
В основе развития данной формы БА лежит гиперчувствительность эпителия бронхов к гистамину и ацетилхолину. Эти вещества являются нейромедиаторами, которые передают импульсы с периферии в центральную нервную систему.
Кроме того, приступ БА может провоцироваться любой нагрузкой, сопровождающейся глубоким вдохом.
Аспириновая форма
В основе патогенеза бронхиальной астмы аспиринового типа лежит повышенная чувствительность к препаратам, содержащим ацетилсалициловую кислоту. Вещество приводит к нарушению обмена арахидоновой кислоты.
Это, в свою очередь, стимулирует синтез лейкотриенов, которые вызывают спазм бронхиального дерева. Подобный эффект оказывает не только Аспирин, но и другие нестероидные противовоспалительные препараты.
Еще одно негативное свойство салицилатов – снижение активности тромбоцитов. Эти клетки играют важную роль в свертывании крови при травме сосуда и в питании стенок сосудов. Поэтому угнетение функции тромбоцитов повышает ее проницаемость, что провоцирует развитие отека.
Эту форму астмы чаще всего наблюдают у женщин в возрасте 30 – 40 лет. Часто больные аспириновой астмой принимают противовоспалительные препараты из-за болей в спине, суставах и прочее.
Астма физического напряжения
Приступ БА физического напряжения развивается при повышенной физической нагрузке, спустя 5 – 20 минут после ее начала. Некоторые больные отмечают удушье спустя 5 – 10 минут после окончания нагрузок.
В большинстве случаев приступ астмы физического усилия не очень интенсивный. Однако порой приходится прибегать к помощи ингалятора.
Большую часть времени человек дышит носом. Увлажненный, очищенный и теплый воздух благоприятно влияет на дыхательные пути и не раздражает их. При активных физических нагрузках дыхание сбивается, воздух поступает через рот. Он сушит и раздражает слизистую бронхов.
Эпителиальные клетки начинают активно выделять медиаторы воспаления, развивается отек слизистой. Спазм гладких мышц стенки бронхов также принимает участие в развитии приступа.
Патогенез астмы у детей
Патогенез бронхиальной астмы у детей преимущество основан на аллергической реакции. Инфекционно-зависимая форма встречается гораздо реже. Ею обычно страдают дети старшего школьного возраста.
У детей просвет бронхов уже, чем у взрослого, и мускулатура развита хуже. Потому основную роль в развитии приступа у них играет отек и гиперсекреция слизи. В то же время у взрослых на первом месте стоит бронхоспазм. Узким просветом дыхательных путей можно объяснить более тяжелое течение БА в детском возрасте.
Значительное место в этиопатогенезе бронхиальной астмы у детей играет генетическая предрасположенность. Наличие в анамнезе аллергического диатеза, поллинозов, БА у родителей повышают риск развития болезни у ребенка.
У многих детей в качестве аллергенов выступают пищевые продукты. Первый приступ удушья часто развивается в 5 – 6 месяцев, когда малышу начинают давать прикорм. Иногда искусственное питание становится провоцирующим фактором.
В заключение
При бронхиальной астме этиология и патогенез неразрывно связаны. Но вне зависимости от пускового фактора механизм развития приступа БА включат три процесса: отек слизистой, спазм гладких мышц, повышенная секреция слизи.
Заболевание часто предопределяется генетической предрасположенностью. Но нужно понимать, что человек не унаследует от родителей бронхиальную астму.
Ему передастся лишь повышенная чувствительность иммунной системы к определенным аллергенам. То есть наличие астмы у родителей еще не гарантирует ее развитие у ребенка.
Таким образом, патогенез БА сложен и многогранен. Надеемся, эта статья разъяснила особенности механизма развития этого заболевания.
