Какие вирусы вызывают бронхиальную астму
Случаи, когда аллергический ринит у ребенка «перерос» в бронхиальную астму, известны многим. Но могут стать причиной астмы и вирусные инфекции. Они вызываются другими вирусами, чем у взрослых, но протекают порой так же тяжело. Как предотвратить болезни легких у детей, рассказывает Дмитрий Юрьевич Овсянников, заведующий кафедрой педиатрии Медицинского института Российского университета дружбы народов, пульмонолог ГБУЗ «Детская инфекционная клиническая больница № 6 Департамента здравоохранения города Москвы».
— Что такое бронхиальная астма?
— Это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, которое проявляется в виде затрудненного выдоха, сухого кашля, эпизодов свистящего дыхания, которое слышно на расстоянии. При тяжелой астме могут быть боли в груди.
Эти симптомы обострения возникают в основном при контакте с аллергенами. Также у детей очень частым триггером, то есть причинным фактором, является вирусная инфекция или физическая нагрузка. В соответствии с этим выделяют три формы астмы: аллергическую (атопическую), вирус-индуцированную и астму физической нагрузки. Все три формы одновременно могут быть у одного ребенка.
Симптомы астмы могут также появляться из-за резких запахов, из-за эмоций, смеха. Типичным является возникновение симптомов ночью. Температура тела обычно не меняется, но в редких случаях может повышаться, особенно когда приступы астмы провоцируют вирусы.
Еще для заболевания характерна сезонность — оно обостряется в период цветения деревьев или трав, если есть повышенная чувствительность к их пыльце (поллиноз).
— Как часто у детей раннего возраста встречается бронхиальная астма?
— Прежде всего нужно отметить, что в подавляющем большинстве случаев она начинается именно в раннем возрасте. Пик начала заболевания приходится на возраст от 2 до 4 лет.
По данным официальной статистики, в Москве в последние годы достаточно стабильный показатель — под наблюдением по поводу бронхиальной астмы находятся 1,25% детей. Однако этот процент включает в основном детей со среднетяжелой и тяжелой астмой. Легкая астма часто не выявляется, и реальный показатель может быть выше.
Постановка диагноза у маленьких детей осложняется тем, что схожие проявления имеют и обструктивные бронхиты – они, как и астма, вызываются обструкцией бронхов. И почти каждый третий ребенок в первые годы жизни хотя бы один раз болеет обструктивным бронхитом. Из-за диагностической сложности в среднем проходит примерно три года до постановки диагноза астма, двум третям детей диагноз ставят с задержкой.
Существуют группы риска, у которых заболевание может встречаться чаще. Одна из них связана с наследственностью и сопутствующими атопическими заболеваниями. У малышей, которые имеют атопический дерматит или аллергический ринит, повышен риск развития бронхиальной астмы. У последних это произойдет через 5 лет течения заболевания в 50% случаев — такова печальная статистика.
О других факторах риска мы узнали относительно недавно. К ним относятся:
Недоношенность. В силу того, что у малыша узкие дыхательные пути, риск астмы увеличивается в 1,7 раза. Некоторые младенцы, особенно глубоко недоношенные, после рождения получают кислородотерапию. Если они нуждаются в кислороде в первые 28 суток жизни, то у них диагностируется бронхолегочная дисплазия. Это еще одно хроническое заболевание легких. Наличие бронхолегочной дисплазии увеличивает риск бронхиальной астмы в 2,2 раза.
Кесарево сечение. Совсем недавно стало известно, что этот фактор увеличивает риск развития аллергических заболеваний в целом и бронхиальной астмы в частности. По современной статистике, около 30% родов в Москве происходят путем кесарева сечения.
Респираторные инфекции, перенесенные в раннем возрасте.
Также сравнительно недавно стало известно, что назначение антибиотиков, а также жаропонижающих препаратов детям первых лет жизни тоже может увеличивать в последующем риск развития бронхиальной астмы.
— Вы назвали респираторные инфекции как фактор риска. А как они способны «запустить» развитие астмы?
— В основе бронхиальной астмы лежит хроническое поражение нижних отделов дыхательных путей, бронхов и бронхиол. У маленьких детей ему может предшествовать острое поражение — оно называется острым бронхиолитом, или воспалением мелких бронхов, малых дыхательных путей.
