Этиология патогенез бронхиальная астма
Заболевание бронхиальной астмой увеличилось за последнее время как среди детей, так среди и взрослых. С каждым годом оно протекает тяжелее, смертельные случаи в момент приступа удушья учащаются.
Бронхиальная астма представляет собой воспаление дыхательных путей, которое происходит в результате реакции бронхов на раздражители. Слизистая во время воспаления отекает, просвет сужается, а в момент обострения такая реакция заключается в спазмах гладкой мускулатуры бронхов и обильном выделении слизи на их внутренней поверхности из-за чего происходит еще большее сужение просвета, так называемая обструкция. Кислород не поступает в организм и наступает удушье с коротким вдохом и длительным выдохом. Создается свистящее дыхание, которое является характерным признаком бронхиальной астмы.
Классификация бронхиальной астмы:
- Аллергическая
- Неаллергическая
- Смешанная.
Такая классификация бронхиальной астмы включает в себя не только причины, но и формы развития заболевания.
Основная причина возникновения бронхиальной астмы не выявлена, поэтому болезнь до конца не излечима. Медики в настоящее время могут только назначать лекарство, блокирующее воспалительный процесс в бронхах, а в моменты приступа, увеличивающее просвет в них.
За все время изучения бронхиальной астмы, как заболевания, выдвигалось несколько теорий причины его возникновения.
Последнее время обозначилась тенденция к определению аллергической теории возникновения бронхиальной астмы. Это подразумевает повышенную реакцию организма на аллерген. Подтверждением данного определения служит то, что после прекращения контакта с аллергеном, прекращается приступ астмы.
Этиология бронхиальной астмы
Бронхиальная астма имеет классификацию по разным типам.
По этиологическому типу, так называемая этиологическая классификация делит астму на две группы:
Внутренние, которые располагают к проявлению заболевания и внешние, которые провоцируют развитие бронхиальной астмы.
Классификация внутренних причин:
- гены, предрасполагающие к развитию бронхиальной гиперреактивности. Если у ребенка кто-то из родителей болен бронхиальной астмой, то у него намного возрастают шансы также иметь это заболевание. Но фактор наследственности не является главным определением бронхиальной астмы, он лишь располагает организм на определенную реакцию бронхов.
- гены, предрасполагающие к атопии (аллергии). Предрасположенность к аллергическим реакциям, переданная по наследству, сильнее приобретенной и играет важную роль в развитии астмы, так как бронхиальная астма – это аллергическая реакция бронхов.
- ожирение влияет на работу дыхательных путей, предрасполагая их к хроническим воспалительным процессам, которые могут послужить аллергеном для бронхов.
- пол человека в определенном возрасте играет значение для развития бронхиальной астмы – у детей до 14 лет сильнее подвержены мальчики, у взрослых преобладает число женщин.
Классификация внешних причин:
- аллергены, находящиеся внутри помещения (домашняя пыль, шерсть, перхоть и слюна домашних животных, тараканы, грибы, произрастающие внутри помещения – плесень, дрожжи).
- аллергены, находящиеся вне помещения (пыльца растений, загрязненный воздух, резкие запахи, табачный дым).
- продукты питания, особенно с содержанием химических компонентов.
- лекарственные препараты, антибиотики, чаще пенициллиновой группы, витамины, аспирин.
- физические нагрузки, особенно длительного характера, например, бег и другие физические упражнения.
- стрессовое состояние, различные нервные перегрузки, смех, сильный плач.
- химические средства на производстве и дома (как те, которые применяются для уборки дома, так и те, которые использовались при его строительстве).
- неблагоприятный климат, вызывающий переохлаждение или перегрев организма, перепад атмосферного давления, низкая облачность, определенный вид почвы, в частности, глинистая почва.
- сезонные колебания, наиболее неблагоприятным считается период с сентября по февраль. Январь имеет определение месяца с самым высоким процентом обострения бронхиальной астмы.
Бронхиальная астма может развиться на фоне какого-нибудь перенесенного заболевания, например, нейродермита, пневмонии, гриппа, воспаления слизистой носоглотки и других.