Источник
Бронхиальная астма (БА) – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы и которое обуславливает развитие бронхиальной гиперреактивности, приводящей к эпизодам обратимой спонтанно или под действием лечения обструкции бронхов, клинически проявляющейся повторяющимися эпизодами свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля, особенно по ночам или ранним утром.
Этиология бронхиальной астмы.
Факторы, влияющие на риск развития БА, можно разделить на факторы, обуславливающие развитие заболевания (в основном это внутренние факторы, в первую очередь наследственность), и факторы, провоцирующие появление симптомов (в основном это внешние факторы).
Основные факторы влияющие на развитие и проявление БА:
А) внутренние факторы:
1. генетические (гены, предрасполагающие к атопии – повышенной выработке аллерген-специфических антител класса IgE и гены, предрасполагающие к бронхиальной гиперреактивности)
2. ожирение (повышенная выработка медиатора лептина увеличивает вероятность БА)
3. пол (до 14 лет распространенность БА у мальчиков в два раза выше, у взрослых БА распространена больше у женщин).
Б) внешние факторы:
1. аллергены: помещений (клещи домашней пыли, шерсть домашних животных, аллергены тараканов, плесневые и дрожжевые грибы) и внешние (пыльца растений и т. д.)
2. инфекции (в основном респираторные вирусные, реже паразитарные)
3. профессиональные сенсибилизаторы
4. курение табака (как активное, так и пассивное)
5. загрязнение воздуха внутри и снаружи помещений
6. питание – у детей, находившихся на грудном вскармливании, частота БА меньше, чем у детей, находящихся на искусственном вскармливании
Основные факторы, провоцирующие обострение БА: 1) домашние и внешние аллергены; 2) поллютанты помещений и внешние поллютанты; 3) респираторные инфекции; 4) физическая нагрузка и гипервентиляция; 5) изменение погодных условий; 6) двуокись серы; 7) пища, пищевые добавки; 8) некоторые лекарства; 9) чрезмерные эмоциональные нагрузки; 10) курение (пассивное и активное); 11) ирританты (домашний аэрозоль, запах краски).
Патогенез аллергической (атопической) БА.
1. Иммунологическая стадия:
А) процессинг – поступивший в дыхательные пути аллерген захватывается макрофагом, расщепляется на фрагменты, связывается с гликопротеинами II класса главного комплекса гистосовместимости (HLA) и транспортируется к клеточной мембране макрофага
Б) презентация комплекса «антиген+HLA II» Т-лимфоцитам-хелперам
В) продукция Т-лимфоцитами-хелперами ряда цитокинов: ИЛ-4,5,6, которые стимулируют пролиферацию и дифференцировку В-лимфоцитов, ИЛ-5 и гранулоцитарного макрофагального стимулирующего фактора, которые активируют эозинофилы.
Г) синтез В-лимфоцитами специфических АТ (IgE, реагиновые АТ), фиксирующихся на поверхности тучных клеток, базофилах и эозинофилах
2. Иммунохимическая стадия: при повторном поступлении аллергена в организм больного происходит его взаимодействие с антителами-реагинами (IgE) на поверхности клеток-мишеней аллергии последующей дегрануляцией тучных клеток и базофилов, активацией эозиновилов и выделением большого количества медиаторов воспаления и аллергии.
3. Патофизиологическая стадия: развитие бронхоспазма, отека слизистой оболочки и инфильтрации стенки бронха клеточными элементами, воспаления, гиперсекреции слизи
а) Ранняя астматическая реакция – бронхоспазм под действием гистамина и других медиаторов (лейкотриенов C4, D4, E4 и др.) с выраженной экспираторной одышкой; начинается через 1-2 мин, достигает максимума через 15-20 мин и длится около 2 ч
б) Поздняя астматическая реакция – воспаление, отек слизистой бронхов, гиперсекреция слизи; развивается через 4-6 ч., достигает максимума через 6-8 ч. и длится 8-12 ч. Основные клетки-участницы: эозинофилы, альвеолярные и бронхиолярные макрофаги, нейтрофилы, Т-лимфоциты и др.