Острый бронхиолит наиболее часто вызывается респираторно-синцитиальным вирусом (РСВ). По данным российской статистики, его частота составляет примерно 117 случаев на 1000 детей. После перенесенного РСВ-бронхиолита снижаются функциональные возможности легких, и эти малыши потом чаще имеют бронхиальную астму.
К сожалению, этот вирус очень необычен. Он меняет иммунный ответ в сторону клеток, ответственных за развитие аллергии. И даже если у человека не было предрасположенности к аллергии, не было отягощенной наследственности, то после перенесенной РСВ-инфекции она сформируется. Развивается и бронхиальная астма, и атопический дерматит, и аллергический ринит. Это было показано на многолетних наблюдениях детей, в том числе до 14-летнего возраста.
— Для кого особенно опасен острый бронхиолит?
— Есть несколько групп риска, у которых болезнь протекает особенно тяжело. Это:
- недоношенные дети;
- дети с бронхолегочной дисплазией (зависимые от кислорода в первые 28 суток жизни);
- дети с врожденными пороками сердца, с перегрузкой малого круга кровообращения.
Кроме них есть еще дети — пассивные курильщики, которые дома подвержены воздействию табачного дыма.
Еще к факторам риска тяжелого течения РСВ-инфекции относится наличие старших братьев и сестер. Дело в том, что РСВ-инфекция протекает в форме бронхиолита только у детей первых лет жизни. А у школьников, подростков — в форме назофарингита, обычного насморка. В случае, если малыш до двух лет, например, заразится от старшего брата, болезнь будет протекать тяжело.
Дети с синдромом Дауна, с первичными иммунодефицитами, с так называемыми нервно-мышечными заболеваниями, с муковисцидозом тоже относятся к группе риска тяжелого течения РСВ-инфекции.
— Можно ли как-то предотвратить РСВ-инфекции у детей?
— Вопрос о предотвращении необычайно актуален, потому что для лечения бронхиолитов существует не так много средств. Неспецифическая профилактика РСВ-инфекции такая же, как и для любой вирусной инфекции — это ношение масок, мытье рук для предотвращения воздушно-капельной и контактной передачи. Также есть специфическая профилактика — пассивная иммунизация, то есть введение ребенку готовых защитных антител. Если они находятся в крови у ребенка, то вирус, связываясь с ними, инактивируется. В таком случае бронхиолит просто не развивается.
Данный препарат — не вакцина, а моноклональные антитела, полученные генно-инженерным способом. Этот препарат необходимо вводить один раз в месяц, чтобы постоянно поддерживался необходимый уровень. Минимальное число введений, рекомендуемых в инструкции, — 3–5 раз. Обычно иммунизацию проводят с октября по март.
Источник
Осенью, в период наибольшей активности респираторных вирусов, когда все кругом кашляют и чихают, больные бронхиальной астмой чувствуют себя намного хуже, в этот период у них часто обостряется заболевание и начинаются приступы удушья. Почему так происходит, можно ли вылечить и «перерасти» бронхиальную астму, рассказывает врач аллерголог Андрей Камаев.
— Андрей Вячеславович, как бронхиальная астма связана с респираторными инфекциями?
— Многолетние наблюдения показывают, что классические аллергические заболевания способны обостряться в ответ на неаллергенные провокации. Известно, что астма всегда имеет пики обострения в период подъема заболеваемости респираторными инфекциями – ежегодно в октябре-ноябре и в феврале-марте. И в педиатрической и в терапевтической практике вместе с подъемом заболеваемости вирусными инфекциями наблюдается увеличение частоты обострений бронхиальной астмы.
Это не значит, что больного бронхиальной астмой есть еще и аллергия на вирусы. Основой его заболевания является определенный иммунный механизм, на который оказывает влияние контакт с тяжелыми условиями внешней среды. Вирусные инфекции приводят к нарушению барьерной функции стенки дыхательных путей, которые становятся как решето – более проницаемыми, в том числе для аллергенов. Поэтому даже небольшая концентрация домашней пыли или непродолжительный контакт с домашним животным, который в обычных условиях не вызвал бы аллергического обострения, на фоне вирусной инфекции проникает глубже в дыхательные пути и оказывает более разрушительное воздействие, запускает более выраженное обострение. У части пациентов дебют аллергических реакций может приходиться на период вирусных инфекций.
— У больных, особенно у детей, приступы заболевания часто возникают в ответ на сильные эмоции. Какое влияние стресс оказывает на течение заболевания?