Воспалительный процесс у больных бронхиальной астмой сохраняется даже в моменты ремиссии. Он также может послужить причиной для обострения астмы, так как продукты жизнедеятельности микроорганизмов на слизистой бронхов являются сильным аллергеном. Больные бронхиальной астмой регулярно должны принимать противовоспалительные препараты.
Причиной приступов бронхиальной астмы могут стать любые вирусные заболевания, в первую очередь респираторные, усиливающие воспалительный процесс в бронхах.
Патогенез бронхиальной астмы
По данному типу классификация бронхиальной астмы проводится на две основные формы:
- Инфекционно-аллергическая является следствием острого инфекционного заболевания, вызвавшего воспаление в бронхолегочной системе, такого, как пневмония, бронхит, грипп.
- Неинфекционно-аллергическая характерена людям с повышенной чувствительностью к аллергенам. Развивается по типу немедленного действия аллергических реакций на аллерген.
Приступы удушья могут наступить в любой момент. Для их предотвращения необходимо соблюдать определенные правила.
- Должна проводиться регулярная терапия, прописанная врачом аллергологом-иммунологом с применением необходимых противоастматических препаратов для уменьшения воспалительного процесса в бронхах. Перерывы в принятии лекарства не допускаются.
- Соблюдение противоаллергенного режима – максимальное исключение контакта с аллергенами, вызывающими обострение бронхиальной астмы и приступы удушья.
Определение аллергенов, провоцирующих приступы бронхиальной астмы, проводится специальным обследованием, которое включает в себя сбор сведений об аллергических заболеваниях всей семьи, постановку кожных тестов.
Лечение, назначаемое врачом иммунологом для больного бронхиальной астмой строго индивидуальное. Оно учитывает все особенности возникновения, развития заболевания и предвидит возможные ситуации обострения. Это лечение необходимо соблюдать, чтобы ослабить проявление бронхиальной астмы и предупредить самое худшее.
Источник
Тема
7: Симптоматология, диагностика, принципы
лечения и профилактики бронхиальной
астмы, бронхитов, хронической обструктивной
болезни легких (ХОБЛ) и эмфиземы легких,
синдрома дыхательной недостаточности.
Мотивация
для усвоения темы
Острый
бронхит и хроническая обструктивная
болезнь легких (ХОБЛ), бронхиальная
астма (БА) и эмфизема легких (ЭЛ) являются
весьма распространенной патологией в
клинике терапевтических заболеваний.
Острый бронхит составляет 1,5% среди всех
заболеваний, ХОБЛ, по данным обращаемости,
70-90% среди всех хронических неспецифических
заболеваний легких (ХНЗЛ). Распространенность
БА очень вариабельна и составляет в
различных регионах около 4-5%. Объединяет
эти заболевания и наблюдающийся в
последние десятилетия значительный
рост нетрудоспособности и смертности
от этой патологии. Доля ХОБЛ как причина
смерти больных за последние 30 лет
возросла на 25%.
Контрольные
вопросы по теме занятия
Определение
бронхиальной астмы. Этиология, патогенез,
классификация.
Механизм
развития и клиника приступа бронхиальной
астмы.
Принципы
лечения и профилактики бронхиальной
астмы.Определение
острого бронхита.Этиологические
факторы и патогенез острого бронхита.Клиника
острого бронхита.Лабораторная
и инструментальная диагностика острого
бронхита. Принципы лечения и профилактики.Определение
хронической обструктивной болезни
легких (ХОБЛ), ее этиология, патогенез
и классификация.Клиника
хронической обструктивной болезни
легких.Лабораторная
и инструментальная диагностика
хронической обструктивной болезни
легких. Принципы лечения и профилактики.Понятие
о синдроме нарушения бронхиальной
проходимости и его клинические
проявления.Синдром
повышенной воздушности легочной ткани:
клиника, диагностика.Определение
эмфиземы легких, ее формы, механизм
развития.Клиника
и диагностика эмфиземы легких.Понятие
о дыхательной недостаточности и причины
ее развития.Типы
и клиническая картина вентиляционных
нарушений функции внешнего дыхания.