Другие патогенетические механизмы возникновения БА.
А) инфекционно-зависимый – бронхоспазм обусловлен продуктами метаболизма бактерий, грибов и вирусов, обладающих способностью вызывать анафилактические реакции (особенно характерно для нейсерий, увеличивающих содержание IgE в крови и бронхиальном секрете)
Б) дисгормональный – причины обструкции бронхов: ГКС недостаточность (гипперреактивность тучных клеток, повышение уровня гистамина, тонуса ГМК бронхов, усиление воспаления слизистой бронхов), гипопрогестеронемия, гиперэстрогенемия (повышение уровня гистамина и активности альфа-адренорецепторов).
В) нервно-псИхический – изменение бронхиального сопротивления формируется безусловными и условными рефлексами и др. (аутоиммуный, адренергический дисбаланс, первично измененная реактивность бронхов).
Классификация БА.
1. Бронхиальная астма (J45 по МКБ-10):
А) аллергическая (атопическая, экзогенная);
Б) неаллергическая (эндогенная);
В) смешанная (аллергическая + неаллергическая);
Г) неуточненная.
2. Астматический статус (J46, острая тяжелая БА).
КлассИфикация тяжести БА.
Ступень, тяжесть БА | Ступень 1. Интермитирующая | Ступень 2. Легкая персистирующая | Ступень 3. Персистирующая средней тяжести | Ступень 4. Тяжелая персистирующая |
Симптомы | Реже 1 раза в неделю | Чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день | Ежедневные | Ежедневные, физическая активность ограничена |
Обострения | Короткие | Могут влиять на физическую активность и сон | Могут влиять на физическую активность и сон | Частые |
Ночные симптомы | Не чаще 2 раз в мес | Чаще 2 раз в мес | Чаще 1 раза в неделю | Частые |
Показатели ОФВ1 или ПСВ | 80% и более от должных значений | 80% и более от должных значений | 60-80% от должных значений | 60% от должных значений |
Вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1 | Менее 20% | 20-30% | Более 30% | Более 30% |
Основные клинические проявления БА.
В развитии приступа БА различают три периода:
1) период предвестников – наступает за несколько минут, часов, реже дней до приступа; вазомоторные реакции со стороны слизистой носа (обильное отделение водянистого секрета), чихание, зуд глаз и кожи, приступообразный кашель, одышка, головная боль, усталость, чрезмерный диурез, изменения настроения (раздражительность и т. д.)
2) период разгара (удушья):
– появляется ощущение нехватки воздуха, сдавления в груди, выраженная экспираторная одышка; вдох становится коротким, выдох медленным, в 2-4 раза длиннее вдоха, с громкими, продолжительными, свистящими хрипами, слышимыми на расстоянии, особенно на выдохе
– характерен кашель с очень трудно отделяемой вязкой, густой мокротой; после отхождения мокроты дыхание становится более легким
– больной обеспокоен, испуган; речь почти невозможна
– лицо бледное, с синюшным оттенком, покрыто холодным потом; крылья носа раздуваются при вдохе
– вынужденное положение больного: сидит, наклонившись вперед, опираясь локтями на колени, или оперевшись руками о край стола, кровати, ловя ртом воздух
– грудная клетка в положении максимального вдоха, в дыхании участвуют мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стенки; межреберные промежутки и надключичные ямки втягиваются при вдохе; шейные вены набухшие
– над легкими перкуторный звук с тимпаническим оттенком, нижние границы легких опу-
Щены, подвижность легочных краев ограничена
– пульс учащен, слабого наполнения, тоны сердца приглушены.
Приступ удушья может перейти в астматический статус, который может закончиться комой и даже смертью больного.
3) период обратного развития – разной продолжительности, может закончиться быстро без осложнений или длиться несколько часов – суток с сохранением затрудненного дыхания, недомогания, слабости. После приступа больные хотят отдохнуть, некоторые из
Них испытывают голод, жажду.