— Стресс, особенно хронический, заметно увеличивает риск формирования аллергического ответа, но не является самостоятельным фактором. Хронический стресс, в том числе нарушение баланса сна и рабочей деятельности, снижает функциональные резервы организма, тем самым повышая готовность человека к формированию хронических, в том числе аллергических, заболеваний.
Некоторые англоязычные исследователи астму у мальчиков-дошкольников называют «плачем по маме», то есть одной из форм невроза. Однако и здесь стресс не выступает причиной болезни, а просто делает картину заболевания более яркой: при объективном исследовании у таких пациентов находят аллергию, например, к животным или клещам домашней пыли. Стресс признан одним из факторов, способствующих формированию астмы, а не ринита при одинаковой выраженности аллергического ответа. У другого пациента, не аллергика, формой ответа на стресс может стать обострение хронического гастрита.
— Применяется ли аллергенспецифическая иммунотерапия в лечении астмы и насколько она помогает облегчить состояние больного?
— Бронхиальная астма сегодня исключена из противопоказаний для алергенспецифической иммунотерапии, но такое лечение проводится только в случае легкой и среднетяжелой астмы, а самое главное — контролируемой. При этом АСИТ не противопоставляется лекарственной терапии, а направлена на снижение лекарственной нагрузки и на долгосрочное достижение контроля над заболеванием.
Аллегенспецифическая терапия – это самая эффективная методика, которая сегодня есть у аллергологов. АСИТ дает возможность вернуть иммунной системе пациента такой способ реагирования, который есть у неаллергика, выработать иммунную толерантность. Поэтому любые фармакологические средства и самая инновационная генно-инженерная терапия, которая потихоньку приходит из исследований в практическую медицину, по перспективности, долгосрочному сохранению ответа проигрывают алергенспецифической иммунотерапии.
С помощью АСИТ можно достичь очень длительного периода ремиссии, до 5 и более лет, когда у пациента нет никаких клинических проявлений заболевания и необходимости в ежедневном приеме лекарств. У части пациентов сохраняется гиперактивность бронхов, которую мы сегодня можем выявить с помощью специальных инструментальных методик обследования, но жалобы при успешной АСИТ уходят действительно надолго.
— А «перерасти» бронхиальную астму после подросткового возраста ребенок может?
— Период полового созревания связан с радикальной перестройкой организма, в том числе иммунной системы. Как правило, возраст от 13-14 лет и до 25-30 лет – это пик биологической формы человека. У значительной части пациентов в это время бронхиальная астма и атопический дерматит выходят в стойкую безмедикаментозную долгосрочную ремиссию. К сожалению, гарантировать пожизненную ремиссию мы не можем, но светлый промежуток наблюдается больше, чем у половины пациентов – это известно совершенно точно. Но не у всех – и это основная проблема. В возрасте 5-6 лет понять у кого будет ремиссия, а у кого нет – пока невозможно. Известно только, что ремиссия чаще наступает у детей, бронхиальная астма у которых носит контролируемый характер. Чем меньше обострений – тем лучше прогноз, в том числе на «перерастание» заболевания.
Источник
Итак, главное предположение об истинной причине, запускающей воспаление и приводящей к бронхиальной астме во всех ее проявлениях (формах), является следующим: ЕДИНСТВЕННОЙ ПРИЧИНОЙ РАЗВИТИЯ ВОСПАЛЕНИЯ В БРОНХИАЛЬНОМ ДЕРЕВЕ, ПРИВОДЯЩЕГО К БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ, ЯВЛЯЕТСЯ ИНФЕКЦИЯ. Естественно, возникает вопрос: какая это инфекция и каким образом она связана с атопией и астмой?
Потенциальные свойства “виновного” в развитии астмы микроорганизма
Какими же свойствами должен обладать “виновный” в развитии бронхиальной астмы микроорганизм?
1. Он, безусловно, не должен быть, связан с опасными инфекциями, вызывающими эпидемии (холера, оспа, грипп и пр.). Ибо тогда астма была бы, во-первых, особо заразным заболеванием, а во-вторых, носила бы характер эпидемий.
2. Этот инфекционный агент не должен вызывать специфические заболевания, такие как туберкулез, сифилис, лепра или др.
3. Этот микроорганизм не исключает обычного носительства у клинически здоровых людей. Следовательно, он должен быть сапрофитом, обитающим на коже и слизистых оболочках организма, обладая при этом возможной условной патогенностью.