Методы исследования функций внешнего
дыхания (спирометрия, пневмотахометрия,
спирография, пикфлуометрия).Классификация
дыхательной недостаточности по темпам
развития и особенности клинической
картины отдельных ее форм.
Практическая
часть занятия
1.
Проведение обследования (расспрос,
осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация
грудной клетки) больных с острым
бронхитом, хронической обструктивной
болезнью легких, бронхиальной астмой,
эмфиземой легких (см. ход занятия, п. 1,
2, 4, 6, 9,14).
Определение
клинических признаков синдрома
недостаточности функции внешнего
дыхания (см. ход занятия, п.15, 17).Трактовка
данных рентгенологического исследования,
спирографии, пневмотахометрии, ЭКГ,
бронхоскопии, лабораторных исследований
у больных острыми бронхитами, ХОБЛ, БА
и ЭЛ (см. ход занятия, п. 7, 10, 16).
Бронхиальная
астма– это хроническое воспалительное
заболевание бронхов, в котором участвуют
клетки-мишени – тучные клетки, эозинофилы,
лимфоциты, сопровождающееся у
предрасположенных лиц гиперреактивностью
и вариабельной обструкцией бронхов,
что проявляется приступами удушья,
появлением кашля или затруднения
дыхания, особенно ночью и/или ранним
утром.
В этиологии
бронхиальной астмы выделяют.
1. Предрасполагающие
факторы: наследственность, атопия,
гиперреактивность бронхов.
2. Причинные факторы
(способствуют возникновению бронхиальной
астмы у предрасположенных лиц): аллергены
(бытовые, эпидермальные, инсектные,
пыльцевые, грибковые, пищевые,
лекарственные, профессиональные),
респираторные инфекции, курение,
воздушные поллютанты.
3. Факторы,
способствующие обострению бронхиальной
астмы (триггеры): аллергены, низкая
температура и высокая влажность
атмосферного воздуха, загрязнение
воздуха поллютантами, физическая
нагрузка и гипервентиляция, значительное
повышение или снижение атмосферного
давления, изменения магнитного поля
земли, эмоциональные нагрузки.
Патогенез бронхиальной астмы
В основе развития
аллергической бронхиальной астмы лежат
аллергические реакции 1 типа (немедленные),
реже – 3 типа (иммунокомплексные).
В патогенезе
аллергической бронхиальной астмы
выделяют 4 фазы.
1 фаза: иммунологическая
(происходит секреция специфических
антител (иммуноглобулинов Е) и их фиксация
на поверхности тучных клеток и базофилов.
2 фаза: иммунохимическая
(патохимическая) (при повторном поступлении
аллерген взаимодействует с антителами
на поверхности тучных клеток, возникает
их дегрануляция с выделением медиаторов
воспаления и аллергии – гистамина,
простагландинов, лейкотриенов, брадикинина
и др.).
3 фаза:
патофизиологическая (бронхоспазм, отек
слизистой оболочки, инфильтрация стенки
бронхов клеточными элементами,
гиперсекреция слизи, возникающие под
влиянием медиаторов воспаления и
аллергии).
В результате
развития хронического воспаления в
бронхах тучные клетки, эозинофилы и их
рецепторы гиперреактивны к воздествию
на них холода, запаха, пыли и других
триггеров, которые вызывает дегрануляцию
клеток, ведущую к бронхоспазму, отеку
слизистой оболочки и гиперпродукции
слизи (псевдоаллергическая реакция).
Классификация бронхиальной астмы
Единой классификации
бронхиальной астмы нет. Существует
рабочая схема, согласно которой выделяют
формы, степени тяжести, фазы и осложнения
заболевания.
Формы
БА:
— преимущественно
аллергическая (экзогенная);
— неаллергическая
(эндогенная);
— смешанная;
— неуточненная.
Степени
тяжести БА:
— легкая
интермиттирующая астма;
— легкая персистирующая
астма;
— среднетяжелая
персистирующая астма;
— тяжелая
персистирующая астма.
Фазы
болезни:
— обострение;
— ремиссия.