Варианты БА.
А) Классический (описан выше).
Б) Кашлевой – типичной клиники приступа удушья нет, при аускультации легких отсутствуют сухие хрипы или определяются очень скудные физикальные признаки; единственный характерный признак БА – приступообразный удушливый кашель, особенно часто возникающий по ночам, сопровождающийся появлением головокружения, потливостью, цианозом лица и исчезающий после использования бронходилататоров.
Диагностика БА.
1. Исследование функции внешнего дыхания для выявления обструктивного типа дыхательной недостаточности
а) Спирография – графическая регистрация объема легких во время дыхания; характерно снижение форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ) и объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1), снижение индекса Тиффно (ОФВ1/ЖЕЛ) < 75%. Измерение показателей проводится 2-3 раза, за истинное значение принимается наилучший показатель. Полученные абсолютные показатели сопоставляются с должными, которые вычисляются по специальным номограммам с учетом роста, пола, возраста пациента.
б) Пневмотахография – регистрация в двухкоординатной системе петли «поток-объем» – скорости экспираторного потока воздуха на участке 25%-75% ФЖЕЛ; характерны вогнутый характер кривой выдоха и значительное снижение максимальной объемной скорости на уровне 50-75% ФЖЕЛ (МОС50, МОС75)
в) Пикфлоуметрия – измерение пиковой скорости выдоха (ПСВ) после полного вдоха; для БА характерно: увеличение ПСВ более, чем на 15% через 15-20 мин после ингаляции b2-агонистов короткого действия; суточные колебания ПСВ 20% и более у пациентов, получающих бронхолитики, и 10% и более у пациентов, не получающих бронхолитики; уменьшение ПСВ на 15% и более после физической нагрузки или после воздействия других триггеров.
г) Бронходилатационные пробы – определение вышеперечисленных показателей до и после применения бронходилататоров с расчетом абсолютного прироста ОФВ1 (%).
2. Рентгенография легких: во время приступа, а также при частых обострениях БА – признаки эмфиземы легких (повышенная прозрачность легких; расширение межреберных промежутков; горизонтальное положение ребер; низкое стояние диафрагмы).
3. Оценка газового состава артериальной крови: артериальная гипоксемия, гиперкапния.
4. Оценка аллергологического статуса для выявления причинного аллергена; проводится с помощью кожных проб (аппликационный, скарификационный и внутрикожный методы), провокационных ингаляционных тестов.
5. Лабораторные данные:
а) ОАК: эозинофилия, умеренное увеличение СОЭ в период обострения
б) общий анализ мокроты: много эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (образуются при разрушении эозинофилов; имеют блестящий прозрачный ромбовидный вид), спирали Куршмана (слепки мелких спастически сокращенных бронхов в виде спиралей из прозрачной слизи).
в) БАК: увеличение уровня a2- и g-глобулинов, сиаловых кислот, серомукоида, фибрина, гаптоглобулина
г) иммунологическое исследование: увеличение в крови иммуноглобулинов (особенно IgE), снижение количества и активности Т-супрессоров.
Осложнения БА.
1. Легочные: эмфизема легких, ателектаз, пневмоторакс, легочная недостаточность и др.
2. Внелегочные: легочное сердце, сердечная недостаточность и др.
Принципы лечения БА – необходима Комплексная терапия:
1) обучение больных
2) оценка и мониторинг тяжести БА
3) элиминация триггеров или контроль их влияния на течение болезни: удалить ковры из спальни и перьевые изделия, использовать непропускаемые постельные покрывала, ежедневно стирать постель в горячей воде, применять средства, ликвидирующие сапрофитов, не держать в квартире животных и птиц, не курить в помещениях, где находятся больные, предупреждать инфекции дыхательных путей и др.