4. Он должен высеваться в наибольшем проценте случаев при бронхиальной астме из мокроты и кишечника, поскольку, в конечном итоге, с помощью мукоцилиарного механизма слизь из дыхательных путей заглатывается.
5. Должна существовать прямая зависимость между увеличением распространенности этого микроба в организме человека, в бытовых условиях и обществе с ростом заболеваемости бронхиальной астмой.
6. При этом “виновный” микроорганизм должен быть чрезвычайно распространен в природе и человеческом обществе, обладать способностью к быстрой колонизации и высокой стойкостью к внешним воздействиям.
7. Этот микроорганизм должен обладать способностью вызывать инициальное воспаление, с последующей сенсибилизацией макроорганизма, вызывать реакции как немедленного, так и замедленного типа и, воздействуя на иммунитет, переключать Th1-хелперный на Th2-хелперный ответ, характерный и для астмы, и для атопии, которая в таком случае являлась бы просто фактором, усугубляющим болезнь.
Опираясь на заданные условия, мы решили проанализировать результаты бактериологических исследований мокроты более 2000 пациентов, впервые обратившихся к нам за консультативной помощью по поводу бронхиальной астмы. Бактериологические исследования мокроты в выписках из историй болезни или амбулаторных карт имелись у 460 пациентов. В посевах мокроты у этих больных были обнаружены самые разнообразные микроорганизмы, представленные различными бактериями и грибами. В подавляющем большинстве случаев анализы были представлены не монокультурами микроорганизмов, а их ассоциациями. В процентном отношении микробиологический состав отдельных видов микроорганизмов выглядел следующим образом: грибковые микроорганизмы выявлены в 69,8% всех анализов. Причем дрожжеподобные грибы рода Candida выявлены в мокроте у 291 человек (63,3%), грибы рода Aspergillus и Penicillium у 11 (2,3%) и 19 (4,1%) человек соответственно. Частота выявления бактерий в анализах мокроты была следующей: кокковая флора – стрептококки или стафилококки у 257 (55,9%) и 241 (52,4%) человек соответственно; другие бактерии – клебсиеллы и кишечная палочка у 59 (12,8%) и 11 (2,4%) человек соответственно. Очень редкими находками были псевдомонады, в частности, синегнойная палочка выявлена у 4 (0,087%) человек. Таким образом, наиболее часто встречающейся в мокроте больных бронхиальной астмой была грибковая микрофлора. Практически у всех больных эти микроорганизмы обнаруживались в ассоциациях с бактериями. И только в одном (!) случае была выявлена исключительно Candida albicans.
Полученные нами аналитические данные совпадают с исследованиями последних лет, в которых говорится о все большей встречаемости грибковой флоры в посевах мокроты у больных бронхиальной астмой. Причем процент грибковой флоры в посевах превышает 85%, а множественные ассоциации микроорганизмов, превышающие 60% обследуемой популяции, обнаруживают, как правило, при тяжелом течении астмы [2].
Как уже говорилось, инфекция, находящаяся в дыхательных путях, может попадать в кишечник, поскольку в конечном итоге с помощью мукоцилиарного механизма слизь из дыхательных путей больного частично им заглатывается. В этой связи всем 460 пациентам было проведено исследование кишечного содержимого на дисбактериоз. В отличие от анализируемых посевов мокроты, исследование на дисбактериоз выявило наличие дрожжеподобных грибов рода Candida у 458 (99,6%) больных из 460 обследованных, то есть практически у всех субъектов обследуемой группы.
Таким образом, приведенные данные позволяют сделать вывод, что в настоящее время преобладающим микроорганизмом в мокроте больных астмой являются дрожжеподобные грибы рода Candida, преимущественно Candida albicans (в 99,8% случаев из всего контингента обследованных).
Естественно, возникает вопрос: соответствует ли данный микроорганизм критериям, определенным выше? На него с уверенностью можно дать положительный ответ.
1. Грибы рода Candida не являются источником особо опасных инфекций, в отличие от чумы, холеры, оспы и др.
2. Грибы рода Candida не вызывают специфических инфекций типа туберкулеза, сифилиса или лепры. Кандидомикозы сходны по своему течению с другими грибковыми поражениями органов и тканей человека. Именно поэтому, в большинстве случаев грибковых заболеваний требуется микологическая верификация грибкового возбудителя [3, 4, 5].