Механизм
развития и клиника приступа бронхиальной
астмы
Приступ удушья
возникает вследствие контакта организма
с аллергеном и проявляется аллергической
реакцией, чаще всего Iтипа: острым спазмом гладкой мускулатуры
бронхов, отеком их слизистой оболочки
и выделением густой вязкой мокроты в
просвет бронхов.
Приступ удушья
может развиться и под воздействием
неспецифических факторов, которые
вызывают дегрануляцию тучных клеток и
выброс из них медиаторов аллергии и
воспаления, приводящих к отеку и гиперемии
слизистой оболочки, инфильтрации ее
эозинофилами, лимфоцитами и другими
клетками, гиперпродукции слизи, т.е.
воспалению и обструкции бронхов.
Источник
Классификация, этиология и патогенез бронхиальной астмы.
Бронхиальная астма — от греч. asthma — тяжелое дыхание) — заболевание человека, описание которого встречается в трудах Гомера, Гиппократа, Галена, Цельса. В России классическое описание клинических признаков бронхиальной астмы описал т Г. И. Сокальский (1838).
Бронхиальная астма — заболевание, проявляющееся в основном более или менее приступообразными нарушениями бронхиальной проходимости, клинически выражающимися повторными приступами экспираторного удушья.
Многочисленные попытки классифицировать бронхиальную астму не привели пока к общепринятой классификационной схеме. В большинстве стран Европы и Америки до сих пор чаще всего используется разделение астмы на две формы, предложенные Rackernann еще в 1918 г.: это extrinsic asthma, вызываемая внешними причинами, a intrinsic-asthma, вызываемая внутренними причинами.
- В современном представлении первая форма, вызываемая внешними причинами соответствует атопической (неинфекционно-аллергической) астме,
- Вторая форма, вызываемая внутренними причинами связана с острыми и хроническими инфекционными заболеваниями респираторного аппарата.
Многие исследователи выделяют, помимо инфекционной формы, следующие самостоятельные варианты:
- астма, провоцируемая физической нагрузкой (так называемая exercise induced-asthma);
- астма, провоцируемая нестероидными противовоспалительными препаратами — так называемая «аспириновая» астма, или астматическая триада.
В нашей стране первая классификация астмы была предложена А. Д. Адо и П. К. Булатовым в 1968 г. и применяется до настоящего времени. Авторы относят к бронхиальной астме только такие случаи заболевания, в основе которых лежат аллергические механизмы повреждения тканей. Соответственно этой классификации выделяют две основные клинико-патогенетические формы заболевания:
- неинфекционно-аллергическую (атопическую) и
- инфекционно-аллергическую.
Стадии астмы.
Каждая из этих форм астмы подразделяется по стадиям на:
- Предастму (имеется в виду сочетание аллергического поражения верхних дыхательных путей с легкими эквивалентами астмы в виде приступообразного кашля),
- Стадию приступов (легких, средней тяжести и тяжелых) и
- Стадию затяжных приступов и астматических состояний.
Заболевание может оставаться легким в течение многих лет или, наоборот, протекать тяжело с астматическим состоянием с самого начала, но позволяет в период наблюдения оценить форму и тяжесть клинических проявлений заболевания.
Формулировка диагноза.
Формулировка диагноза, помимо основной формы и варианта, должна содержать характеристику тяжести течения болезни, основные воспалительные заболевания, патогенетически связанные с астмой (хронические синусит, бронхит, пневмония), а также осложнения. Некоторые важные для ведения больного особенности, требующие особого внимания, например, непереносимость лекарственных препаратов, стероидозависимость, также следует указывать в диагнозе. Если выявлен определенный спектр аллергенов при атопической форме, его также отражают в диагнозе.
В качестве примеров Я. В. Адрианова приводит две из многих возможных формулировок диагноза.
1. Бронхиальная астма, неинфекционно-аллергическая форма, легкое течение. Аллергический ринит. Аллергия к домашней пыли.