4) медикаментозная терапия для постоянного лечения (контроля за течением БА) – используют следующие ЛС:
а) ингаляционные (беклометазона дипропионат, будесонид, флунизомид, флутиказон, триамцинолона ацетонид) и системные (преднизолон, метилпреднизолон) ГКС
б) стабилизаторы мембран тучных клеток ( натрия кромогликат (интал); недокромил натрия (тайлед)
в) теофиллин замедленного высвобождения (теопек, теодур)
г) ингаляционные β2-агонисты длительного действия (формотерол, сальметерол)
д) антилейкотриеновые препараты: антагонисты рецепторов к цистеинил-лейкотриену-1 (монтелукаст, зафирлукаст), ингибитор 5-липооксигеназы (зилеутон).
Ступенчатая терапия БА:
Степень тяжести | Ежедневный прием препаратов для контроля заболевания |
Ступень 1 | Нет необходимости |
Ступень 2 | Ингаляционные ГКС (≤ 400 мкг будесонида) |
Ступень 3 | Ингаляционные ГКС (400-800 мкг будесонида) + ингаляционные β2-агонисты длительного действия |
Ступень 4 | Ингаляционные ГКС (> 800 мкг будесонида) + ингаляционные β2-агонисты длительного действия + один или более препаратов, если это необходимо: – теофиллин; - антилейкотриеновый препарат; - пероральный β2-агонист длительного действия; - пероральный ГКС. |
5) медикаментозная терапия для купирования обострений – используют следующие ЛС:
А) ингаляционные β2-агонисты быстрого действия (сальбутамол, фенотерол, тербуталин, репротерон)
Б) антихолинергические препараты (ипратропиум бромид (атровент), окситропиума бромид)
В) системные ГКС
Г) метилксантины (теофиллин в/в, эуфиллин).
Купирование приступа БА.
1. Расстегнуть воротник, положение сидя с упором для рук (для подключения дополнительной дыхательной мускулатуры) или поза кучера, успокоиться
2. Вдыхание β2-агониста короткого действия (сальбутамола, формотерол – начало действия через 5 мин): сразу 2 вдоха, если нет улучшения – повторить через 10 мин (вдох спокойный, выдох – через кулак); при возможности наладить ингаляцию кислорода через носовой катетер или маску.
3. При отсутствии β2-агониста короткого действия – адреналин 0,5 мл 0,1% раствора п/к или тербуталина сульфат / бриканил 0,5 мл 0,05% раствора п/к.
4. При отсутствии эффекта от повторного введения адреномиметиков – в/в капельно эуфиллин 2,4% – 10,0 мл в физиологическом растворе (но! в настоящее время Согласно новым протоколам применение эуфиллина не показано, т. к. в сочетании с β2-агонистами короткого действия он не приводит к дополнительному бронходилатирующему эффекту, но увеличивает побочные эффекты: головная боль, тахикардии и др. аритмии и др.)
5. При отсутствии эффекта в течение 1-2 часов – атропин 0,1% – 1 мл п/к или ипратропия бромид (атровент) ингаляционно + 100 мг гидрокортизона или 60-150 мг преднизолона в/в.
Тактика при некупирующемся приступе БА – госпитализация пациента показана в следующих случаях:
А) тяжелый приступ БА с угрозой перехода в астматический статус (см. вопрос 157)
Б) подозрение на развитие осложнений
В) отсутствие быстрого ответа на бронходилатационную терапию
Г) дальнейшее ухудшение состояния больного на фоне начатого лечения
Д) длительное использование или недавно прекращенный прием системных ГКС
Е) госпитализация в ОИТАР несколько раз в течение последнего года
Ж) если пациент не придерживается плана лечения БА или страдает психическими заболеваниями
При некупирующемся приступе БА и угрозе развития астматического статуса показана госпитализация и лечение в стационаре (см. вопрос 157).
6) обеспечение регулярного наблюдения.
Источник