3. Кандида может вызывать обычное носительство у клинически здоровых людей. Она является сапрофитом, обитающим на коже, в полости рта и слизистой кишечника здоровых людей, обладая при этом патогенными свойствами. На коже здорового человека она выявляются в 19-70%, полости рта взрослых у 20-30% и новорожденных – у 90% (!) субъектов, а в кишечнике взрослых и детей в 36% и 50% соответственно [4, 5].
4. По приведенным выше собственным данным и литературным источникам, Candida spp. высевается в большинстве случаев при бронхиальной астме из мокроты и кишечника.
5. Существует прямая зависимость между увеличением распространенности грибов рода Candida в организме человека, в быту и обществе и ростом заболеваемости бронхиальной астмой. Проанализируем эпидемиологические данные, представленные в научных исследованиях и сопоставим их с данными роста заболеваемости бронхиальной астмой (табл. 4).
Таблица 4. Частота кандидоносительства и бронхиальной астмы
по данным исследований в разные годы (средние показатели)
| Годы наблюдения | Частота заболеваемости бронхиальной астмой, % | Частота кандидоносительства, % |
| 1951-1959 | 0,1-0,5% а, б | 5-15% ж |
| 1967-1985 | 1-3% в, г | 21-53% ж |
| 1990-2001 | 4-15% д, е | 60-70% з |
Источники объединенных данных:
а – БМЭ, 1976, т. 3, с. 415.
б – Б.Б. Коган. Бронхиальная астма. М.: Медицина, 1959.
в – Руководство по пульмонологии. Под ред. Н.В. Путова и Г.Б. Федосеева. Л.: Медицина,1984.
г – А.Г. Чучалин. Бронхиальная астма. М.: Медицина, 1985.
д – Бронхиальная астма. Под ред. А.Г. Чучалина. М.: Агар, 1997.
е – Стандарты (протоколы) диагностики и лечения больных с неспецифическими заболеваниями легких (взрослое население). М., 1999.
ж – Р.Н. Реброва. Грибы рода Candida при бактериальных инфекциях. М.: Медицина, 1979.
з – А.Ю. Сергеев, Ю.В. Сергеев. Кандидоз. М.: Триада-Х, 2000.
Ранее, тщательно проведенными клинико-эпидемиологическими исследованиями было показано, ЧТО У ЗДОРОВЫХ ЛЮДЕЙ ГРИБЫ РОДА CANDIDA ДОЛЖНЫ ОБНАРУЖИВАТЬСЯ НА СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ РТА И ЗЕВА НЕ БОЛЕЕ ЧЕМ В 5% [4]. И несмотря на то, что в последние годы наблюдается рост носительства кандиды, У КЛИНИЧЕСКИ ЗДОРОВЫХ ЛЮДЕЙ (выделено мною. – авт.) кандидоносительство должно быть редким явлением (0,5-4,5%), при незначительном количестве грибов, составляющем при посеве единичные колонии [4].
6. Грибы рода Candida широко распространены в природе и человеческом обществе, обладают способностью к быстрой колонизации и высокой стойкостью к внешним воздействиям. Этим микроорганизмам присущи все пути передачи: бытовой, контактный, пищевой, производственный и даже воздушно-капельный.
Приведем общедоступную информацию из БМЭ: “Кандиды сохраняют свою жизнеспособность в культурах даже в высушенном состоянии в течение нескольких лет, переносят многократное замораживание и оттаивание в воде и почве. Они выдерживают конкуренцию со многими микроорганизмами по длительности существования на различных продуктах, например, в кислом молоке, квашеной капусте, фруктовых соках и др. В культурах и патологическом материале грибки погибают только при кипячении в течение нескольких минут. Губительное действие на них оказывают 2-5% растворы фенола и формалина, хлорамина, лизола, йодиды, бораты, сульфат меди и цинка, перманганат калия и другие химические вещества; фунгицидно действуют растворы анилиновых красителей (генцианвиолет, малахитовый зеленый, метиленовый синий и др.)… Хорошая приспособляемость многих видов рода Candida к окружающей среде обеспечивает им широкое распространение, а также носительство человеком и животными. Например, С. albicans может быть обнаружена на коже, слизистых оболочках и в испражнениях почти у 20% здоровых людей. Кроме того кандид переносят домашние животные (телята, ягнята, жеребята и пр.) и домашняя птица”…”Некоторые представители рода Candida ассоциируют с нормальной микрофлорой кожи человека (прежде всего Сandida albicans). Как источник инфекции наибольшее значение представляют больные свежими формами поражения кожи и слизистых оболочек. Экзогенное заражение происходит при непосредственном соприкосновении с больным или носителем грибков (поцелуй, половой контакт и др.) и через инфицированные предметы”. “Сточные воды бань, купальных бассейнов и душевых могут при неблагоприятных условиях” способствовать заражению этими грибками…” “Нарушения правил гигиены, как коллективной, так и личной, могут способствовать даже возникновению небольших вспышек поверхностного кандидоза в родильных домах яслях, на кондитерских предприятиях и др. Известны случаи заражения грибками новорожденных при прохождении родовых путей; описываются даже случаи врожденного кандидоза” [6].