2. Бронхиальная астма, инфекционно-аллергическая форма, тяжелое течение. Полипозно-аллергическая риносинусопатия. Хронический бронхит. Диффузный пневмосклероз. Эмфизема легких. Легочное сердце. Легочно-сердечная недостаточность II степени. Длительное лечение кортикостероидными гормонами, стероидозависимость.
Различные варианты астмы могут быть обусловлены разными причинами и иметь свои особенности патогенеза. Однако существуют и общие для любых вариантов механизмы, объясняющие свойственную астме гиперреактивность бронхиального дерева, склонность его морфологических структур к острому спазму.
ПАТОГЕНЕЗ.
В настоящее время теория патогенеза бронхиальной астмы имеет несколько версий. Единственное, что признано безусловно характерным для астмы, — это повышенная реактивность бронхиального аппарата.
Непосредственной причиной приступов является необычно высокая реактивность дыхательных путей по отношению к медиаторам аллергии немедленного типа и многим неспецифическим (неаллергическим) раздражителям, которая приводит к их периодической обратимой обструкции.
Она проявляется: 1) повышением сопротивления дыхательных путей, 2) перерастяжением легких, 3) гипоксемией, вызванной очаговой гиповентиляцией и несоответствием между вентиляцией и перфузией легких, 4) гипервентиляцией.
Одной из наиболее широко обсуждаемых в последние годы теорий является теория бета-адренергической блокады, выдвинутая A. Szentivanyi. Как известно, эффекты адреналина реализуются через два типа адренорецепторов.
Раздражение альфа-рецепторов вызывает эффекты возбуждения — спазм сосудов и др., раздражение бета-рецепторов — расширение бронхов и сосудов, повышение тонуса миокарда, учащение сердечных сокращений.
Альфа-1 — локализуются в артериолах, стимуляция приводит к спазму артериол, повышению давления, снижению сосудистой проницаемости и уменьшению эксудативного воспаления.
Альфа-2 — локализуются в гипоталамо-гипофизарной зоне, играет роль «петли обратной отрицательной связи» для адренэргической системы, их стимуляция ведёт к снижению артериального давления.
Выделяют два типа Бета-рецепторов:
Бета-1 — локализуются в сердце, стимуляция приводит к увеличению частоты и силы сердечных сокращений, кроме того, приводит к повышению потребности миокарда в кислороде и повышению артериального давления
Бета-2 — локализуются в бронхиолах, стимуляция вызывает расширение бронхиол и снятие бронхоспазма. Эти же рецепторы находятся на клетках печени, воздействие на них гормона вызывает гликогенолиз и выход глюкозы в кровь.
Согласно теории бета-блокады, у больного бронхиальной астмой снижена активность бета2-рецепторов в связи с дефектом их структуры. Не исключается, однако, что снижение активности бета~адренорецепторов обусловливается избыточным применением бета-адреностимуляторов, а не является врожденным дефектом этих рецепторов, поэтому активизация симпатико-адреналовой системы стрессовыми раздражителями не вызывает должной стимуляции бета-адренорецепторов и соответствующего увеличения внутриклеточного цАМФ; наоборот, начинают преобладать эффекты стимуляции альфа-адренорецепторов, и гладкомышечные клетки бронхов отвечают на них спазмом.
По мнению ученых бета-блокада — не единственно возможное объяснение гиперреактивности бронхиального аппарата при астме. A. Szentivanyi и авторы последующих исследований указывают на возможность дисбаланса альфа- и бета-адренорецепторов не только в сторону блокады бета-, но и в сторону повышения чувствительности альфа-адренорецепторов, что в конечном счете приводит к одинаковым последствиям — спазму гладких мышц, повышению проницаемости капилляров с отеком слизистой оболочки, гиперсекреции слизи. Широко обсуждается также роль холинергических структур, раздражение которых может вызвать у больных астмой рефлекторный бронхоспазм.
Есть также данные о возможной роли простагландинов. Все перечисленные нарушения в системе регуляции тонуса бронхов могут быть следствием аллергической реакции, локализованной в тканях бронхиального дерева, но, как показывают многие исследования последних лет, они могут «включаться» и другими, не имеющими отношения к аллергии механизмами.
КАТЕГОРИЯ:
Источник