Имеющиеся в медицинской литературе данные позволяют утверждать, что дрожжеподобные грибы рода Candida могут передаваться и воздушно-капельным путем, поскольку большинство инфекций верхних и нижних дыхательных путей вызывается их ассоциациями с другими условно патогенными и патогенными микроорганизмами [4]. Проведенные многими исследователями санитарно-эпидемиологические обследования производств пищевой промышленности продемонстрировали высокую обсемененность грибами рода Candida практически всех молочных продуктов, даже кефира детских молочных кухонь. При этом наибольшая обсемененность грибами выявлена у творожных сырков и мороженого. Высокая обсемененность кандидной грибковой флорой присуща фруктам, особенно с высоким содержанием сахара, и консервам, приготовленным из них [4].
7. При попадании на слизистые оболочки грибы рода Candida в благоприятных для них ситуациях (массивная антибиотикотерапия вследствие частых рецидивов респираторных инфекций, слабость местной иммунной защиты и пр.) начинают активно размножаться и, выделяя токсины, действующие местно, вызывают выраженную акрофагально-эпителиально-клеточную реакцию. А выделяемый кандидами гликопротеин, сходный с кандидотоксинами, способен высвобождать гистамин из тучных клеток (приводя к воспалительным реакциям. – авт.) [4]. Именно таким путем при попадании в бронхиальное дерево вполне способен активироваться изначально воспалительный процесс. А далее запускаются реакции иммунной системы со всеми вытекающими отсюда последствиями.
Исследованиями установлено, что антигены дрожжевых грибов рода Candida обладают высокой способностью к сенсибилизации макроорганизма [4, 5]. Кроме того, в экспериментальных условиях доказано, что Candida при иммунизации вызывает реакции гиперчувствительности немедленного и замедленного типов [4]. При изучении частоты сенсибилизации больных с бронхиальной астмой к грибковой микрофлоре было выявлено, что положительные кожные пробы с аллергенами Candida albicans составили 53,7%, с аллергенами Candida krusei – 43,3% [7].
Таким образом, начало размножение кандиды и выделение ею токсинов вызывает первоначальный воспалительный процесс, который может протекать как нейтрофильный. Это происходит еще и потому, что в присутствии грибковой флоры патогенность других микробов резко возрастает, и они тоже принимают активное участие в развитии и прогрессировании воспалительного процесса на слизистых дыхательных путей [4]. В дальнейшем – после переключения с Th1- на Th2- хелперный ответ, характер воспаления меняется на эозинофильный и формируется собственно астма. Что касается атопии (аллергии), то она также является результатом Th2-хелперного ответа и может формироваться сама по себе (не вызывая астмы). Это происходит, по-видимому, в случаях, когда кандида не попадает в дыхательные пути и не вызывает там изначального воспаления, а только колонизируется в кишечнике. ИМЕННО ПОЭТОМУ В РЯДЕ СЛУЧАЕВ НАБЛЮДАЕТСЯ АСТМА БЕЗ АТОПИИ ИЛИ АТОПИЯ БЕЗ АСТМЫ! Таким образом, и атопия (аллергия), и астма являются независимыми друг от друга процессами, которые могут сочетаться друг с другом. В случае астмы с атопией последняя, как и указывается в докладе GINA 2002, является фактором, сопутствующим или усугубляющим болезнь.
Остается нерешенным вопрос: каким же образом происходит переключение иммунного ответа с Th1- на Th2- хелперный путь? Вероятно, это происходит во-первых, из-за способности этих грибов к массивной колонизации на слизистых оболочках, а во-вторых, из-за особого свойства кандид, отличающих их от других микроорганизмов. Этот вопрос и будет рассмотрен в следующей главе.
Источник
